妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘中AngⅡ及胎盘中AT_1R水平变化的研究

目的:检测妊娠期高血压疾病患者母血及胎盘组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及胎盘组织中血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)水平的变化,以探讨AngⅡ及AT1R在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女血清中AngⅡ水平,同时采用免疫组织化学方法检测胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组血清中AngⅡ水平明显高于正常妊娠组(P<0.01)。重度子痫前期组较轻度子痫前期组血清AngⅡ水平明显升高(P<0.01),轻度子痫前期组高于妊娠期高血压组(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠期高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。妊娠期高血压疾病组及正常妊娠组血清AngⅡ水平与胎盘组织AngⅡ表达均呈正相关(r=0.378,P<0.01;r=0.665,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者血清AngⅡ水平显著升高,且随病情加重,血清AngⅡ有进一步上升的趋势,说明血清AngⅡ从一定程度上反映了病情的轻重,有望成为一种预测妊娠期高血压疾病的监测指标。妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

Ang 1-7、AngⅡ及受体AT1R、AT2R在妊娠期高血压疾病发展变化中的表达及意义

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)孕产妇血管紧张素(Ang) 1-7和AngⅡ及受体在疾病变化中的表达特点及意义。方法随机选取2016年2月-2018年12月期间该院妇产科收治的HDCP孕产妇106例(HDCP组),另选取同期该院收治的50例健康孕产妇作为对照(健康组)。将HDCP组根据病情发病程度分为妊娠期高血压疾病组(n=52)、轻度子痫前期组(n=35)和重度子痫前期组(n=19) 3个亚组。检测并比较HDCP组与健康组、HDCP组不同亚组孕产妇生产前后Ang 1-7、AngⅡ水平,检测胎盘组织血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体-2 (AT2R)阳性表达情况。结果产前HDCP组母血Ang 1-7水平高于健康组,AngⅡ水平低于健康组,差异有统计学意义(P0.05);产后HDCP组母血AngⅡ水平和脐血Ang 1-7高于健康组,母血Ang 1-7和脐血AngⅡ低于健康组,差异有统计学意义(P0.05);妊娠期高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组Ang 1-7、AngⅡ水平比较,差异也有统计学意义(P0.05)。HDCP组胎盘组织标本AT1R、AT2R阳性率高于健康组(P0.05);和妊娠期高血压疾病组和轻度子痫前期组比较,重度子痫前期组胎盘组织标本AT1R、AT2R阳性率明显偏高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HDCP孕产妇Ang 1-7、AngⅡ异常表达可能和胎盘组织局部的AT1R、AT2R较高有关,且上述指标与HDCP发展变化存在紧密关联,为HDCP发病机制、早期诊断预测和治疗研究提供参考依据。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达及意义

目的:分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用,为妊娠高血压疾病的预防和治疗寻找新的途径。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例、重度子痫前期组34例)作为研究对象。应用免疫组织化学SP法检测所有标本中VEGF、MMP-9的表达。结果:①正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为88.57%、75.60%、35.29%;正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为80.00%、72.97%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③轻度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平无相关性(r=0.215,P>0.05),重度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.420,P<0.05)。结论:正常妊娠胎盘组织中均有VEGF及MMP-9表达,子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,揭示胎盘组织VEGF及MMP-9低表达,可影响妊娠早期胎盘植入,抑制胎盘血管形成,导致妊娠期高血压疾病的发生,可为妊娠期高血压疾病的防治提供新的思路。     

子痫前期患者胎盘组织中KiSS-1与IGF-Ⅱ的表达

目的:探讨KiSS-1与IGF-Ⅱ在子痫前期患者胎盘组织中的表达。方法:采用SP法对轻、重度子痫前期组40例和正常妊娠组25例的胎盘组织进行KiSS-1和IGF-Ⅱ的免疫组化染色,观察各组KiSS-1和IGF-Ⅱ的定位、分布和表达量的差异。结果:KiSS-1在轻度子痫前期组及重度子痫前期组胎盘中的表达量均高于正常妊娠组,P值分别为P<0.05(P=0.019)和P<0.01。IGF-II在轻度子痫前期组及重度子痫前期组中的表达量均低于正常妊娠组,P值分别为P<0.05(P=0.022)和P<0.01。KiSS-1在胎盘的表达量与新生儿体重呈负相关,r为-0.902(P<0.01);IGF-Ⅱ在胎盘的表达量与新生儿体重呈正相关,r为0.870(P<0.01)。结论:KiSS-1和IGF-Ⅱ在子痫前期患者胎盘组织中表达异常,可能与子痫前期的发病及发展有关。     

寒冷刺激对孕鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨寒冷刺激是否是通过激活孕鼠体内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystemRAS)而诱发孕鼠妊高征样的改变。方法将成年Wistar雌鼠随机分为4组:非孕对照组(NN)、非孕寒冷组(NC)、妊娠对照组(PN)、妊娠寒冷组(PC),从妊娠第1天至妊娠第19天每天分别置于(4±2)℃4h(寒冷组)及25℃(对照组),放免法测定大鼠血浆和组织AngⅡ水平,RT-PCR法观察子宫胎盘组织AT1R和AT2RmRNA表达的变化。结果NC及PC组血浆和组织AngⅡ水平分别较NN及PN组显著升高。非妊娠子宫主要表达AT2R,妊娠后AT1RmRNA表达上调,而AT2RmRNA表达下调,以致妊娠子宫主要表达AT1R。胎盘组织也主要表达AT1R。寒冷刺激后非妊娠子宫、妊娠子宫和胎盘AT1RmRNA均表达上调(P<0.05),而AT2RmRNA表达水平与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论反复寒冷刺激可通过激活孕鼠体内RAS,最终导致孕鼠妊高征样的改变。     

神经病靶酯酶与妊娠期高血压疾病发病的相关性研究

目的探讨正常妊娠妇女和妊娠期高血压疾病患者胎盘中神经病靶酯酶(NTE)的表达模式,以及NTE的表达与妊娠期高血压疾病患者的孕产儿体质量的关系。方法收集2017年1月1日-2018年12月31日在嘉兴学院附属妇儿医院定期产检并分娩的重度子痫前期30例、轻度子痫前期10例、妊娠期高血压疾病30例、妊娠合并慢性高血压疾病10例以及随机选择同期住院分娩无其他妊娠合并症的正常妊娠妇女(对照组) 30例为研究对象,比较各组基本资料差异情况。采用定量PCR和Western蛋白定量检测正常妊娠妇女和妊娠期高血压疾病患者胎盘的NTE表达水平。结果重度子痫前期较其余4组分娩孕周小,差异有统计学意义(P<0. 05);轻度子痫前期、妊娠期高血压疾病患者与对照组和妊娠合并慢性高血压疾病患者比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。重度子痫前期、轻度子痫前期的孕期体质指数(BMI)与妊娠期高血压疾病、对照组及妊娠合并慢性高血压疾病患者比较,差异有统计学意义(P<0. 05);新儿体质量在重度和轻度子痫前期与妊娠期高血压疾病、对照组及妊娠合并慢性高血压疾病比较,差异有统计学意义(P<0. 05);重度子痫前期患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平均显著低于正常对照组、妊娠期高血压疾病患者、轻度子痫前期患者以及妊娠合并慢性高血压疾病患者。轻度子痫前期胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组、妊娠期高血压疾病组以及妊娠合并慢性高血压组。妊娠期高血压组患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组以及妊娠合并慢性高血压组。妊娠期高血压疾病患者胎盘中NTE mRNA和蛋白表达水平与胎儿体质量呈现正相关。结论胎盘中NTE可能参与子痫前期的发生和发展以及预后。未来需要进一步的基础研究来证实。     

寒冷气候对正常妊娠及子痫前期孕妇循环肾素和血管紧张素Ⅱ的影响及意义

目的:探讨寒冷季节正常妊娠和子痫前期孕妇循环肾素(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平的变化.方法:采用放射免疫分析方法检测孕妇血浆PRA和AngⅡ的水平.结果:与同季节型正常妊娠相比,冬季及过渡季型子痫前期组血浆PRA水平降低,过渡季型子痫前期组血浆AngⅡ水平降低,冬季型子痫前期组血浆AngⅡ水平升高(P均＜0.05);与过渡季型正常妊娠相比,冬季型正常妊娠AngⅡ水平升高(P＜0.05);与过渡季型子痫前期组相比,冬季型子痫前期组血浆AngⅡ水平升高(P＜0.01);各组血浆PRA水平均无统计学差异(P＞0.05).结论:寒冷刺激时,子痫前期患者循环肾素-血管紧张素系统(RAS)显著激活,血浆AngⅡ升高,导致血管收缩增强,血管痉挛、组织缺血,可能是寒冷季节子痫前期发病率增高的原因之一.     

Ang1-7抑制AngⅡ诱导子痫前期的作用及机制研究

目的探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导子痫前期的作用及机制。方法收集足月经阴道分娩子痫前期患者及足月经阴道分娩正常妊娠孕产妇胎盘组织标本。通过RT-PCR检测胎盘中AngⅡ及Ang1-7 mRNA表达情况。检测胎盘组织中滋养细胞衰老情况:检测细胞周期变化,检测SA-β-gal染色情况,通过RT-PCR方法检测P53、P21、白细胞介素-1β(IL-1β)等细胞因子表达水平变化。用AngⅡ、Ang1-7及Ang1-7抑制剂A779刺激滋养细胞系,检测滋养细胞衰老情况。结果与正常妊娠孕产妇比较,子痫前期患者胎盘AngⅡmRNA表达水平升高,Ang1-7 mRNA表达水平降低,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加,P53、P21、IL-1β等细胞因子mRNA表达水平升高。与对照组相比,AngⅡ处理后,多数细胞阻滞于S期,进入G2/M期细胞数减少,细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7处理后,进入G2/M期细胞增加,滋养细胞活性增加,SA-β-Gal染色阳性细胞比例降低。与AngⅡ+Ang1-7组相比,AngⅡ+Ang1-7+A779处理后,多数细胞阻滞于G0/G1S期,进入S期、G2/M期细胞数减少,滋养细胞活性降低,SA-β-Gal染色阳性细胞比例增加。结论AngⅡ可通过促进滋养细胞衰老加速而导致子痫前期发生,Ang1-7可以抑制AngⅡ的上述作用。     

子痫前期孕妇胎盘及血清中AT1-AA和VCAM-1表达水平变化及其与病情严重程度关系

目的 探讨子痫前期孕妇胎盘及血清中血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion factor-1,VCAM-1)和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(anti-angiotensin II type 1 receptor autoantibody,AT1-AA)表达水平,并探讨其与病情严重程度的关系。 方法 选取30例正常分娩孕妇(对照组)、30例子痫前期孕妇(子痫前期组)和30例重度子痫前期孕妇(重度子痫前期组)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测3组孕妇分娩前外周血清中VCAM-1和AT1-AA水平,采用Real-TimePCR技术检测3组胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平。 结果 3组孕妇外周血中VCAM-1和AT1-AA、胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平差异均存在统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组(血清VCAM-1、AT1-AA含量以及组织VCAM-1,AT1-AA1mRNA表达水平分别为[(39.8±13.5)μg/L、(148.7±12.7 )ng/L、(0.67±0.15)、(0.59±0.14)]高于对照组[(42.7±5.5)μg/L、(59.8±6.7)ng/L,(0.20±0.04)、(0.18±0.05)]和子痫前期组[(99.2±8.7)μg/L、(113.7±10.8)ng/L,(0.35±0.09)、(0.33±0.10)],子痫前期组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组和子痫前期组孕妇中,外周血VCAM-1和AT1-AA表达水平呈正相关(P<0.05),胎盘组织中VCAM-1 mRNA和AT1-AA mRNA表达水平呈正相关(P<0.05)。 结论 子痫前期孕妇胎盘及血清中VCAM-1和AT1-AA表达上调,且与子痫前期严重程度密切相关,子痫前期发生可能与AT1-AA诱导VCAM-1表达有关。     

MMP-9、TIMP-1与TGF-β1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的通过研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达,探讨其与本病发病的关系。方法选择2005年11月—2006年11月在我院住院分娩的孕妇63例,分为子痫前期轻度组、子痫前期重度组、妊娠期高血压组、正常妊娠(对照)组,采用免疫组化法检测63例胎盘标本绒毛上皮组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达。结果①妊娠期高血压患者与正常妊娠者MMP-9的阳性表达,差异无显著性(P>0.05),而子痫前期轻度、重度组MMP-9阳性表达明显弱于正常妊娠组(P=0.012<0.05,P=0.0<0.01);子痫前期TIMP-1的阳性表达略弱于正常妊娠,但无显著性差异(P>0.05);MMP-9/TIMP-1明显下降。②子痫前期重度组胎盘TGF-β1含量明显高于对照组(P=0.019<0.05);子痫前期轻度组、妊娠期高血压组和对照组比较差异无显著性差异(P=0.215>0.05)。③对照组和妊娠期高血压组MMP-9和TGF-β1的表达无相关性(P>0.05);但子痫前期患者,MMP-9和TGF-β1存在明显完全负相关性(r=-1.0,P=0.0<0.01)。结论妊娠期高血压疾病患者MMP-9表达及下降,使得胎盘浅着床,胎盘局部缺血缺氧;TGF-β1表达增多,可能是引发妊娠期高血压疾病的重要原因之一。     

转录因子-kB在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的:检测胎盘组织中转录因子-kB(nuclear factor-kappaB,NF-kB)的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法:用免疫组化法对18例正常孕妇和50例妊娠期高血压疾病患者(其中妊娠期高血压15例,子痫前期轻度17例、重度18例)胎盘中NF-kB进行检测。结果:妊娠期高血压疾病患者胎盘中的NF-kB表达明显高于正常妊娠组(P<0.05),结论:胎盘组织中的NF-kB表达升高与妊娠期高血压疾病的发病有关。     

妊娠高血压疾病患者HIF在胎盘滋养细胞中的表达与临床价值评价

目的分析缺氧诱导因子(HIF)在妊娠高血压疾病患者胎盘滋养细胞中的表达差异,评价其临床价值。方法选取重庆市沙坪坝区人民医院2013年1月至2013年12月分娩孕妇170例,分为正常对照组50例,妊娠高血压疾病组85例,轻度子痫前期组22例,重度子痫前期组13例。应用免疫组织化学方法及Western blot法,比较各组胎盘组织HIF-1α的表达和HIF-1α/β-actin的相对吸光度比值;免疫组织化学方法比较各组胎盘组织中HIF-2蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测HIF-2αmRNA水平。结果妊娠高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组的HIF-1α和HIF-1α/β-actin的相对吸光度比值均显著高于正常组(t值分别为11.776、17.216、21.168、9.979、13.171、21.406,均P0.01)。重度子痫前期组的HIF-1α和HIF-1α/β-actin的相对吸光度比值显著高于轻度子痫前期组和妊娠高血压疾病组(t值分别为7,372、7.449、11.623、23.338,均P0.01)。妊娠高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组的HIF-2αmRNA及蛋白均显著高于正常组(t值分别为17.344、29.253、34.833、39.388、41.850、38.567,均P0.01);重度子痫组的HIF-2αmRNA及蛋白显著高于轻度子痫前期组和妊娠高血压疾病组(t值分别为6.557、6.348、30.263、19.314,均P0.01)。HIF-1α在妊娠高血压疾病组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组中的表达率均显著高于正常组(χ~2值分别为8.434、9.680、4.225,均P0.05),HIF-1α在轻度子痫前期组的表达率显著高于妊娠高血压疾病组(χ~2=4.919,P0.05),HIF-1α在轻度子痫前期组的表达率和重度子痫前期组无显著差异(χ~2=0.000,P0.05)。结论缺氧诱导因子HIF-1α和HIF-2α在妊娠期高血压疾病中具有重要意义。     

子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-9和β-hCG测定及意义

目的:通过分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)的水平,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测71例子痫前期患者和35例正常妊娠孕妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9的表达;利用酶联免疫分析法测定其胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平,应用SPSS11.0统计软件进行数据处理。结果:正常晚孕组胎盘组织中MMP-9表达呈强阳性,阳性表达率为80.00%;轻度子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达呈弱阳性,阳性表达率为72.97%;重度子痫前期组胎盘组织中MMP-9阳性颗粒明显减少,阳性表达率为32.35%。正常晚孕组和子痫前期组胎盘组织中MMP-9表达有明显差异(P<0.05);轻度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较无明显差异(P>0.05);重度子痫前期组胎盘组织MMP-9表达与对照组比较有显著差异(P<0.01);轻度子痫前期组胎盘组织中阳性表达与对照组比较差异无显著性(P>0.05);重度子痫前期组和轻度子痫前期组比较有明显差异(P<0.05)。轻度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平(5.13±1.6)ng/mg,高于对照组的(2.98±1.2)ng/mg(P<0.01);重度子痫前期患者胎盘中人绒毛膜促性腺激素水平为(7.82±1.5)ng/mg,明显高于轻度子痫前期组的(5.13±1.6)ng/mg(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘中MMP-9表达下降,人绒毛膜促性腺激素水平升高,可能通过调节细胞滋养细胞和血管内皮细胞的功能,致胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,共同参与了子痫前期的发病。     

妊娠期高血压疾病患者血浆中纤维连接蛋白水平变化的研究

目的:检测妊娠期高血压疾病患者血浆中纤维连接蛋白(FN)、血小板(PLT)、凝血指标-凝血酶原时间(PT)及部分凝血活酶时间(APTT)水平的变化,以探求FN在妊娠期高血压疾病发病及发展过程中的作用。方法:测定70例妊娠期高血压疾病患者、正常非妊娠妇女25例及正常孕晚期妇女39例血浆中FN、PLT、PT及APTT值,并进行统计分析。结果:妊娠期高血压疾病患者FN较正常孕晚期妇女显著升高(P<0.05),并且重度子痫前期及子痫均较轻度子痫前期显著增高(P<0.05),但重度子痫前期与子痫比较FN值无明显改变(P>0.05);妊娠期高血压疾病组PLT较正常非孕组及正常孕晚期组显著降低(P<0.01),重度子痫前期与子痫组无明显差异(P>0.05),但两者PLT较轻度子痫前期皆显著降低(P<0.05);妊娠期高血压疾病组PT较正常非孕组及正常孕晚期组显著降低(P<0.01,P<0.05),但轻度子痫前期、重度子痫前期、子痫之间无显著差异(P>0.05);各组APTT值变化不明显。结论:FN参与了妊娠期高血压疾病患者凝血功能的变化,在妊娠期高血压疾病的诊断及监测病情发展中具有重要的意义,可作为血管内皮损伤的检测指标之一。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘基质金属蛋白酶9的表达

目的:探讨妊娠晚期孕妇胎盘基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达与妊娠期高血压疾病发生的相关性。方法:采用免疫组织化学方法测定30例妊娠期高血压疾病患者及30例健康孕妇胎盘组织MMP9的表达。结果:轻度子痫前期及重度子痫前期组MMP-9的灰度值明显高于正常孕足月组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病组胎盘滋养的细胞上MMP-9表达明显低于正常孕足月组,母胎界面上MMP-9/TIMP-1平衡的紊乱直接影响了胎盘滋养细胞的侵蚀能力,致至胎盘着床过浅,血管重铸障碍,引起妊娠期高血压疾病的一系列病理变化。     

HIF-2α蛋白与妊娠期高血压疾病的相关性研究

目的:探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)蛋白与妊娠期高血压疾病发生发展的关系。方法:①利用Western blotting和RT-PCR方法分析重度子痫前期患者胎盘组织与正常晚期妊娠胎盘组织中HIF-2α蛋白和mRNA表达的差异。②利用Western blotting和RT-PCR方法分析伴有胎儿生长受限与不伴有胎儿生长受限的重度子痫前期患者胎盘组织中HIF-2α蛋白及mRNA表达的差异。结果:①重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中HIF-2αmRNA的表达水平无统计学差异(t=0.86,P>0.05)。②重度子痫前期组与正常妊娠组相比较,胎盘组织中HIF-2α蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(t=2.45,P<0.05)。③重度子痫前期患者伴有胎儿生长受限组(FGR组)与不伴有胎儿生长受限组(非FGR组)比较,FGR组胎盘组织中HIF-2α蛋白表达水平明显升高(t=3.45,P<0.05),而HIF-2αmRNA表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:HIF-2α蛋白在子痫前期的发生、发展过程中起到一定的作用。重度子痫前期患者胎盘组织中HIF-2α蛋白的高表达可能是导致重度子痫前期患者胎儿生长受限的原因之一。     

子痫前期患者脐血和胎盘组织中IGF-Ⅱ检测的临床意义

目的:探讨IGF-Ⅱ在子痫前期发病机制中的作用。方法:用免疫组织化学方法检测正常晚孕组和轻度、重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,同时用ELISA方法检测3组研究对象胎儿脐血中IGF-Ⅱ的含量。结果:IGF-Ⅱ在脐血中的含量,重度子痫前期组显著高于轻度子痫前期组(P<0.001),轻度子痫前期组显著高于正常晚孕组(P<0.01);IGF-Ⅱ在胎盘组织中的表达,重度子痫前期组显著低于轻度子痫前期组(P<0.01),轻度子痫前期组显著低于正常晚孕组(P<0.01)。结论:子痫前期时脐血IGF-Ⅱ含量升高可能是子痫前期病理变化的结果,而胎盘组织中IGF-Ⅱ表达减少可能是引发子痫前期的重要因素之一。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘黏附分子的表达与意义

目的 观察妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨它们与妊娠期高血压疾病的关系及意义.方法 收集妊娠期高血压疾病患者52例(疾病组),其中妊娠期高血压11例、轻度子痫前期18例和重度子痫前期23例;正常孕妇26例作为对照组.采用HE染色和免疫组化SP法对胎盘组织进行检测并用图像分析测量软件观察、分析ICAM-1、VCAM-1阳性表达情况.结果 疾病组胎盘绒毛毛细血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1阳性表达率[78.85%(41/52)和75.00%(39/52)]均明显高于对照组[26.92%(7/26)和23.08%(6/26)](P<0.01);重度子痫前期患者[100.00%(23/23)和100.00%(23,23)]明显高于轻度子痫前期患者[77.78%(14/18)和72.22%(13/18)]和妊娠期高血压患者[36.36%(4/11)和27.27%(3/11)](P<0.05或<0.01),轻度子痫前期患者明显高于妊娠期高血压患者(P<0.05).疾病组胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1和VCAM-1的阳性表达率[38.46%(20/52)和44.23%(23/52)]明显低于对照组[100.00%(26/26)和96.15%(25/26)](P<0.01);重度子痫前期患者[8.70%(2/23)和13.04%(3/23)]明显低于轻度子痫前期患者[44.44%(8/18)和50.00%(9/18)]和妊娠期高血压患者[90.91%(10/11)和100.00%(11/11)](P<0.05或<0.01),轻度子痫前期患者明显低于妊娠期高血压患者(P<0.05).结论 胎盘绒毛毛细血管内皮细胞及绒毛合体滋养细胞ICAM-1、VCAM-1的异常表达参与了妊娠期高血压疾病血管内皮损伤的病理生理过程.     

钙黏蛋白及环氧合酶-2在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的 探讨上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及环氧合酶-2(COX-2)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测妊娠期高血压组21例、子痫前期组17例和正常妊娠组20例胎盘组织E-cadherin及COX-2的表达情况.结果 子痫前期组E-eadherin的表达较正常妊娠组显著升高(P＜0.01),COX-2的表达较正常妊娠组显著降低(P＜0.01);妊娠期高血压疾病患者E-cadherin与COX-2的表达呈负相关(r=-0.371,P＜0.05).结论 胎盘组织局部E-eadherin及COX-2的改变与子痫前期的发生有关;E-cadherin的上调及COX-2的下调可能受同一因素的调控.