PET/CT在肿瘤放射治疗中的作用

随着计算机技术和医学影像技术的飞速发展,先后出现了CT、MRI,尤其是近年来,出现了PET(正电子发射型计算机断层显像)以及PET/CT,并成功地应用于肿瘤的早期诊断、寻找转移性肿瘤的原发病灶,确定肿瘤的分期,选择最佳治疗方案、指导肿瘤治疗等等。由于放射肿瘤治疗学的不断进步,PE     

AMPK在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞自噬中的作用研究

目的：研究维生素E琥珀酸酯（VES）是否影响人胃癌SGC-7901细胞中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）活性,并探讨AMPK在VES诱导自噬中的作用。方法：用不同剂量（5、10、15、20 μg/mL）VES处理SGC-7901细胞24 h,以及20 μg/mL VES分别处理SGC-7901细胞3、6、12、24 h后,Western blot法检测SGC-7901细胞中自噬标志蛋白LC3、Beclin-1及AMPK、ACC及其磷酸化蛋白的表达。用RNAi技术沉默AMPK,20 μg/mLVES处理SGC-7901细胞24 h,Western blot法检测LC3、Beclin-1蛋白以及AMPK、mTOR、p70S6K与4EBP-1及其磷酸化蛋白表达,并采用荧光定量PCR法检测LC3 mRNA表达情况。结果：VES处理SGC-7901细胞后,与对照组比较,随着VES剂量的增加、作用时间的增长,AMPK磷酸化水平上升,LC3、Beclin-1蛋白表达增加（P<0.05）。RNAi沉默AMPK后,与单纯VES处理组比较,LC3、Beclin-1蛋白表达降低,LC3 mRNA表达下降（P<0.05）;mTOR、p70S6K及4EBP-1磷酸化活性升高（P<0.05）。结论：VES可诱导SGC-7901细胞中AMPK活化,AMPK活化后影响mTOR及其下游分子活性,继而诱导自噬的发生。     

功能性成像在肿瘤放射治疗中的应用

近十多年来，随着计算机技术、放射物理学、分子生物学、功能影像学等学科的快速发展以及各门学科的全方位有机结合，放疗已经从简单的二维的普通照射发展为立体定向三维适形放射治疗、调强放射治疗等精确放射治疗技术。如何在这些精确放疗技术中准确确定肿瘤靶区将直接影响肿瘤的疗效和正常组织器官的保护。目前，靶区的确定以X-ray片、CT等解剖影像技术为基础，而SPECT、MRS、PET等功能性影像技术的发展不但将对这些经典靶区的确定发挥主要作用。而且由于这些技术可以显示组织的功能代谢状态乃至分子水平的变化，使体外检测肿瘤的放射敏感性成为可能。     

AMPK活性对HeLa细胞内质网功能稳态的影响

目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对HeLa细胞内质网应激的影响。方法:试验分为对照组(1‰ DMSO)、内质网应激诱导组(2 μg/mL衣霉素或500 nmol/L MG132内质网应激诱导剂诱导)和内质网应激干预组[衣霉素或MG132+2 mmol/L AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-B-呋喃核糖苷(AICAR)干预组、衣霉素或MG132+2 mmol/L AMPK激动剂二甲双胍干预组以及衣霉素或MG132+0.5 mmol/L AMPK抑制剂Compound C干预组],以探究各处理组中AMPK活性状态对内质网应激的影响。收集对数生长期的HeLa细胞,分组诱导孵育后,用Western blot检测HeLa细胞AMPK/T-172磷酸化水平及内质网应激标志蛋白(p-elf2α、Grp78和XBP-1s)的表达,并采用细胞内钙集群检测分析(Indo-1 ratiometric Ca²⁺ analysis)检测各组HeLa细胞内Ca²⁺浓度的变化。结果:衣霉素和MG132可诱导内质网应激标志蛋白p-elf2α、Grp78和XBP-1s的表达。AMPK激动剂AICAR和二甲双胍干预可降低上述3种内质网应激标志蛋白的表达,并降低细胞胞浆内因内质网应激导致的Ca²⁺浓度升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。AMPK抑制剂Compound C的干预对上述内质网应激标志蛋白的表达无明显影响(P均>0.05)。结论:AMPK激活能缓解HeLa细胞中的内质网应激,维持细胞内质网的功能稳态,可能对提高肿瘤细胞的应激耐受能力起到主要作用。     

二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的抗肿瘤机制

二甲双胍是一种传统的口服降糖药,临床上普遍用于2型糖尿病的治疗。近年来大量流行病学研究报道二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的肿瘤发病率,亦有研究发现二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosin emonophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路,从而抑制肿瘤细胞的生长、增殖以及转化。但二甲双胍通过激活AMPK的抗肿瘤机制仍存在着争议,其确切的作用机制有待进一步深入的研究,同时亟需大规模的临床试验来证实。     

放射治疗在肿瘤综合治疗中的地位

目前,恶性肿瘤的治疗仍然以手术、放射治疗和化学药物治疗为主,关键问题是如何使这些方法在具体患者的治疗中各自发挥最佳的作用.尽管手术、放射治疗和化学药物治疗在最近几年里都有了很大的进展,但由于初诊患者的治疗往往取决于看什么科,因此,可能导致不需要手术或无法彻底手术的患者手术后复发、不适合根治性放疗的患者生活质量下降、化疗无效者仍然在继续长期应用各种药物治疗等现象的发生.从事恶性肿瘤治疗的医生都应该知道,患者的首次治疗决定了他的命运,以后的任何治疗方法再也不能挽回根治性治疗的机会.     

肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤放射治疗中的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是肿瘤组织中数量最多的免疫细胞之一。TAM为一个表型可塑的异质性细胞群体,能调控肿瘤增殖、转移及耐药等表型,已成为抗肿瘤治疗的新靶点。放射治疗是恶性肿瘤的基本治疗手段之一,研究发现放射治疗对TAM的表型和功能有显著影响,而TAM也可反过来调控肿瘤放疗疗效。本文就TAM在肿瘤放疗中的研究进展作一综述。     

抵抗素、AMPK在2型糖尿病并肿瘤中的作用及分子机制

流行病学资料显示2型糖尿病可增加恶性肿瘤的发生,胰岛素抵抗是其发生的主要机制。抵抗素、AMPK不仅参与胰岛素抵抗的发生,还与恶性肿瘤密切相关。抵抗素和AMPK可能是2型糖尿病和恶性肿瘤共存的机制之一。     

放射治疗在肝脏肿瘤中的应用与价值

随着精准放射治疗的普及,放射治疗已成为原发性肝癌综合治疗不可或缺的手段。对不宜手术切除或射频消融治疗的小肝癌患者,立体定向放射治疗作为根治性治疗方法,其疗效可与手术或射频消融术相媲美;对接受介入治疗的大肝癌患者,放射治疗作为巩固性治疗手段,进一步控制介入后的残存病灶,一部分患者经过放射治疗后转化为可手术切除,延长患者的生存期;术前新辅助放射治疗,或术后辅助放射治疗,或姑息性放射治疗,均能延长肝癌伴门静脉癌栓患者的生存期;放射治疗结合全身系统性药物治疗,可以延长原发性肝癌肝外转移患者的生存期或缓解患者的症状。因此,原发性肝癌的国内外指南或诊疗规范均明确指出：无论肿瘤位于何处,都应该考虑放射治疗给患者带来的生存获益。肝癌多学科诊疗团队应该充分重视放射治疗在肝癌治疗中的应用与价值。     

儿童肿瘤的放射治疗

儿童肿瘤的放射治疗申文江１总论１．１儿童肿瘤放射治疗特点１．１．１大部分小儿肿瘤对放射线敏感，因此放疗是儿童肿瘤主要治疗或辅助治疗手段。不同肿瘤的敏感性不同，归纳如下（见表１）。因此，大部分小儿肿瘤是放疗适应征。１．１．２小儿肿瘤生长迅速，与周围正常...     

膀胱肿瘤放射治疗现状

由于放射技术的进步和方法的增多,肿瘤放射治疗又重新受到重视和普及。本文主要介绍了目前国外对膀胱肿瘤放射治疗的现状,比较了体外照射、腔内照射和肿瘤内照射的优劣;并着重讨论了放疗时机的选择,术前放疗比单纯手术者其5年生存率可增加15%～20%,而术后放疗主要用于 TUR 术后。     

三维适形放射治疗在纵隔转移肿瘤中的临床应用

目的：探讨三维适形加量放射治疗在纵隔转移肿瘤中的应用。方法：66例纵隔转移肿瘤患者随机分为两组，普放组和普放 三维适形组。每组33例。结果：近期疗效两组分别为：完全缓解(CR)率11％、23％，部分缓解(PR)率60％、71％，无进展(NK)率29％、6％。两组1 2级急性放射性肺炎发生率37％、19％、1 2级急性放射性食管炎发生率52％、35％。两组间1 2级急性放射性肺炎和急性放射性食管炎有显著性差异。结论：三雏适形加量放射治疗在纵隔转移肿瘤中有良好的应用，近期疗效好于普放治疗，远期疗效有待进一步观察。     

PRKAA1/AMPKα1在消化系肿瘤中的研究进展

AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)是一种细胞能量状态的感受器,其调控异常与肿瘤的发生发展密切相关。PRKAA1是AMPK的催化亚基-α亚基,其磷酸化在AMPK活化过程中起重要作用。恶性肿瘤的发生发展离不开细胞能量,AMPK随着细胞内特定的能量条件变化,发挥着抑肿瘤或促肿瘤的双重作用。该文将重点讨论PRKAA1基因在肿瘤进展中的功能及其在消化道肿瘤作用机制中的研究进展,探究其在不同消化系统恶性肿瘤调控网络中的地位和作用,为消化系统肿瘤的诊断和治疗提供新的思路。     

适形调强放射治疗在头颈肿瘤中的临床应用

目的:介绍适形调强放射治疗在头颈肿瘤中临床使用的方法和初步结果。方法:2001年1月至2月我院用适形调强放射治疗头颈肿瘤15例,其中初治鼻咽癌4例,未控或复发鼻咽癌8例,第6颈椎神经鞘瘤,脑膜瘤,肺癌脑转移瘤各1例。照射靶区和敏感器官按ICRU50号文标准勾划。用孔雀系统的CORVUS做逆向治疗计划设计,用MIMiC作共面旋转照射。照射野每5°变换一次,从105°～255°旋转照射。常规外照射+后程IMRT6例,全程IMRT9例。全部病例按常规分割照射,200cGy/次,每周5次。常规外照射剂量20～70Gy。IMRT处方剂量:全程IMRT60～76Gy,后程IMRT30～50Gy。结果:尽管全部病例肿瘤体积的目标剂量是10～76Gy,但最后靶区的平均剂量可达到11.42～78.04Gy。敏感器官照射的平均剂量为,晶体3.26Gy0.30c.c视神经19.13Gy0.90c.c颞颌关节20.55Gy5.54c.c腮腺19.07Gy13.32c.c垂体21.98Gy0.76c.c脑干20.60Gy21.21c.c脊髓19.14Gy9.28c.c。结论:孔雀系统对头颈肿瘤的适形调强放疗能较好地适形照射肿瘤体积和有效地保护邻近敏感器官。     

端粒酶与肿瘤放射治疗

哺乳动物的端粒 (Ｔｅｌｏｍｅｒｅ)是串联的 (ＴＴＡＧＧＧ)ｎ重复系列 ,具有维持染色体末端结构和功能、稳定染色体的作用。端粒酶 (Ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ)是一种核糖核旦白酶 ,其功能是合成端粒。端粒和端粒酶在染色体畸变形成中特别在通过放射诱导染色体ＤＮＡ损伤或染色单体断裂的愈合中可能起作用 ,端粒酶能合成端粒加到新裂的染色体末端[1] 。本文就近年来有关端粒酶在恶性肿瘤中的表达情况及其在放射肿瘤学领域中的研究作一综述 ,探讨端粒酶的表达与恶性肿瘤放射敏感性和放射治疗结果的关系。1　端粒酶在恶性肿瘤中的表达1 1　人类…     

福建省肿瘤放射治疗中心现状

介绍福建省肿瘤放射治疗中心的人员技术设备力量和开展的新技术，反映福建省肿瘤放射治疗现状。     

mTOR通路在肿瘤骨转移中的作用

[摘要] 超过25%的实体瘤患者在晚期都会出现不同程度的骨转移。发生骨转移的肿瘤细胞与骨微环境内细胞相互作用,骨稳态被打破,建立起促进肿瘤生长、加速骨质破坏的恶性循环,进一步促进肿瘤细胞在骨髓腔中浸润,导致转移的级联反应。肿瘤骨转移是一个复杂的过程,大量分子和信号通路参与其中。研究证实,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）信号通路活性的改变与肿瘤细胞的骨转移以及转移后骨质破坏密切相关。本文从肿瘤细胞的脱落、迁移、黏附和侵入等转移步骤以及骨代谢变化两方面对mTOR信号通路在肿瘤骨转移过程中的作用进行阐述,为肿瘤骨转移的预防和治疗提供新的方向。