丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注保护作用的实验研究

 目的探讨缺血性视网膜病变中视网膜损伤的机制及诱因并研究牛磺酸的保护作用.方法选择健康Wistar大鼠108只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常对照组、假手术组、阳性对照组、β-丙氨酸处理组、牛磺酸处理组、维生素E处理组,通过升高眼内压造成视网膜缺血,持续60min后再灌注6 h做成高眼压模型,取视网膜进行神经节细胞凋亡测定、钙离子测定,并进行统计学分析.结果阳性对照组与牛磺酸用药组均有视网膜神经节细胞的凋亡,但牛磺酸组与阳性对照组比较,视网膜神经节细胞凋亡数明显减少(P＜0.05),同β-丙氨酸组比较也有显著性差异(P＜0.05);再灌注6 h后牛磺酸用药组Ca2+含量降低,同阳性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论视网膜神经节细胞凋亡是视网膜缺血性病变的一个重要机制.钙离子是视网膜神经节细胞凋亡的重要诱因,牛磺酸有一定的保护作用.     

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究牛磺酸(Taurine)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响并探讨其机制。方法采用大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,将大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注加牛磺酸处理组(I/R+Taurine),观察缺血1 h再灌注24 h后,各组大鼠脑梗死体积、脑水含量及核因子кB(NF-кB)P65表达的变化。结果3组大鼠脑梗死体积百分比分别为0(、13.32±3.18)%(、9.21±2.24)%,与单纯缺血再灌注组比较,牛磺酸处理组脑梗死体积减少30.83%(P<0.05);脑水含量分别为(79.28±0.66)%,(82.46±0.94)%,(80.73±1.40)%,给药组脑水肿明显减轻(P<0.05);免疫组化染色结果显示牛磺酸抑制NF-кB的表达(P<0.05)。结论牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用与其抑制NF-кB的激活,减轻神经细胞损害有关。     

肝脏缺血再灌注对肾氧自由基的影响及异丙酚的保护作用

 目的 探讨肝脏缺血再灌注后氧自由基对远隔器官肾脏的影响及异丙酚的保护作用.方法 SD大鼠72只,体重280～300 g,随机分为3组:对照组、肝脏缺血再灌注组、异丙酚保护组.观察肝脏缺血60 min后,再灌注2 h、4 h两个时间点.测定各组血清和肾组织中的MDA、SOD.结果 与正常对照组比较,缺血再灌注后SOD活性显著降低,4 h组明显低于2 h组,而异丙酚组则明显高于同时间点缺血再灌注组;MDA含量升高,4 h组高于2 h组.结论 异丙酚能减少肝脏缺血再灌注后氧自由基的生成并能够对抗氧自由基对肾脏的影响.     

预处理对高原大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :探讨丹参、地塞米松、L -精氨酸、维拉帕米在肝脏缺血预处理 (IPC)过程中的作用 ;方法 :在原位灌流的大鼠肝脏缺血再灌注模型上 ,经尾静脉注射丹参、地塞米松、L -精氨酸和维拉帕米 ,检测上述药物在IPC中的疗效 ;结果 :药物预处理组与对照组比较 ,药物预处理可阻止血清谷丙转氨酶 (ALT ,U/L) 1 3 7.7± 1 5.6、1 4 2 .6± 1 5.9、1 4 6.3±1 3 .7、1 4 2 .8± 1 5.7与 1 74.7± 2 3 .9;谷草转氨酶 ( (AST ,U/L) 2 63 .1± 2 3 .5、2 56.8± 2 8.7、2 72 .5± 2 2 .5、3 2 9.3± 3 6.5与 3 40 .2± 3 8.3 ;乳酸脱氢酶 (LDH ,U/L) 1 2 0 6± 1 3 7、1 2 96±1 1 8、1 2 2 0± 1 2 7、1 2 76± 1 2 3与 2 568± 1 53及脂质过氧化物 (MDA ,mmol/L) 2 9.7± 5.4、2 7.6± 4.5、2 7.8± 4.7、2 7.6± 5.7与 3 8.7± 7.6水平升高 (P <0 .0 1 ) ;而使超氧化歧化酶(SOD ,mu/L) 95.1± 1 0 .2、92 .4± 1 1 .4、92 .4± 1 0 .5、95.3± 1 0 .8与 73 .7± 5.4;一氧化氮(NO ,mmol/L) 81 .5± 7.9、86.4± 9.4、88.3± 9.6、76.3± 8.6与 64.2± 6.8保持在较高水平 (P <0 .0 1 ) ;药物预处理组肝脏病理改变程度明显轻于缺血再灌注组 ,但维拉帕米不如丹参、地塞米松、L -精氨酸的疗效 (P <0 .0 5) ;结论 :药物预     

粉防己碱对大鼠肝脏缺血和再灌注损伤的防护作用

目的 观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠肝再灌注损伤的防护作用及其机制。方法 （１）Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测Ｔｅｔ对离体肝细胞游离钙离子浓度（［Ｃａ＾＋２］ｉ）的影响。（２）制作大鼠缺血再灌注损伤模型，将实验大鼠随机分为对照组（Ｃｔｒｌ，鼠数＝３５）、粉防己碱（Ｔｅｔ）组（鼠数＝３５）和假手术组（Ｓｈａｍ，鼠数＝５）。Ｔｅｔ组大鼠按８ｍｇ／ｋｇ Ｔｅｔ于缺血前、再灌注前静脉注射，动态观察血清谷丙转氨酶（Ａ     

脉络宁对兔肢体缺血再灌注损伤的防护作用

目的　探讨脉络宁对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。　方法　将 2 0只家兔随机分为对照组和脉络宁组 ,制备肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时 ,两组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和脉络宁注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。　结果　对照组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)明显升高 (P <0 .0 1) ,超氧化物歧化酶 (SOD)活力明显下降 (P <0 .0 1)。脉络宁组再灌注后各指标变化不明显 ,而与对照组同期相比 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。光、电镜观察可见再灌注后对照组组织损伤严重 ,而脉络宁组较轻。　结论脉络宁对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。     

氧自由基在肾缺血再灌注损伤中的作用

一定水平的自由基是机体防御外来有害成分(细菌、病毒、寄生虫卵等)的有效防御因子.但若不能维持在特定水平,自由基则会对机体的生命活动带来不利影响.缺血再灌注可诱发氧自由基的大量生成,通过攻击生命大分子物质及各种细胞,造成机体在分子、细胞及组织等水平的不同损伤,加速机体的衰老进程并诱发各种疾病.     

缺血预处理减轻缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，I／R损伤）是一个十分常见的病理过程，在血管外科、骨科及心胸外科都会经常发生，针对I／R损伤，人们探索了不同的减轻损伤的方法，如使用氧自由基清除剂、白细胞清除剂、低温麻醉和控制性再灌注等。Mully等1986年在实验中使犬心缺血5min再灌注5min，共四个周期，再持续缺血40min后再灌注，发现这样处理后心肌梗死面积比对照组减少了70％，他将这种现象定义为“缺血预处理（ischemia preconditioning，IP）”。此后，IP效应在不同的动物以及不同的组织器官中都得到了证实。现将近年来IP减轻组织器官I／R损伤的作用机制研究进展作一综述。     

中药蒲黄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察蒲黄提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用 ;方法　采用大鼠脑缺血再灌注模型 ;取SD大鼠 4 0只 ,随机分为 4组 ,给药组分别给予蒲黄提取物 0 .2 g/kg ,0 .4 g/kg灌胃 15d ;另设对照组及假手术组 ;观察脑组织乳酸脱氢酶 (LDH)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量变化。结果　蒲黄提取物 0 .2 g/kg ,0 .4 g/kg灌服 ,可显著提高脑组织LDH及SOD活性 ,明显降低MDA含量。结论　蒲黄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与其抗氧自由基损伤有关。     

益心汤对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

采用大鼠离体工作的心脏 ,观察不同浓度的中药复方益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。将 30只Wistar大鼠随机分为 3组 ,益心汤 1组 (YXT1,每ml平衡液中含 0 0 1g中药生药 ) ,益心汤 2组(YXT2 ,每ml平衡液中含 0 1g中药生药 )和对照组 ;以左室内压峰值 (LVSP) ,左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax) ,左室舒张末期的压力 (LVEDP) ,心率(HR) ,心肌组织的丙二醛 (MDA)含量的变化作为观察指标。结果显示 ,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学 (±dp/dtmax)和血液动力学 (LVSP)等指标 ,并可降低心肌组织的MDA含量 ,减少氧自由基的产生 ,减轻再灌注的损伤 ,益心汤 2组明显优于对照组(P <0 0 5 )。提示中药复方益心汤具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用 ,且其保护作用随浓度的增加而增强     

肝素对刀豆蛋白A诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用

为了观察肝素预处理对刀豆蛋白A（ConA)诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用,将24只昆明小鼠随机均分为A、B、C3组。A组为正常对照组;B组经小鼠尾静脉一次性注射给予一定剂量ConA,造成急性重型肝损伤;C组在给予ConA同时皮下注射肝素100U。结果发现,与单纯ConA处理组相比,肝素预处理组小鼠8h死亡率明显降低,血清ALT水平下降（P＜0．05）,肝窦瘀血及肝脏炎症程度明显减轻,肝组织匀浆中MDA水平显著降低,因此认为,肝素预处理对ConA诱导昆明小鼠肝损伤具有保护作用。     

抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体对心肌缺血再灌注损伤的保护效应

应用大鼠心肌缺血再灌注模型 (缺血 45min ,再灌注 2 4h) ,观察抗细胞间粘附分子 1(ICAM 1)单抗对心肌坏死面积、左室收缩和舒张功能以及中性粒细胞浸润的影响。结果表明 ,实验组心肌梗死范围 (19 2 5 %±5 6 1% )与手术对照组 (31 71%± 6 46 % )差异显著 (P <0 0 5 ) ;实验组左心室收缩期压力峰值 (LVSP)、心室等容收缩期室内压上升的最大速率 (+P′max)、左心室舒张末期压 (LVEDP)、心室内压最大下降速率 (-P′max)与对照组相比差异显著 (P <0 0 5 )。研究还发现实验组大鼠心肌坏死区中性粒细胞浸润数显著低于对照组 (P <0 0 5 )。提示抗ICAM 1单抗能减轻心肌缺血再灌注损伤 ,改善心肌收缩和舒张功能 ,这种保护作用可持续到再灌注 2 4h后。     

环氧合酶-2在大鼠酒精性肝损伤中的作用

为探讨环氧合酶-2(COX—2)在大鼠酒精性肝损伤中的作用，将大鼠随机分为3组。正常组：予以玉米油 葡萄糖液灌胃；模型组：玉米油 酒精灌胃；处理组：玉米油 酒精 塞莱昔布(celecoxib，为COX—2选择性抑制剂)灌胃。3周后处死大鼠，然后进行大鼠肝组织切片HE染色、脂肪染色及COX—2免疫组化染色；血清AST、ALT水平、血浆及肝组织匀浆谷胱甘肽—S转移酶(GST)活性测定。结果发现，模型组脂肪染色明显加重，AST升高，肝GST活性降低，COX—2表达增加；而处理组比模型组脂肪染色减轻，AST下降，GST活性上升，肝组织中COX—2表达明显减少。提示使用选择性COX—2抑制剂能减轻大鼠酒精性肝损伤，证实COX—2参与了大鼠酒精性肝损伤过程。     

利多卡因对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

观察利多卡因对肠缺血再灌注（I／R）所致急性肺损伤（ALI）的保护作用。成年SD大鼠随机分为4组（n＝8）：对照组，只分离而不阻断肠系膜上动脉；I／R组，肠I／R（60／180min）；利多卡因组（2组），分别于再灌注即刻或再灌注60min后静脉给利多卡因2mg/kg。利多卡因再灌注即刻用药组MAP下降，肺通透性、血中TNF－α水平及肺组织TNF-α mRNA表达增高，与I／R组比较差异显著（P＜0.05）。肺组织病理损害亦明显减轻；再灌注60min，用药对MAP、血中TNF－α水平无明显影响（P＞0.05），病理损害也无明显改善。结果提示，预防性应用利多卡因可减轻肠I／R后肺损伤，可能与其减少PMN肺内聚集以及抑制TNF－α合成有关。     

中药“胃粘膜保护方”对大鼠胃粘膜损伤保护作用的实验研究

以健脾益气中药为主的“胃粘膜保护方”(GMP)对大鼠急性乙醇性胃粘膜损伤具有细胞保护作用,使之不出观肉眼损伤,显微镜下损伤及胃粘膜跨膜电位差(PD)的下降亦明显减轻。提示中医脾胃与胃粘膜屏障有一定关系。GMP能提高胃粘膜防御能力,对某些有胃粘膜损伤的疾病,可能具有预防及治疗作用。     

淋巴细胞功能相关抗原-1在肾脏缺血再灌注损伤中的作用

通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型，检测、观察不同损伤程度的肾组织中CD11a的表达以及肾功能和髓过氧化酶（MPO）活性的变化，探讨淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）在肾脏IRI中的作用。结果显示，正常肾组织中CD11a的表达和MPO活性极低，缺血再灌注后，大鼠肾组织中CD11a表达和MPO活性先后明显增加，血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平升高，并且同一时间点缺血60min组明显高于缺血30min组。研究表明，大鼠肾IRI过程中肾组织的CD11a和MPO水平明显增高，LFA-1介导的白细胞粘附在肾IRI中起重要作用；IRI后肾组织中CD11a表达明显上调，进一步阐明了IRI与急性排斥反应的联系机制，移植肾IRI越重，发生急性排斥反应的可能性越大。     

大鼠高原严重烧伤后早期肝脏损伤的病理变化及复方红景天参芪花粉对其保护作用

目的：探讨高海拔地区(海拔3480m)大鼠严重烧伤后(30％Ⅲ度)肝脏病理变化以及复方红景天参芪花粉对其影响;方法：建立烧伤模型,156只大鼠随机分为烧伤试验组(72只),烧伤对照组(72只),正常组(12只),试验组伤前灌胃给药,其余给盐水,伤后3h、6h、12h、24h、48h和72h6个时相点剖腹取肝脏,10％福尔马林固定,常规石蜡包埋切片,HE染色;结果：烧伤对照组伤后3h肝细胞即出现肿胀,6h～24h损害继续加重,并出现部分肝小叶坏死,可累及整小叶,这种严重的器质性损伤在48h～72h仍然持续;烧伤试验组：烧伤后3h肝细胞轻度肿胀,6h～24h极少出现肝小叶坏死,伤后48h～72h肝小叶仅见中央脂肪变性范围较小,而累及整小叶及小叶中央静脉周围者少见;结论：复方红景天参芪花粉对大鼠高原严重烧伤后的肝损害有显著的保护作用。     

肝细胞内糖原拮抗肝脏缺血—再灌注损伤及相关机制的临床研究

为探讨阻断肝血流施行肝脏手术前,增加矸细胞糖原含量能否减轻肝脏缺血－再灌注损伤及其相关机制。将17例患者分为对照组及实验组（术静滴高浓度葡萄糖）,均采阻断第一肝门行病变肝脏切除术,术中获取肝组织标本测定组织中ATP含量及丙二醛,超氧化物歧化酶的变化情况,并对两组患者术前及术后1、5天的肝功能进行检测,结果发现,于肝脏缺血后及再灌注1h,实验组肝组织ATP含量显著高于对照组,且术后第1、5天,实验组肝功能改善程度也显著优于对照组;外引,氧自由基及其引发的脂质过氧化反应明显参与了肝脏缺血－再灌注损伤过程,但在程度上实验组显著轻于对照组,提示临床上在阻断肝脏血流前,增加肝细胞糖原含量可有效地减轻肝脏缺血－再灌注损伤程度;其间,肝细胞糖原能显著抗原自由基的损伤作用,可能是其内在机制。