大蒜素对糖尿病大鼠血清抗氧化作用的研究

目的：观察大蒜素对糖尿病大鼠血清抗氧化功能的影响。方法正常 Wistar 大鼠腹腔注射 STZ （40mg/kg）制作糖尿病大鼠模型,STZ注射诱导3d后腹腔注射不同剂量大蒜素,连续给药28d。实验分为正常对照组,糖尿病模型组,大蒜素低、中、高3个剂量给药组。分别测定血清中超氧化物歧化酶（ SOD ）、过氧化氢酶（ CAT）的活性及丙二醛（ MDA）的含量。结果大蒜素能显著提高糖尿病大鼠的血清SOD、CAT活性并降低MDA的含量,且呈剂量依赖性。结论大蒜素能有效地提高糖尿病大鼠血清抗氧化作用。     

褪黑素对糖尿病合并创伤应激大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响

目的:研究褪黑素对创伤应激状态下糖尿病大鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响.方法:四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠给予17 d褪黑素处理,采用MTT法、ELISA法分别检测褪黑素对糖尿病大鼠创伤应激前后脾淋巴细胞增殖反应和Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平的变化.设正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病 溶媒组作为对照.结果:每日腹腔注射0.1 mg/kg的褪黑素可显著改善糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应,降低Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6的分泌水平;每日腹腔注射0.2 mg/kg的褪黑素可显著抑制糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠的脾淋巴细胞增殖反应,提高Con A诱生的脾淋巴细胞TNF-α、IL-6分泌水平.结论:褪黑素对糖尿病及糖尿病合并创伤应激大鼠低下的脾淋巴细胞免疫功能有调节作用,褪黑素剂量为每日0.1 mg/kg时对机体脾淋巴细胞免疫功能有保护作用,而褪黑素剂量为每日0.2 mg/kg时可抑制上述动物模型的脾淋巴细胞免疫功能.     

黄连素对2型糖尿病大鼠CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响

目的：观察黄连素对2型糖尿病大鼠血糖、CRP、IL-6、TNF-α、脂联素的影响。方法：70只成年雄性健康SD大鼠,随机分为正常对照组和实验组。实验组给予高糖高脂饲料8周后,按40mg/kg1次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造2型糖尿病大鼠模型。1周后,将成模大鼠随机分成4组,即黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、优降糖组、模型组。给药组灌胃给药4周,正常对照组、模型组同时灌服等容量生理盐水。4周后处死,心脏取血对空腹血糖（ FPG）、IL-6、CRP、TNF-α、脂联素进行检测。结果：经黄连素治疗后,大鼠CRP、IL-6、TNF-α水平明显降低、脂联素水平明显升高,与对照组相比差异有显著性（ P＜0．05）。结论：黄连素治疗2型糖尿病大鼠的机制与其影响血清炎症因子水平有关。     

番茄红素对实验性肺纤维化大鼠血浆TNF-α、NO、MDA含量及SOD活性的影响

目的　考察番茄红素对实验性肺纤维化大鼠血浆 TNF-α、NO、MDA含量及 SOD活性的影响。方法　 6 0只 SD大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、模型组 (M组 )和番茄红素干预组 (L组 ) ,每组各 2 0只。 M组和 L组采用博莱霉素 (BL M)经气管注射建立大鼠肺纤维化模型 ,造模当日起 L组每天用番茄红素油树脂灌胃 ,3、7、14和 2 8d处死大鼠采集血浆 ,测定 TNF-α、NO、MDA含量及 SOD活性。结果　与 M组相比 ,L组各时间段 TNF-α、NO、MDA含量降低 (7、14、2 8d,TNF-α:P<0 .0 1;3d,NO、MDA:P<0 .0 5 ) ,SOD活性增高 (2 8d,P<0 .0 5 )。结论　番茄红素能够降低实验性肺纤维化大鼠血浆 TNF-α、NO、MDA含量 ,提高 SOD活性 ,对博莱霉素致大鼠的肺损伤具有一定保护作用     

薏苡仁对实验性腹腔粘连大鼠腹腔液炎性相关因子及粘连组织血管内皮生长因子、血管内皮标志物CD_(34)表达的影响

目的观察薏苡仁对腹腔粘连的防治效果,并探讨其对腹腔粘连防治作用的机制。方法 Sprague Dawley大鼠60只随机分为对照组、模型组及薏苡仁高、中、低剂量组和地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均制备腹腔粘连模型。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水2 mL,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠10 mg·kg-1,薏苡仁低、中、高剂量组腹腔注射薏苡仁注射液(1、2、4 g·kg-1),连续给药2周。各组于术后第15天用酶联免疫吸附法测定腹腔液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并取腹腔粘连组织检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮标志物CD34的水平,同时记录大鼠腹腔粘连级别。结果与对照组比较,模型组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β和TNF-α水平均增高(P<0.01),粘连组织中VEGF、CD34表达增加(P<0.01)。与模型组比较,薏苡仁中、高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而低剂量组大鼠腹腔液IL-6变化不明显,IL-1β、TNF-α水平与模型组比较明显降低(P<0.05)。薏苡仁高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁中、低剂量组降低腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α作用明显弱于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁高剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,薏苡仁低、中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高、中剂量组大鼠降低粘连组织VEGF、CD34水平作用明显强于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁低剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。结论薏苡仁腹腔注射可减轻腹腔粘连的程度,其作用可能是通过抑制炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及通过下调VEGF、CD34表达,抑制纤维蛋白原渗出而达到预防粘连的作用。     

糖肝康对CCl4肝损伤模型肝功能影响机制研究

目的观察具有健脾益气、调肝解毒活血之效的糖肝康,对CCl4所致慢性肝损伤大鼠肝功能、炎性因子及氧化应激相关指标的影响。方法用腹腔注射40%CCl4的方法建立慢性肝损伤大鼠模型,并分为4组(n=10):模型对照组、糖肝康小剂量与大剂量组、降糖甲对照组,另加空白对照组(n=10),分别灌胃。药物干预12周后,观察糖肝康对慢性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6、SOD、MDA及其肝功能的影响。结果糖肝康不仅可以使慢性肝损伤大鼠ALT、AST水平明显降低,还能有效地降低肝损伤大鼠的炎性因子TNF-α、IL-6和氧化应激相关指标SOD、MDA的水平。结论糖肝康对大鼠肝功能有明显的保护作用,其作用机制可能与其下调炎性因子TNF-α、IL-6的水平及抑制氧化应激有关。     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

绞股蓝与普罗布考联合应用对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响

目的:观察绞股蓝与普罗布考联合应用对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响.方法:建立2型糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组、绞股蓝组、普罗布考组、绞股蓝与普罗布考联合用药组;给药6周后,取各组大鼠的静脉血,免疫比浊法测定hs-CRP;酶联免疫吸附法(ELISA法)测定TNF-α血清IL-1和IL-6.结果:在比较各组的炎性因子IL-6、IL-1、TNF-α、CRP的水平时,普罗布考组、绞股蓝组和普罗布考与绞股蓝联合用药组的IL-6、IL-1、TNF-α和CRP水平,均比模型对照组低,差异显著,具有统计学意义(P＜0.01);联合用药组与普罗布考组间比较,差异显著(P＜0.05);结论:绞股蓝与普罗布考联合用药对于降低TNF-α、IL-1、IL-6、CRP的水平效果更好.     

中药脊髓康治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:观察脊髓康对脊髓损伤大鼠的治疗作用及其作用是否有剂量依赖性,并与强的松进行对照.方法:SD大鼠72只随机分为6组(n=12).造模后脊髓康高、中、低剂量组予脊髓康25、12.5、6.25 g生药/kg体重;强的松组予强的松0.06g/kg体重.正常组及模型组予等量蒸馏水.测定血液及损伤脊髓中IL-10、INF-α、NO、NOS、SOD、MDA含量;全血粘度;损伤脊髓病理学检查.结果:血液中TNF-α含量升高,脊髓康各剂量组相时模型组降低.血液中IL-10水平下降,强的松组和脊髓康各剂量组相对模型组有显著差异.强的松组相对模型组全血比粘度无差异.脊髓康高、中剂量组低于模型组.血液SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高、中剂量组SOD活力高于模型组,MDA及NO含量低于模型组.脊髓康各剂量组NOS含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降.SOD活性无明显变化.脊髓损伤部位SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高剂量组SOD活力高于模型组.脊髓康高、中剂量组MDA、NOS含量低于模型组.脊髓康各剂量组NO含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降,SOD活性无明显变化.病理结果:脊髓康高剂量组脊髓病变程度较轻.中剂量组较高剂量组稍差.低剂量组白质区水肿.强的松组与高、中剂量组相似.结论:脊髓康能抑制NOS表迭、降低NO含量;能降低MDA含量、提高SOD活性;能改善血液流变学指标;能降低TNF-α水平;能提高IL-10水平;能防止脊髓损伤的继发性改变.促进脊髓组织恢复,促进神经组织再生,高剂量较中剂量疗效更显著.     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

蠲痹汤加味防治大鼠膝骨性关节炎的实验研究

【目的】探讨蠲痹汤加味对大鼠膝骨性关节炎的影响和作用机制。【方法】将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蠲痹汤加味组和氨基葡萄糖组,每组15只,通过木瓜蛋白酶注射法建立膝骨性关节炎大鼠模型。造模结束后,蠲痹汤加味组和氨基葡萄糖组分别给予蠲痹汤加味和氨基葡萄糖灌胃,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。灌胃8周后,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素9(IL-9)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的水平,评估关节活动范围和关节滑膜厚度。【结果】与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-9、NO、MDA、MMP-3水平明显升高,SOD、TGF-β1、TIMP-1水平明显降低,关节活动范围减小,关节滑膜厚度增加(均P 0.05);与模型组比较,蠲痹汤加味组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-9、NO、MDA、MMP-3水平明显降低,SOD、TGF-β1、TIMP-1水平明显升高,关节活动范围增加,关节滑膜厚度减小(均P 0.05)。【结论】蠲痹汤加味可能通过抑制炎症反应、氧化应激反应和抑制软骨基质的降解,从而发挥防治KOA的作用。     

丹参多酚酸盐预防大鼠术后肠粘连的机制

目的:研究丹参多酚酸盐预防大鼠术后肠粘连的作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组、模型组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组每天腹腔注射葡萄糖;丹参多酚酸盐低、中、高剂量组每天腹腔注射丹参多酚酸盐,连续注射8d。各组于术后第8天取血,肉眼观察肠粘连的程度分级;取盲肠与腹壁粘连组织做病理观察;酶联免疫吸附法测定细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:丹参多酚酸盐能显著减轻大鼠的肠粘连程度,明显降低肠粘连大鼠IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,但对IL-4的表达水平几乎没有影响。结论:丹参多酚酸盐可减轻大鼠肠粘连程度,降低IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,这可能是其预防肠粘连的机制。     

芦荟苷对糖尿病肾病大鼠NOX4/ROS/p38 MAPK信号通路及足细胞功能的影响

目的探讨芦荟苷对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞功能及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法高糖高脂饲料饲养大鼠4周,腹腔注射40 mg/kg STZ建立DN大鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组;正常组大鼠不进行处理。阳性对照组灌胃9.45 mg/(kg·d)糖适平;(低、中、高)剂量实验组分别灌胃10、20、40 mg/(kg·d)芦荟苷,正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水,连续6周。血糖仪检测空腹血糖水平;酶联免疫吸附(ELISA)检测血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平; HE染色观察大鼠肾组织形态;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)试剂盒检测肾组织中SOD、MDA、ROS水平;蛋白免疫印迹检测肾组织中NOX4、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK、肾小球足细胞裂隙跨膜蛋白Nephrin、Podocin水平。结果给药前,与正常组相比,模型组、阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组空腹血糖水平升高(P0.05)。给药后,模型组肾组织肾小球肥大,系膜增厚和肾小球基底膜增厚,间质炎症浸润;(低、中)剂量实验组肾小球肥大现象逐渐缓解,肾小球系膜轻-中度增生,肾小管扩张减缓;高剂量实验组肾组织形态正常,结构清晰,肾小球、肾小管形态规则。与正常组相比,模型组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4、phospho-p38 MAPK蛋白水平升高(P0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平降低(P0.05)。与模型组相比,阳性对照组、高剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4、phospho-p38 MAPK蛋白水平降低(P0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平升高(P0.05);中剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA、ROS,NOX4蛋白水平降低(P 0.05),肾组织中SOD水平、SOD/MDA,Nephrin、Podocin蛋白水平升高(P 0.05);低剂量实验组空腹血糖,血清中IL-1β、TNF-α,肾组织中MDA,NOX4蛋白水平降低(P 0.05);肾组织中SOD水平水平升高(P0.05)。与给药前相比,给药后阳性对照组、(低、中、高)剂量实验组空腹血糖水平降低(P0.05)。结论芦荟苷可能通过下调NOX4/ROS/p38信号通路,实现抗炎和对足细胞的恢复。     

不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响

目的 探讨不同剂量尿酸对帕金森病大鼠炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响.方法 将30只SD大鼠分为5组,分别予生理盐水、尿酸50、100、200、400mg/kg连续腹腔注射10天,每天2次.于第5天第1次腹腔注射生理盐水和尿酸后,右侧纹状体缓慢注入6-OHDA,建立帕金森病大鼠模型.于第5、10天第2次注射后1h采取尾静脉血;于第10天采血后处死大鼠,迅速取脑、肾、踝关节、颈总动脉、腹主动脉.分别检测血、组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α和肌酐.结果 （1）CRP、IL-6、TNF-α和肌酐：血浆和组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α水平各组之间比较无统计学差异,血浆肌酐400mg/kg组较生理盐水组显著升高（P＜0.05）.（2）病理HE染色：400mg/kg组肾脏轻度损伤改变,其余各组病理正常;踝关节各浓度组滑膜均无明显炎症改变;颈总动脉和腹主动脉各浓度组均无明显动脉粥样硬化和炎症改变.结论 适当尿酸水平的提高对6-OHDA-PD大鼠肌酐、CRP、IL-6、TNF-α及肾脏、关节、动脉血管无明显影响.     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

短梗五加乙酸乙酯提取物对败血症并发急性肝损伤模型小鼠的保护作用

[目的]探讨短梗五加乙酸乙酯提取物对败血症并发急性肝损伤模型小鼠的保护作用.[方法]取雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组和短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组.短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组分别腹腔注射给予100,200 mg/kg短梗五加乙酸乙酯提取物,阳性对照组腹腔注射给予30 mg/kg地塞米松,正常对照组和模型对照组灌胃给予等体积生理盐水.30 min后,除正常对照组外其余各组均腹腔注射给予脂多糖(LPS,20μg/kg)和D-氨基半乳糖(D-GalN,700 mg/kg),比较各组小鼠肝组织中MDA含量和SOD活性、血清中AST,ALT活性及NO,TNF-α水平,并观察48 h内的生存率.[结果]短梗五加乙酸乙酯提取物低剂量组生存率为60%,高剂量组为80%;与模型对照组比较,短梗五加乙酸乙酯提取物低、高剂量组肝组织中MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01),血清中AST,ALT活性及NO,TNF-α水平均显著降低(P<0.01).[结论]短梗五加乙酸乙酯提取物对D-GalN和LPS诱导的败血症并发急性肝损伤模型小鼠具有保护作用,其机制认为可能与抑制炎症介质NO和TNF-α有关系.     

白藜芦醇对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:取成年雄性SD大鼠,体质量180～250 g,采用高脂高糖膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠,通过随机数字表将24只大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和白藜芦醇处理(RSV)组,每组8只。再灌注24 h后,检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织学改变,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况,比色法测定血清的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)表达,Western Blot检测氧化应激指标iNOS和炎症指标TNF-α、IL-6和IL-1β的表达。结果:与Sham组比较,肾缺血再灌注24 h后Cr、BUN和MDA水平均明显增高,而SOD水平表达下降,肾小管损伤明显加重,肾脏细胞凋亡明显增加,iNOS和TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均增加。与I/R组比较,经RSV处理后,Cr、BUN和MDA水平均明显降低,SOD水平表达增加,肾小管损伤明显减轻,肾脏细胞凋亡明显减少,iNOS和TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均降低,各组间差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:白藜芦醇在糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注损伤时能有效保护肾功能,其作用可能与调节氧化应激和炎症反应相关。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P<0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P<0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P<0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P<0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

金樱子对糖尿病大鼠肝MCP-1、TNF-α和NF-κB表达的影响

目的 研究金樱子对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)和高糖高脂诱导的实验性糖尿病大鼠肝脏MCP-1、TNF-α和NF-κB表达的影响.方法 用STZ腹腔注射和饲喂高糖高脂诱导法建立SD 大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.每4周检测血清血糖和胰岛素水平, 24周后处死大鼠,取肝组织,酶法测定MDA、SOD、TAC含量.用免疫组化方法 检测肝脏组织细胞MCP-1、TNF-α和NF-κB三个因子的表达.结果 金樱子可以降低实验性糖尿病大鼠血糖、胰岛素含量(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05),增强肝组织中SOD、TAC含量(P<0.05),下调肝MCP-1、TNF-α和NF-κB的表达(P<0.05).结论 金樱子对实验性糖尿病鼠肝有保护作用,其机制与抑制肝MCP-1、TNF-α和NF-κB的表达有关.     

基于Wnt通路下调微小RNA-130a对颅脑损伤模型大鼠神经功能的修复作用

目的 探究基于Wnt通路下调微小RNA(miRNA)-130a对颅脑损伤模型大鼠神经功能的修复作用.方法 将30只SD健康雄性大鼠,随机分为正常组(10只)和干预组(20只),正常组不给予处理,对干预组大鼠采用Feeney自由落体硬膜外撞击法建立颅脑损伤大鼠模型,共有19只大鼠建模成功.将建模成功的大鼠随机分为模型组(9只)和下调miRNA-130a组(10只).下调miRNA-130a组大鼠每日给予经尾静脉注射单唾液酸四己糖神经节甘酯钠注射液,正常组、模型组大鼠每日给予腹腔注射同等剂量的生理盐水.3组大鼠均连续注射7 d.干预7 d后,比较3组大鼠海马组织Wnt3a、β-联蛋白(β-catenin)的mRNA及miRNA-130a相对表达水平;比较3组大鼠的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果 与正常组相比,模型组、下调miRNA-130a组海马组织Wnt3a mRNA、β-catenin mRNA相对表达水平、血清丙二醛、IL-6、TNF-α、MCP-1、NSE水平均升高,血清SOD、BDNF、NGF水平降低(均P<0.05);与模型组相比,下调miRNA-130 a组海马组织Wnt3 a mRNA、β-catenin mRNA及miRNA-130 a相对表达水平、血清丙二醛、IL-6、TNF-α、MCP-1、NSE水平均降低,血清SOD、BDNF、NGF水平升高(均P<0.05).结论 基于Wnt通路下调miRNA-130 a表达水平对颅脑损伤模型大鼠进行干预,能够降低炎症反应和氧化应激水平,减轻脑组织损伤,促进神经功能修复.