脑梗死患者血清髓鞘碱性蛋白含量与脑实质损害的相关性

目的通过检测脑梗死患者及正常人的血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的含量,探讨脑梗死患者血清髓鞘碱性蛋白含量与脑实质损害的相关性.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法对32位正常人及30例脑梗死患者血清MBP含量进行了检测.结果脑梗死患者和对照组血清其MBP含量分别为(5.63±3.56),(1.10±0.45)μg/L,差异有极显著性(t=7.145,P＜0.001),且血清MBP含量与脑梗死体积有一定的关系.结论脑梗死时血清MBP含量明显升高,且与脑实质损害程度有一定的关系.     

脑梗塞患者血清髓鞘碱性蛋白测定及临床意义

目的：测定急性脑梗塞患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)含量变化,探讨其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附检测法测定了42例急性脑梗塞患者血清MBP含量,并对其中38例患者进行了动态观察。结果:疾病组急性期较对照组显著增高(P<0.001),恢复期较急性期显著降低(P<0.001)。结论:脑梗塞患者急性期血清MBP含量显著增高,恢复期含量降低,其含量的高低一定程度上反映了脑实质损害的范围及严重程度,从生化方面深入了解脑实质损害与修复。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

阿司匹林对脑梗死患者血清C反应蛋白含量的影响及意义

目的：探讨阿司匹林(aspirin，ASP)对脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)含量的影响，并分析其意义。方法：选择住院及门诊确诊为脑梗死的患者，按照患者基本情况及血清CRP含量抽签法随机分入50，100，300mg ASP治疗组，观察在ASP治疗1周及1月后CRP含量的改变。CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定。结果：脑梗死组患者血清CRP水平均明显增高[ASP50组为（18.4&;#177;6．2)mg／L；ASP100组为(17．8&;#177;5．8)mg／L；ASP300组为(19.2&;#177;6.3)mg／L]，与正常对照组(6.1&;#177;2．7)mg／L相比，差异有极显著性意义(t=14.165,t=13．812，t=14．227，P&;lt;0.001)；应用50mg ASP治疗1周及1个月后，血清CRP含量有下降趋势[分别为（17.4&;#177;5.3),(16.5&;#177;4.7)mg／L]，但与治疗前相比差异无显著意义。100mg ASP治疗1周后，血清CRP含量有下降趋势(16.7&;#177;4.2)mg／L，但与治疗前相比差异无显著性意义；治疗1个月后，血清CRP含量(14.7&;#177;3.8)mg／L有显著下降(t=2．175，P&;lt;0．05):300mg ASP治疗1周后，血清CRP含量(16．4&;#177;3.7)mg／L即有明显下降(t=2.230,P&;lt;0.05),治疗1个月后，血清CRP含量有非常显著下降(14.3&;#177;4.1)mg／L(t=2．762，P&;lt;0.01)。结论：ASP可显著降低脑梗死患者血清CRP含量，其效果呈剂量及时间依赖性。     

急性脑卒中患者血清及脑脊液中神经元特异性烯醇化酶水平与神经功能缺失的关系

目的：观察急性期和恢复期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)的变化，探讨其与神经功能缺损程度的相关性。方法：分别收集2002-06／2004-06甘肃省人民医院脑系科收治的50例急性期和恢复期脑出血患者、50例急性期和恢复期脑梗死患者及20例正常人的血清、脑脊液标本，采用酶联免疫分析方法测定NSE，并进行统计学分析。结果：脑梗死组急性期血清NSE质量浓度是(26．82&;#177;7．03)μg／L，脑脊液NSE质量浓度是(33．28&;#177;11．34)μg／L；脑出血组急性期血清NSE质量浓度是(22．44&;#177;6．06)μg／L，脑脊液NSE质量浓度是(28．48&;#177;8．97)μg／L；并且病情越重、血清和脑脊液中NSE的质量浓度越高。急性期脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度呈显著正相关(脑出血组r=0．920，P&;lt;0．01；脑梗死组r=0．865，P&;lt;0．01)；脑出血和脑梗死患者血清和脑脊液中NSE质量浓度与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(脑出血组r=0．893，P&;lt;0．01；脑梗死组r=0．736，P&;lt;0．01)。结论：血清和脑脊液中NSE的质量浓度能反映脑损害的程度，是判断脑损害程度的定量信息，对预测患者出院后神经症状和体征的恢复程度也具有较大的价值。     

贴附式头部亚低温治疗后胆红素脑病仔兔血中髓鞘碱性蛋白的改变

目的 通过贴附式头部亚低温对胆红素脑病仔兔治疗前后血中髓鞘碱性蛋白的测定，揭示贴附式头部亚低温对胆红素脑病有保护作用。方法 实验于2003—07／2005—09在哈尔滨医科大学完成。取生后两三天纯系新西兰仔兔20只，随机分为正常对照组仔兔10只，胆红素脑病仔兔10只。①胆红素脑病仔兔动物模型的建立。②胆红素脑病仔兔采用贴附式头部亚低温治疗48h。③采用酶联免疫法测定两组兔治疗前后血清中髓鞘碱性蛋白含量。结果 20只兔均进入结果分析。胆红素脑病仔兔血清髓鞘碱性蛋白含量治疗后较治疗前明显降低[（1．11&;#177;0.49），（1．87&;#177;0．51）μg／L，t=3．45，P〈0．01]；胆红素脑病仔兔治疗前血清髓鞘碱性蛋白含量明显高于正常组[（1．06&;#177;0．54）μg／L]（t=3．52，P〈0．01）。结论 ①贴附式头部亚低温对胆红素脑病有保护作用。②血中髓鞘碱性蛋白含量可作为胆红素致脑损伤早期诊断的敏感指标。     

青年脑梗死患者纤溶系统和蛋白C系统变化的特点

目的：探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义。方法：临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本，采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogen activator，PA)、(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)活性，比浊法测定蛋白C和蛋白S活性，同时常规测定血脂水平。结果：①青年脑梗死组(1．10&;#177;0.43)IU和皮质支脑梗死组(0．99&;#177;0．48)IU血浆PA活性较对照组(1．46&;#177;0．50)IU显著降低(分别t=2.777，P=0．008；t=2．932，P=0．006)。皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30&;#177;0．59)IU较腔隙性梗死组(2．97&;#177;0．93)IU低(t=2．074，P=0.049)。②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比，无明显差异。③多元统计分析结果显示：PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用。结论：PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素。     

术中应用携氧液对高血压脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白的影响

背景：在高血压脑出血的治疗中，目前临床上应用多种方式改善机体缺氧，术中应用携氧液是否对高血压脑出血患者神经细胞有保护作用?目的：研究高血压脑出血术中应用携氧液对患者神经元特异性烯醇化酶的影响及脑保护作用。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：研究地点为南京医科大学脑科医院临床麻醉研究室，对象为1999／2001年南京脑科医院收治的高血压脑出血手术患者。选择头颅CT示出血量40～60mL，美国麻醉协会(ASA)分级为Ⅰ～ⅡI级，其中男26例，女14例，平均62岁。随机分为携氧液组和对照组。方法：两组术中分别采用输注携氧液和平衡液。主要观察指标：分别观察两组患者术前和术后12h的血清髓鞘碱性蛋白的浓度，术前和术后第7天的格拉斯格评分以及手术各阶段的颅内压力。结果：两组颅内压在手术前和诱导后无差别，在清除血肿至术毕，携氧液组颅内压[(1．87&;#177;0．24，1．73&;#177;0．18)kPa]明显低于对照组[(2．10&;#177;0．38，1．92&;#177;0．22)kPa][(t=2．37，P&;lt;0．05；t=3．06，P&;lt;0．01)]；术后12h，携氧液组血清髓鞘碱性蛋白[(4．1&;#177;1．35)μg／L]明显低于对照组[(5．2&;#177;1．42)μg／L](t=2．58，P&;lt;0．05)。术后第7天，携氧液组格拉斯哥评分(13．6&;#177;0．88)明显高于对照组(12．7&;#177;1．22)(t=2．74，P&;lt;0．05)。结论：在高血压脑出血术中早期输入携氧液对血肿脑周围组织提供早期干预，有效减轻脑水肿，改善脑组织缺血缺氧，挽救血肿周围可逆性损伤的神经元是一项有效的措施，有利于高血压脑出血患者的脑保护。     

血清抗髓鞘碱性蛋白抗体对多发性硬化的诊断价值

目的 探讨多发性硬化(MS)患者抗髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体的临床意义。方法 采用ELISA方法测定56例多发性硬化患者急性期血清抗髓鞘碱性蛋白抗体，与30例其他神经疾病((3ND)患者及36例正常人(NC)作对照。结果 MS患者血清抗MBP抗体阳性率为78．6％，OND组抗MBP抗体阳性率为50％，与NC组比较均有显著性差异；MS患者与OND组患者抗MBP抗体阳性率比较亦有显著性差异。结论 检测血清中抗MBP抗体，可为临床诊断和治疗多发性硬化提供指导。     

脑梗死体积及神经功能缺损程度与血清铁蛋白、肿瘤坏死因子的关系

目的：探讨血清铁蛋白(serum ferritin，SF)，肿瘤坏死因子(tumot nectosis factor，TNF)与自由基在脑梗死患者血清中的变化与患者梗死体积及神经功能缺损的关系，为脑梗死的康复干预提供参考数据。方法：84例脑梗死患者为2002—03／10大连市友谊医院收治，年龄32～75岁，在发病48h内采用放射免疫分析法检测了84例脑梗死患者及30例同期门诊体检健康对照组的血清SF，TNF和自由基水平的变化。结果：脑梗死患者急性期血清SF，TNF，超氧化物歧化酶，丙二醛及皮质醇水平，脑梗死组数据分别为：(96．33&;#177;53．49)，(2．16&;#177;0．18)μmol／L，(114．84&;#177;14.55)，(17．16&;#177;16.28)，(253．25&;#177;97．93)mg／L，对照组以上指标分别为(46．58&;#177;53．49)，(0．93&;#177;0．16)μmol／L，(94．37&;#177;8．79)．（125．01&;#177;85．77)．(125．01&;#177;85．77)mg／L，两组比较差异均有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。且不同梗死体积，不同神经功能损伤程度时上述各项指标差异存在显著性意义。结论：SF的升高可能是脑梗死发病的独立危险因素，且参与了脑梗死后的脑组织病理损伤过程，SF浓度越高，脑梗死体积越大，神经功能缺损评分越高。TNF在脑梗死的发病机制中也起了重要作用，它们均可促进自由基的释放，加剧缺血后脑损伤，     

老年2型糖尿病合并脑梗死患者的脑功能障碍及其智力、记忆力特点

目的：探讨老年2型糖尿病合并脑梗死患者的脑功能及其智力、记忆力特点。方法：采用成人成套神经心理测验[HRB(A)-RC]及龚耀先修订的韦氏成人智力测验(WAIS-RC)及韦氏记忆测验(WMS-RC)对42例老年2型糖尿病合并脑梗死患者(DI组)及相匹配的60例非糖尿病性脑梗死患者(Ⅰ组)以及43例无脑梗死正常人(对照组)进行测定及比较分析，同时就脑梗死灶的大小、数目、部位对脑功能的影响进行分析。结果：HRB(A)-RC结果：DI组连线测验2.22&;#177;0．43，触摸时间33．62&;#177;3.61，脑功能成绩和总智商FIQ(75.64&;#177;8.59)及记忆商M(65．40&;#177;10．27均明显低于Ⅰ组(1．75&;#177;0．14,29．72&;#177;3．23，96．67&;#177;9．61,86．20&;#177;7．59)和对照组(10.55&;#177;0．11，20.38&;#177;3．19，104．49&;#177;5．68，97．33&;#177;6．29)，差异有显著性意义(P＜0.01)；大片脑梗死(FIQ≤79占46.9％，MQ≤79，62.5％)比小片脑梗死(22.9％比35．7％)、皮质下脑梗死(40.1％比57．9％)特别是基底核、脑室旁、丘脑处脑梗死比皮质脑梗死(16.3％比25.6％)更易产生脑功能障碍(χ^2=5．9882～10.3864，P＜0．05～0.01)，多灶脑梗死与单灶脑梗死功能障差异无显著性意义(P＞0．05)；DI组中大片脑梗死及皮质下脑梗死较Ⅰ组多(χ^2=11．5069～18.2021,P＜0．01)。结论：老年2型糖尿病合并脑梗死可引起明显的脑功能障碍。     

脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析

目的：研究血清血管紧张素转换酶(anngiotensin-convertry enzyme，ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性。方法：采用毛细管电泳法测定47例血管性痴呆(vasenlar disese，VD)患者、43例脑梗死患者、30例健康对照者（HC)血清ACE活性。结果：与健康受试者(22．62&;#177;5．44)μmol／（min&;#183;L)比较，脑梗死患者血清ACE活性(19．26&;#177;5．11)μmol／(min&;#183;L)显著降低(t=2.32，P&;lt;0．05)，尤其是伴发高血压患者(18．42&;#177;5.20)μmol／（min&;#183;L)及男性患者(19．71&;#177;4．99)μmol／(min&;#183;L)；而VD患者血清ACE活性(21.95&;#177;7．19)μmol／(min&;#183;L)虽亦稍低于脑梗死受试者，但无统计学意义。结论：脑梗死可致血清ACE活性降低，与脑组织损伤程度有关，与脑功能状态有关。     

脑梗死并糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42水平的测定

目的：探讨脑梗死并2型糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42(Aβ42)水平测定的意义，以及2型糖尿病对脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平的影响。方法：所有病例为1996-05／2003-06沈阳医学院附属中心医院收治患者，病例组为入选的脑梗死并2型糖尿病组认知障碍患者21例，对照组1为脑梗死并糖尿病无认知障碍组21例，对照组2为脑梗死认知障碍无糖尿病患者21例。认知功能测定选用韦氏成人记忆量表(WMS)。用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组患者的脑脊液中tau蛋白和AB42水平进行检测。结果：病例组脑脊液中tau蛋白水平明显升高，为(532．59&;#177;323．15)ng／L，Aβ42水平明显下降，为(289．00&;#177;70．91)ng／L，与对照组1[(200．59&;#177;147．63)，(493．80&;#177;83．29)ng／L]和对照组2[(312．11&;#177;289．56)，(409．33&;#177;76．35)ng／L]比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)?结论：检测脑脊液中tau蛋白，Aβ42水平有助于脑梗死并糖尿病认知障碍临床诊断，而且2型糖尿病进一步促进脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白进一步释放，Aβ42水平进一步下降。     

青年脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂和血液流变学特征

目的：观察青年脑梗死患者血清急性相反应蛋白C反应蛋白水平，以及血脂和血液流变学的变化特征。方法：选择2001-01／2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的脑梗死患者101例，按年龄分为青年组(&;lt;40岁)36例，老年组(&;gt;60岁)65例。另设对照组50例，均为健康人，平均年龄与青年组比较无差异。脑梗死患者于发病后第1天清晨空腹抽血，对照组也是清晨空腹抽血，测定血清C反应蛋白和血液流变学和血脂各指标(血小板黏附率、凝血酶原时间、凝血因子Ⅰ、胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1和B)。结果：按意向处理分析，15l例被试者的资料均进入结果分析。①血清C反应蛋白水平：青年组和老年组均高于对照组[(22．48&;#177;5．44)，(15．39&;#177;4．31)，(6．03&;#177;2．14)mg／L，P&;lt;0．01]，其中青年组又高于老年组(P&;lt;0．05)。②血清C反应蛋白升高的发生率：以对照组为参照，青年组高于老年组(44％，31％，P&;lt;0．05)。③血液流变学和血脂检测：脑梗死组和对照组比较，纤维蛋白原，血小板黏附率升高，凝血酶原时间缩短，三酰甘油及胆固醇升高(P&;lt;0．01)，但脑梗死青年组和老年组间对比无明显差别(P&;gt;0．05)。结论：血清C反应蛋白水平的增高是脑梗死的危险因素，特别是青年性脑梗死的重要危险因素，C反应蛋白增加可以激活凝血纤溶系统及血小板凝聚功能，可能会对脑梗死的发生和病后的整个过程产生强烈的影响，故可作为青年性脑梗死的病情和预后的判断指标之一。     

缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢

背景：脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一。很多研究提出其与体内卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性变化有关。目的：观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系。设计：病例对照(实验组对照，标准对照)。单位：一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科。对象：2002-03／2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例，均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准，选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组，其中男67例，女38例。同期选择在本院健康查体者65例构成对照组，男36例，女29例。方法：采集参与者空腹血8mL，采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平，采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量，采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量。主要观察指标：患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化。结果：按意向分析处理，105例患者组和65例对照组全部进入结果分析。①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性：脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2．14&;#177;0．72)kat／L(2．06&;#177;0．80)kat／L，(2．61&;#177;0．74)kat／L，P&;lt;0．01]。②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平：脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11．32&;#177;0．33)mmol／L，(1．37&;#177;0．33)g／L，(1．28&;#177;0．33)mmol／L，(1．27&;#177;0．31)g／L，(1．60&;#177;0．43)mmol／L，(1．60&;#177;0．43)g／L，(t=2．72-5．01，P&;lt;0．01)】。③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量：脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2．94&;#177;0．82)mmol／L，(0．63&;#177;0．05)mmol／g，(3．02&;#177;0．79)mmol／L，(0．60&;#177;0．07)mmol／g，(2．56&;#177;0．58)mmol／L，(0．57&;#177;0．05)mmol／g，(P&;lt;0．01)]。并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0．247，P&;lt;0．05；r=0．303，P&;lt;0．01)，而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0．212，P&;lt;0．05；r=-0．346，P&;lt;0．01)。结论：缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降，且并非继发于脑梗死发生后，其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关，与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性。     

年龄因素对蛋白脂蛋白139～151诱导自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的影响

目的：观察蛋白脂蛋白139～151(PLP139～151)诱导的不同周龄实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠在发病时间及神经功能评分方面的差异。方法：实验于2004-06／11在苏州大学附属一院神经病学实验室进行。选用SJL／J雌性小鼠40只，分为6周龄组、8周龄组、10周龄组及12周龄组，每组10只。分别对各组小鼠接种蛋白脂蛋白139～151，观察其首次发病情况，并进行神经功能评分。于免疫后45d取脑和脊髓做组织病理学检查，分别行苏木精一伊红和固兰染色，观察炎症浸润及髓鞘脱失情况。结果：进入结果分析为37只小鼠。①6，8，10及12周龄组小鼠分别于免疫后(7．9&;#177;0．9)d．(10．1&;#177;0．9)d，(13．4&;#177;1．0)d及(17．1&;#177;1．0)d发病，两两比较差异显著(Sig=0．000，P&;lt;0．05)，低年龄组小鼠发病明显早于高年龄组。②在病情的严重程度上，6周龄组明显重于12周龄组[(4．5&;#177;1．1)分，(3．0&;#177;1．4)分，(Sig.=0．025，P&;lt;0．05)]。至免疫后45d时6周龄组神经功能评分明显低于12周龄组[(1．7&;#177;0．8)分，(2．6&;#177;0．9)分，(Sig=0．022，P&;lt;0．05)]。各组之间在炎症浸润及髓鞘脱失程度上差异无明显区别(P&;gt;0．05)。结论：不同周龄的SJL／J小鼠在蛋白脂蛋白139～151免疫后发病时间各不相同，且首次发病的严重程度也有差异。小鼠年龄是影响实验性自身免疫性脑脊髓炎模型建立的关键因素。     

缺血性脑卒中患者急性期血清C反应蛋白水平与预后的相关性

目的：探讨急性缺血性脑卒中患者急性期血清C反应蛋白（C-reactive protein,CRP)水平与疾病预后的相关性。方法：选取住院确诊为急性缺血性脑卒中患者，根据入院时血清CRP水平分为CRP正常组（CRP≤10mg/L)及CRP增高组（CRP&;gt;10mg/L)，再根据患者性别、年龄、危险因子及入院时神经功能缺损程度评分值进行配对，共选择有效病例23对，血清CRP含量于发病48h内进行测定，并应用改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分法（modified Edinburgh-Scaodinavian scoring scale,MESSS)分别于入院当时、1周、1，3个月对患者进行神经功能缺损评分；血清CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统以散射比浊法测定。结果：急性缺血性脑卒中组患者血清CRP水平明显增高，且CRP正常组(6．994&;#177;1．90)mg／L及CRP增高组(14．794&;#177;4．68)mg／L与正常对照组(5．244&;#177;1．91)mg／L相比，差别有显著性意义(分别为t=2．541，P=0．019和t=7．734，P&;lt;0．001)。入院时神经功能缺损评分，CRP正常组(174-8)及CRP增高组(18&;#177;7)相比差异无显著性意义(z=0．020，P=0．984)，治疗1周及1个月后，CRP正常组分值分别为12&;#177;7、10&;#177;6，CRP增高组为14&;#177;7，12&;#177;7，两组相比差异具有显著性意义(分别z=2．037，P=0．042及z=2．319，P=0．020)，3个月后，CRP正常组神经功能缺损分值(8&;#177;5)较CRP增高组(11&;#177;7)下降程度更明显(z=2．681，P=0．007)。结论：血清CRP水平可作为急性缺血性脑卒中预后的一项预测因子。     

甲基维生素B12对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠前脑缺血再灌注后不同脑区髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达，甲基维生素B12对白质损伤的保护作用。方法：实验于2003—07／2004—03在吉林大学再生医学科学研究所病理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠45只，随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注治疗组，每组15只．采用双侧颈总动脉夹闭法制备前脑缺血再灌注模型，免疫组化法检测脑缺血再灌注后1，2和4周时胼胝体、内囊和脑室周围MBP的表达。结果：缺血再灌注组胼胝体、脑室周围和内囊MBP表达2周时增多，为(13．0&;#177;3．0)，(15．2&;#177;1．8)，(14．4&;#177;2．2)分／视野，4周时增多更显著．与假手术组比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。甲基维生素B12治疗后，MBP表达减少，2周时为(8．4&;#177;0．6)，(8．2&;#177;0．4)，(9．6&;#177;1．3)分／视野，4周时减少更显著，与缺血再灌注组比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：脑缺血后白质损伤在2周时开始出现，脑室周围损伤在2周时达高峰，4周后回落，胼胝体和内囊区的损伤至少持续4周。给予甲基维生素B12治疗后白质损伤显著改善，治疗时间最短不能少于4周。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌缺血再损伤的保护作用

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白Bcl—2和Bax的关系及牛磺酸的影响。方法：选择健康SD大鼠30只，随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组，每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶(supevoxide dismutase，SOD)、Ca^2+-ATP酶活性和丙二醛含量，用免疫组化法检测心肌中的Bct-2和Bax蛋白。结果：结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高[假结扎组：(4．89&;#177;0．54)μmol／g；结扎组：(9．85&;#177;0．68)μmol／g]，SOD和Ca^2+-ATP酶活性下降[假结扎组：(8．63&;#177;0．35)μmol／(g&;#183;s)，(13．97&;#177;1．97)mmol／(g&;#183;s)；结扎组：(6．73&;#177;0．39)μmol／(g&;#183;s)，(8．54&;#177;2．28)mmol／(g&;#183;s)]。缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高(t=3．931，P&;lt;0．01)，牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成[牛磺酸保护组：(5．46&;#177;0．72)μmol／g]，降低心肌BAT蛋白的表达，增加Bcl—2蛋白的表达(t=3．716，P&;lt;0．01)。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与Bcl—2和Bax蛋白的表达有关，牛磺酸对缺血心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达有较好的调控作用。