激素性股骨头缺血性坏死动物模型的建立

叙述了SANFH动物模型的几种建立方法，即兔、大鼠、鸡等模型，讨论与该病动物模型相关的一些问题，为以后这方面的实验提供思路与方法。     

激素性股骨头缺血性坏死动物模型研究进展

激素性股骨头缺血性(SANFH)坏死其详细发病机理至今仍未完全明了,通过动物模型复制原发病,有利于阐明该病的发病机理,并在此基础上对该病治疗方法的选择与改进作进一步研究,但SANFH发病机制复杂,动物模型建立时间长、成本大、成功率低、动物死亡率高,因而与临床股骨头坏死病理机制相似的理想SANFH动物模型的诱导和SANFH的病理机制研究将是长期面临的一项课题。自1948年起皮质类固醇药物开始在临床广泛使用,1957年Pietuograndi和Mastromarino首先报道由于使用皮质类固醇药物引起股骨头缺血性坏死(SANFH)后,世界各国相继出现大量报…     

激素性股骨头坏死动物模型建立方法初探

目的:研究激素性股骨头坏死(steroid induced necrosis of femoral head,SNFH)动物模型的建立方法.方法:12只健康雄性新西兰白兔随机分成甲基泼尼龙组(M组)、甲基泼尼龙+抗生素组(MA组)和对照组(C组),M组和MA组均每周2次,每次肌注甲基泼尼龙琥珀酸钠 8 mg/kg,MA组每只每周2次青霉素40万 U(0.24 g)肌注,经常性增加动物后肢受力的负荷,激素注射8周后进行股骨头CT和组织病理检查,观察造模效果.结果:M组在激素注射后5周内全部死亡,MA组建模期间全部存活.CT显示MA组无特征性股骨头坏死表现,但局部结构模糊不清,有高亮度影.MA组病理检查肉眼可见股骨头软骨面局部缺损,坏死面暴露,髓腔内大量脂肪组织堆积;光镜下成骨细胞、骨细胞均减少,空骨陷窝增多,微小血栓广泛分布,变形扩大的脂肪细胞挤压正常骨髓组织细胞,骨小梁变细破裂明显.结论:本实验建立SNFH动物模型的方法有效,建模过程必须同时给予适量的抗生素类药物预防感染,CT作为早期股骨头坏死(necrosis of femoral head, NFH)影像学观察和评价手段有一定局限性.     

激素性股骨头坏死动物模型的诱导及观察

目的：通过马血清、激素联合作用于实验家兔，制备典型骨坏死动物模型，进一步探究激素性股骨头坏死的发病机理。方法：选新西兰白兔60只，随机分成4组。A组：20只，经静脉2次单纯注射马血清每次10ml/kg，间隔3周；B组：15只，连续3日腹腔内注射甲基强的松龙每日45mg/kg；C组：20只，先静脉2次注射马血清每次10ml/kg，间隔2周。第2次注射马血清后2周，连续3日腹腔内注射甲基强的松龙每日45mg/kg；D组：5只，对照组。分别于最后1次给药后1、2、3、5、7周处死取材。标本常规组织病理学检查，并进行动脉墨汁灌注观察。结果：在马血清和激素协同作用的C组中，股骨头内小动脉损害严重，血栓形成广泛，轮骨下灌注血管数量减少明显，共有74％的标本发生骨坏死。结论：激素性股骨头坏死是一个复杂的病理生理过程，是由多因素共同作用的结果。     

股骨头坏死动物模型研究进展

股骨头坏死是一种临床症状重、致残率高的疾病,为研究其发病机制和治疗方法,学者们在该疾病的动物模型研究上做出不懈努力,本文就近年来股骨头坏死动物模型的研究做一综述。     

激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化

目的 通过观察激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化,探讨股骨头缺血性坏死的机制。方法 将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组：模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组：正常对照组,采用墨汁灌注及病理组织切片对股骨头的微循环结构及组织细胞的病理变化进行观察。结果 墨汁灌注结果显示：模型组股骨头血管显著减少,灌注不全面,血管出现明显栓塞。病理组织切片HE染色显示：骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论 大剂量激素引起的微血管内皮损伤,血管栓塞,可能是造成股骨头坏死的重要原因。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

激素引起股骨头缺血性坏死的介入治疗研究

激素引起股骨头缺血性坏死的介入治疗研究范力军，杨常运（吉林市空军医学高等专科学校１３２０１１）李喜东，朱红玲，崔松山，刘志华（吉林市医院介入科１３２００１）近年来，随着激素类药物在临床上的广泛应用，激素所致的股骨头缺血性坏死的病例也逐渐增多［１］。我...     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨糖尿病引发股骨头缺血坏死的病理过程,阐释糖尿病性股骨头缺血坏死的发病机制,采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素的方法,建立速发型链脲佐菌素SD大鼠糖尿病模型,24周后成功诱导出糖尿病性股骨头缺血坏死的早期模型,并进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果表明长期控制不良的糖尿病可引发股骨头缺血性坏死,证实了糖尿病性股骨头缺血坏死的病理形态学基础。     

激素性股骨头无菌性坏死发病机理的实验研究

目的 :通过建立动物模型 ,探讨激素所致股骨头无菌性坏死 (ANFH)的发病机制。方法 :采用健康成年大耳白兔 36只 ,随机分成两组 ,实验组 2 4只 ,按每周 2次肌注地塞米松磷酸钠 7.5 m g/ kg诱发股骨头坏死模型。对照组 12只 ,每周 2次肌注等量生理盐水。通过对动物体态的观察及对血清总胆固醇、甘油三酯的检测 ,研究病程中血脂变化的规律。对股骨头、肝脏标本行 HE染色及苏丹 脂肪染色光镜检查。结果 :从第 2周开始实验组血清总胆固醇及甘油三酯就显著高于对照组 (P<0 .0 1)。组织学表现为骨小梁变细 ,骨细胞核固缩、靠边、深染 ,骨陷窝空虚增多 ,且随用药时间的延长而加重 ;髓腔内脂肪细胞增多 ,骨细胞内可见脂滴 ,髓血管内可见脂肪栓子。结论 :激素性 ANFH的发病是一个复杂的病理过程 ,可能与脂肪代谢紊乱有关     

早期股骨头缺血性坏死的实验研究

通过股骨头缺血性坏死（ａｖａｓｃｕｌａｓｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｆｅｍｏｒａｌｈｅａｄ，ＡＶＮ）的动物实验将磁共振成像（ＭＲＩ）与病理对照，探讨ＡＶＮ的早期病理改变并进行分期。１２条成年杂种狗单侧股骨头经冷冻制作ＡＶＮ模型，于术前、术后当天、１、３、５、７、１２、１９、３３ｄ进行ＭＲＩ，取下股骨头作病理检查。根据ＭＲＩ股骨头内信号表现，将其分为四个阶段，分别代表水肿、出血、液化和肉芽组织形成，以上改变与病理结果一致。ＭＲＩ为早期诊断股骨头缺血性坏死的首选影像学方法，ＭＲＩ可准确地描述坏死的程度和部位。     

成人股骨头缺血性坏死比较影像学分析

目的:探讨成人股骨头缺血性坏死的X线、CT、MRI表现和病理基础。方法:搜集经临床证实的30例成人股骨头缺血性坏死的X线、CT及MRI影像资料进行回顾性分析。结果:30例病患共累计47个病变股骨头,X线检查漏诊了16个病变股骨头,CT检查漏诊了5个病变股骨头,MR检查诊断了经X线、CT检查后漏诊的5例病变股骨头。结论:骨髓水肿是成人股骨头缺血性坏死的早期影像学表现,MRI“线样征”是诊断早期缺血坏死的特征性表现,MR是目前诊断早期成人股骨头缺血性坏死最敏感、最有效的影像学检查方法。     

缺血性坏死股骨头血流的定量测定

[目的]定量研究股骨头缺血性坏死病人的股骨头血流量.[方法]应用氢廓清技术,定量测定11例成人股骨头缺血性坏死病人股骨头前外侧部血流量.[结果]11例病人股骨头前外侧部血流量平均为(0.067 8±0.0167)mL/(min·cm-3).[结论]氢廓清技术可用于股骨头坏死的临床研究,所获得的缺血性坏死股骨头前外侧部血流的定量资料,具有一定的理论意义与参考价值.     

成人股骨头缺血性坏死的MRI表现

目的　探讨股骨头坏死MRI的各种表现特征。方法　分析 2 6例 (4 1个股骨头 )股骨头坏死的MRI的各种表现。所有病例均作平片、MRI检查。MRI采用 0 .5Tesla超导性磁共振成像机。结果　 (1)MRI的一般表现 :线样征发生率为 90 % ,双线征发生率 73 %。 (2 )MRI的信号分类 :A级类似脂肪信号 ,占 46 % ;B级类似血液信号 ,占 17% ;C级类似液体信号 ,占 2 2 % ;D级类似纤维组织信号 ,占 15 %。 (3)MRI信号分类与平片分期比较 :平片分期的Ⅰ、Ⅱ期 ,大多数病例表现为MRI的A级信号 ,占 6 3%。此两期中无表现为MRI的D级信号。 (4 )合并骨髓水肿改变 :有 17个股骨头 (4 1% )合并骨髓水肿。结论　MRI不仅能观察坏死区域的信号改变 ,同时能观察坏死灶周围的骨髓水肿。故MRI对股骨头坏死的评估最为全面     

股骨头缺血性坏死的病理和影像学研究进展

目的：探讨股骨头缺血坏死的病理和影像学研究进展情况。方法：阅读并分析关于股骨头缺血坏死的文献。结果：影像学检查反映疾病的病理改变，在诊断中占有重要地位。结论：磁共振成像具有很高的敏感性和准确性，不仅能发现股骨头坏死的早期病变，且能反映病变的范围和程度，对早期诊断和治疗具有积极意义。     

成人股骨头缺血性坏死的病理X线分析

目的 加深和提高对股骨头缺血性坏死的认识。方法 回顾性分析10例成人股骨头缺血性坏死的X线表现。结果 10例股骨头缺血坏死中，其中Ⅰ期3例，Ⅱ期2例，Ⅲ期4例，Ⅳ期1例，所有病例经随访用X线平片复查，均出现股骨头变形，关节增生硬化。结论 X线平片是检查股骨头缺血性坏死的主要手段，且能清晰地显示股骨头的解剖和病理结构细节，如病变大小、范围、形状、密度、硬化、坏死等；因此，X线平片在诊断股骨头缺血性坏死上具有重要价值。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死的血液流变学特性

为观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的血液流变学特性 ,采用腹腔内 1次注射 60 mg/kg体重链脲佐菌素的方法 ,建立速发型 STZ-DM模型 ,进行血液流变学等指标的测定 ,结果 STZ-DM大鼠存在全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集率、红细胞压积、纤维蛋白原升高的特点 ,而红细胞变形指数则显著降低 ,说明糖尿病时血液呈高粘滞状态 ,血流变性的改变是糖尿病可能引发股骨头缺血性坏死的重要原因之一。     

A Rabbit Model of Hormone-induced Early Avascular Necrosis of the Femoral Head

Objective To establish an experimental model of early stage avascular necrosis of the femoral head （ANFH） caused by corticosteroid in adult rabbits and to observe the pathological changes with various imaging techniques. Methods ANFH was induced by a combination of hypersensitivity vasculitis caused by injection of horse serum and subsequent administration of a high dose of corticosteroid. The pathological changes were detected with digital radiography （DR）, computed tomography （CT）, magnetic resonance imaging （MRI）, ink artery infusion angiography, hematoxylin-eosin staining, and immunohistochemistry. Results The imageological and pathological changes corresponded to the clinical characteristics of early stage ANFH. DR showed bilaterally increased bone density, an unclear epiphyseal line, and blurred texture of cancellous bone. CT showed spot-like low-density imaging of cancellous bone, thinner cortical bone, osteoporosis, and an unclear epiphyseal line. MR! showed bone marrow edema and spot-like high signals in T2-weighted imaging in cancellous bone. Ink artery infusion angiography showed fewer obstructed blood vessels in the femoral head. HE staining of pathological sections showed fewer trabeculae and thin bone, an increased proportion of empty osteocyte lacunae, decreased hematopoiesis, thrombosis, and fat cell hypertrophy. Immunohistochemistry showed attenuated expression of vascular endothelial growth factor in osteoblasts and chondrocytes, and on the inner membrane of blood vessels. Conclusion Experimental rabbit model of early stage ANFH caused by corticosteroid can be successfully established and provide the foundation for developing effective methods to treat early stage ANFH.