番茄粉或番茄红素对CCl4诱导的大鼠肝毒性的抑制作用

许多研究显示番茄红素(lycopene)具有抗氧化活性。作者通过番茄红素和番茄提取物对CCl4诱导大鼠急性肝损伤作用的体内实验，研究了这2个番茄制品是否对急性氧化应激诱导的组织损伤具抑制作用。     

CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型制作的改进

目的本文筛选CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的最佳给药浓度和剂量,追踪观察模型大鼠肝损伤后修复过程。方法本文采用随机对照分组的研究方法,对不同的SD大鼠模型组给予不同剂量的CCl4一次性腹腔注射。给药后48 h检测大鼠血清ALT, AST。各组随机处死一只SD大鼠,取肝组织制成病理切片镜下观察。追踪观察筛选后的CCl4模型大鼠肝组织病理变化恢复情况。结果本实验发现3A-7A组的ALT,AST较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着CCl4的剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤加重,6A和7A组可见自然死亡大鼠。结论本试验筛选了CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的较好CCl4的剂量。该模型肝损伤明显,死亡率低,对其他重要脏器影响小,可作为急性肝损伤研究的较好模型。     

Hedgehog通路介导上皮-间质转化促进CCl4诱导的大鼠肝纤维化进展

[目的]观察四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导大鼠肝纤维化发生发展过程中,Hedgehog信号通路及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关键分子的变化情况,探讨其可能的作用机制.[方法]将64只雄性无特殊病原体(specific p...     

软肝化纤汤对慢性肝炎肝梗化患者肝纤维化的影响

肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理基础 ,椐报道透明质酸 ( HA)、 型胶原 ( C)、层粘蛋白( LN)水平与肝组织纤维化程度一致 ,可以作为反映肝纤维化程度的指标 [1,2 ]。笔者按照中医理论 ,结合慢性肝病临床的基本证型 ,选用祛湿解毒 ,活血化瘀 ,益气滋阴 ,养肝健脾中药组成“软肝化纤汤”,治疗慢性乙型肝炎与肝炎后肝硬化患者 42例 ,发现治疗后肝纤维化指标明显改善 ,现报道如下。1　临床资料选择 1 999年 1 0月～ 2 0 0 0年 1 2月 ,我院住院与门诊的慢性乙型肝炎与肝炎后肝硬化患者为研究对象 ,诊断符合 1 993年中国中西医结合肝病学术会…     

软肝化纤汤对慢性肝炎肝硬化患者肝纤维化的影响

肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理基础,椐报道透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘蛋白(LN)水平与肝组织纤维化程度一致,可以作为反映肝纤维化程度的指标[1,2].笔者按照中医理论,结合慢性肝病临床的基本证型,选用祛湿解毒,活血化瘀,益气滋阴,养肝健脾中药组成"软肝化纤汤",治疗慢性乙型肝炎与肝炎后肝硬化患者42例,发现治疗后肝纤维化指标明显改善,现报道如下.     

干扰素-a对CCl4诱导的大鼠肝纤维化治疗作用

目的:观察干扰素-a对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制.方法:SD雄性大鼠39只,随机分为正常组(n=10),每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周.模型组(n=15),每只大鼠给予40?l4(CCl4:花生油=2:3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周.干扰素-d治疗组(n=14).每只大鼠给予40?l4(CCl4:花生油=2:3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周.于第7周皮下注射干扰素a-2b每日10万单位/只,至第10周.于第10周末处死所有大鼠.留取肝组织行HE和Masson染色观察肝脏组织的病理变化及进行肝纤维化分期、半定量评分,采用免疫组织化学检测肝组织中I型胶原、a平滑肌激动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的表达.结果:CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化的肝脏病理检查HE染色示,纤维化分期模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);Masson染色纤维半定量评分,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05).大鼠肝免疫组织化学染色,I型胶原免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);d-SMA免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);TGF-β1免疫组化表达,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05).结论:干扰素a-2b可降低CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化,降低TGF-β1表达有关.     

益气软肝汤的抗肝纤维化作用

目的 探讨益气软肝汤抗肝纤维化的疗效。方法 应用益气软肝汤治疗慢性肝炎，肝炎后肝硬化５０例与对照组（５０例）的透明质酸（ＨＡ）层粘连蛋白（ＬＮ）Ⅲ型前胶原蛋白（ＰⅢＰ）比较，结果 对治疗组中的１２例肝炎后肝硬化患者治疗前后门脉内径差值（ｍｍ）与ＰⅢＰ差值（μｇ／Ｌ）相关比较，两者呈密切正相关关系（ｒ＝０．９１５６，Ｐ〈０．０１）。结论 益气软肝汤可抑制纤维组织增生，改善肝脏微循环，降低门脉压力，缩     

氧化苦参碱治疗乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的：探讨氧化苦参碱对乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：经肝穿活组织病理检查筛选98例乙型肝炎肝纤维化患者，用氧化苦参碱100ml ivdrip,6个月后观察其HBV DNA定量、血清透明质酸（HA）、层连蛋白（LN）、PCⅢ及肝组织纤维化变化，并与54例对照组进行比较。结果：治疗组HBV DNA阴转率高于对照组，其HA、LN、PCⅢ均较对照组明显降低，肝组织纤维化程度明显减轻。结论：氧化苦参碱具有抗纤维化的治疗效用。     

DEN诱发SD大鼠原发性肝癌形成过程中AFU价值的研究

目的总结探讨a-L-岩藻糖苷酶(AFU)对原发性肝癌的早期诊断价值。方法将65只SD雄性大鼠随机分为诱癌组和对照组,两组分别于第6,8,11,14,17,20周行尾静脉采血进行血清学指标检查,同时进行MR平扫及其他影像学检查和病理检查。结果AFP直到第18周肝癌演变期与正常对照组无显著性差异;AFU从第14周早期肝癌形成时就与正常对照组有显著性差异,并且随着肝癌的动态发展过程进一步升高。结论AFU对原发性肝癌具有较高的早期诊断价值。     

水飞蓟素阻断二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的评价水飞蓟素对实验性二甲基亚硝胺(DMN)诱导的 Wistar 大鼠肝纤维化模型的效果。方法 Wistar 雄性大鼠61只随机分为正常对照组15只;DMN 模型组23只,DMN 10mg/kg,腹腔注射,1周2次,连续8周;水飞蓟素组23只,同样方法造模,造模之日起,即给予水飞蓟素(利加隆)50 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,1次/d,连续8周。实验8周,断颈处死大鼠,取血,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白、总胆红素,取肝组织,测定肝组织羟脯氨酸含量;病理组织 Masson 染色,肝纤维化分级、积分。结果水飞蓟素组血清 ALT(128 U/L±25 U/L vs59 U/L±19 U/L,P<0.01);AST(246 U/L±61 U/L vs 159 U/L±39 U/L,P=0.001);总胆红素(平均秩次:37 vs 23,P=0.003)均显著低于模型组;与模型组比较,水飞蓟素组肝组织羟脯氨酸含量低42.6%,肝组织纤维化分级和积分显著改善(12.8±4.4 vs 6.2±2.4,p=0.001)。结论水飞蓟素可抑制肝脏炎症,保护肝脏功能,可部分阻断和逆转 DMN 诱导肝纤维化。     

选择性肝管栓塞对正常肝、硬变肝及肝癌影响的实验研究

根据“选择性肝管栓塞治疗肝癌”的设想，用ＴＨ胶对大鼠正常肝、硬变肝和肝癌各组，分别或同时行选择性肝管结扎（ＳＨＤＥ）或选择性肝管栓塞（ＳＨＤＬ），观察大体及病理变化。发现ＳＨＤＥ比ＳＨＤＬ作用强，能使被栓塞的肝叶迅速坏死、萎缩及纤维化，而未手术肝叶则迅速地增生肥大；被栓塞的肝叶上的肿瘤结节出现急性缺血坏死，随后发生肝萎缩及纤维化。ＳＨＤＥ产生的压力及张力造成以闰管为主的肝内胆管扩张，能同时持续地阻断肝癌的双重血供，有效而彻底地消灭或控制肝癌，导致被栓塞肝叶上的癌结节因缺血坏死、肝纤维化萎缩而走向“肝叶自行切除”，同时促使未手术肝叶较强地代偿性肥大增生。这些变化具有一定理论及实践意义，ＳＨＤＥ是肝癌临床治疗上的一条新途径。     

中医药动物模型研究述要

通过分析以往中医药动物模型的造模方法和影响造模的因素，较客观地阐述了中医药动物模型研究中存在的问题，并提出了今后中医药动物模型研究的发展方向。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

孕酮对大鼠脑损伤后海马CA_1区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响

目的:探讨孕酮对大鼠创伤性脑损伤后海马CA1区细胞凋亡及学习记忆功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组,损伤组,孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。利用TUNEL法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡,Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能。结果:孕酮治疗组各时间点凋亡细胞数较损伤组减少,脑损伤后24h、48h和72h凋亡细胞数治疗组和损伤组之间存在显著性差异(P<0.05)。孕酮治疗组大鼠学习记忆能力潜伏期较损伤组缩短。结论:孕酮可以减轻脑损伤后海马神经细胞凋亡,促进大鼠学习记忆功能的恢复。     

三氯化镧对CBRH-7919细胞Cyclin D_1基因表达的影响

目的:研究三氯化镧对大鼠肝癌细胞CyclinD1基因表达的影响,探讨三氯化镧抑制肝癌细胞生长的机制。方法:以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01、0.1、1.0mmol/LLaCl3,培养3、5、7d后,运用流式细胞术检测CBRH-7919的细胞周期时相变化。采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学技术检测CyclinD1的基因表达。结果:0.1、1.0mmol/LLaCl3组培养3、5、7d后,G0/G1期细胞百分数均有显著性增加;CyclinD1的转录和蛋白表达均显著减弱。结论:LaCl3可通过下调CyclinD1的转录和蛋白表达,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长。     

百令疏肝胶囊治疗大鼠酒精损伤性肝纤维化的作用

目的:探讨百令疏肝胶囊对大鼠酒精损伤性肝纤维化的治疗作用.方法:采用酒精反复灌胃,建立大鼠酒精损伤性肝纤维化模型;酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽(Ⅲ PC)、层粘连蛋白(LN)、基质金属蛋白酶抑制因子-1 (TIMP-1)含量;化学比色法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)的含量;肝组织病理切片行Masson三色染色,观察胶原沉积情况,使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积.结果:百令疏肝胶囊0.09、0.27、和0.45 g·kg-1剂量能明显降低酒精损伤性肝纤维化大鼠血清中TIMP-1、LN水平和肝组织纤维化面积,0.27和0.45 g· kg-1剂量还能明显降低酒精损伤性肝纤维化大鼠血清中Ⅲ PC水平和肝组织中Hyp含量.结论:百令疏肝胶囊对大鼠酒精损伤性肝纤维化有较好的治疗作用,能降低酒精损伤后大鼠血清中Ⅲ PC、TIMP-1、LN水平和肝组织中Hyp含量和纤维化面积的增高.     

胰岛素抵抗协同性激素刺激大鼠子宫平滑肌生长研究

目的:探讨胰岛素抵抗协同性激素刺激大鼠子宫平滑肌生长的作用,揭示胰岛素抵抗与子宫肌瘤形成间可能存在的关系。方法:将雌性、未孕、体重相似的Waster大鼠45只,随机分为3组:A组为对照组,B组为性激素刺激组,C组为性激素刺激+高糖高脂饲料饲养组,3组均饲养8周后测量体重、子宫重量,计算子宫脏器系数;测定空腹血糖、空腹血清胰岛素、血清雌二醇和孕酮水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数。子宫标本测量肌壁厚度,检测子宫平滑肌雌激素受体、孕激素受体和增殖细胞核抗原的表达。结果:B组HOMA-IR小于C组(P<0.05);B组E2小于C组(P<0.05);B组子宫脏器系数和子宫肌层厚度均小于C组(P<0.05),C组的ER、PR、PCNA表达均高于B组(P<0.05)。结论:胰岛素抵抗对性激素刺激大鼠子宫平滑肌生长具有促进作用,提示胰岛素抵抗有可能在子宫肌瘤的发生中具有作用。