实验性脊髓损伤后中枢性疼痛动物模型的建立

目的 建立脊髓损伤后中枢性疼痛的动物模型.方法 选用成年SD大鼠45只,分为正常组、脊髓损伤组、假手术组,每组15只.用自制Allen氏打击装置,以400 gcm(下落重物的质量与下落高度的乘积)的打击力度撞击L1节段脊髓造成大鼠脊髓损伤,分别在损伤前后T12节段记录刺激胫神经引起的体感诱发电位,假手术组大鼠仅打开椎板而不损伤脊髓.术后4、8、12、16、24 h及此后每天对大鼠的机械性痛敏压力阈值(paw withdrawl pressure threshold,PWPT)和热痛敏潜伏期(paw withdrawl latency,PWL)进行测量,同时观察大鼠自发痛的行为学变化,共观察3个月.结果 脊髓损伤组大鼠对机械刺激和热刺激均发生痛觉过敏,与正常组和假手术组比较,其PWPT和PWL均显著下降(P＜0.05),且出现自发痛现象;而假手术组PWPT、PWL与正常组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 用Allen氏重物坠击法建立的脊髓损伤后中枢性疼痛动物模型具有较好重复性和临床相关性.     

脊髓损伤后中枢性疼痛患者综合治疗的护理

目的:探讨联合应用药物、针刺、心理及护理综合治疗脊髓损伤后中枢性疼痛患者的临床效果。方法:对28例脊髓损伤后中枢性疼痛患者采用综合治疗的同时配合适当的护理。结果:所有28例患者在治疗后的疼痛评分较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:脊髓损伤后中枢性疼痛患者联合应用药物、针刺、心理和护理的综合治疗方法,能有效缓解疼痛,提高生活质量。     

电针对猫脊髓背角WDR神经元C反应的效应

实验以猫腰髓背角深层WDR神经元C反应为指标，观察电针效应，结果高强度电针拟承山穴使C反应抑制，C－10分钟恢复，同侧抑制效应比对侧强，用不同频率条件刺激穴位区皮神经，C反应抑制持续5－10分钟，其中10HZ参数作用较强，而刺激穴位区肌神经，C反应抑制时间可持续15－20分钟，其中20HZ参数作用强，恢复慢，比较电针穴位，皮神经，肌神经的效应，其抑制作用依次加强，本结果提示电针致WDR神经元C反应呈抑制效应可能是电针镇痛的作用之一，同侧近节段取穴镇痛效果好，针刺以兴奋深部感觉器为主。     

综合康复方法对脊髓损伤后中枢性疼痛抑制作用的观察

目的探讨综合康复方法后中枢性疼痛的效果。方法对23例脊髓损伤后中枢性疼痛患者用药物(卡马西平)、穴位注射、物理因子治疗及心理支持进行综合治疗。用简式McGill疼痛问卷、Zung抑郁状态自评量表及Barthel指数对患者中枢性疼痛、抑郁状态及日常生活活动(ADL)能力进行评定。结果治疗后脊髓患者中枢性疼痛有不同程度缓解,简式McGill疼痛问卷评定、Zung抑郁状态评定均较治疗前有显著降低,具有统计学意义(P<0.01),ADL能力评定较治疗前明显提高(P<0.01)。结论综合康复方法治疗脊髓损伤后中枢性疼痛是有效的。     

电针对猫脊髓背角WDR神经元C反应的效应

实验以猫腰髓背角深层WDR神经元C反应为指标,观察电针效应。结果高强度电针拟承山穴使C反应抑制,5-10分钟恢复,同侧抑制效应比对侧强。用不同频率条件刺激穴位区皮神经,C反应抑制持续5-10分钟,其中20HZ参数作用较强。而刺激穴位区肌神经,C反应抑制时间可持续15-20分钟,其中20HZ参数作用强,恢复慢。比较电针穴位、皮神经、肌神经的效应,其抑制作用依次加强。本结果提示电针致WDR神经元C反应呈抑制效应可能是电针镇痛的作用之一;同侧近节段取穴镇痛效果好;针刺以兴奋深部感受器为主。     

大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的观察

目的：观察大鼠脊髓T3节段全横断后损伤节段神经元超微结构的变化。方法：48只大鼠随机分为假手术组和脊髓T3完全横断损伤1d组、2d组、7d组、14d组、21d组,每组8只。各组大鼠BBB运动功能评分后取损伤节段脊髓,透射电镜观察脊髓神经元超微结构的变化。结果：脊髓损伤（SCI）各组大鼠的BBB评分明显低于假手术组（P ＜0.01）;随着损伤时间的延长,SCI各组大鼠的BBB评分逐渐升高（P ＜0.01）。电镜下观察,大鼠脊髓神经元在损伤后2d病理变化最为严重,表现为神经元明显肿胀,线粒体等细胞器严重受损,核固缩,染色质凝集;损伤后7d时,脊髓神经元的病理变化有所减轻;损伤后21d,脊髓神经元的病理变化明显减轻,甚至接近正常。结论：大鼠脊髓损伤后2d脊髓神经元的病理变化最为严重,后逐渐减轻。     

5-HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电的影响

目的　观察 5 羟色胺 (5 HT)对大鼠脊髓背角广域 (WDR)神经元伤害性电刺激诱发放电的影响。方法　对完整SD雄性大鼠模型 ,采用微电极细胞外记录方法 ,观察脊髓表面使用 5 HT前后脊髓背角WDR神经元对伤害性电刺激诱发放电频率变化 ,并分析其作用机制。结果　不同剂量 5 HT(12 .5 μg/ 4 μl,2 5 μg/ 4 μl,5 0 μg/ 4 μl)应用后 ,脊髓背角WDR神经元伤害性放电频率显著降低 ,且降低幅度随 5 HT剂量的增加而增大 ;5 HT拮抗剂美西麦角 (methysergide)对 5 HT具有拮抗效应。结论　 5 HT对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性电刺激诱发放电具有剂量依赖性抑制作用 ,此作用由脊髓内 5 HT受体介导 ;5 HT在脊髓内具有紧张性活动     

坐骨神经切断后继发相应节段脊髓神经元损伤及其保护的研究进展

近20余年来，国内外的学者诸多研究均证实，周围神经损伤后的有效再生包括许多环节：神经元胞体的存活、轴突的生长及成熟、神经纤维有效的再生数量及质量、再生轴索与效应器的衔接等。由于周围神经也是神经元的一个组成部分，所以受到损伤后，其相应的神经元胞体和突起都会发生坏死或凋亡。究其原因有几种学说，现将其研究进展综述如下。     

胚胎脊髓移植兼用神经营养因子对大鼠损伤脊髓神经元的影响

目的 探讨胚胎脊髓移植并神经营养因子防止成年大鼠脊髓轴突损伤后引起神经元萎缩的作用。方法 采用大鼠腰脊髓半切洞损伤模型,将实验动物分为６组：Ａ组：单纯脊髓损伤组,Ｂ组;胚胎脊髓移植组;Ｃ组：损伤＋移植＋ＮＧＦ组;Ｄ组：损伤＋移植＋ＣＮＴＦ组;Ｅ组：损伤＋移植＋ＮＭＴ－３组;Ｆ组：损伤＋移植＋ＢＤＮＭＦ组。手术后应用行为学和电生理检查观察大鼠后肢功能恢复情况,应用Ｎｉｓｓｌ染色方法观察脊髓神经元的大     

PAG电刺激和微注射吗啡对脊髓WDR和NS神经元放电的影响

中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）电刺激和微注射吗啡均能显著抑制广动力型（ＷＤＲ）和特殊伤害感受（ＮＳ）神经元的伤害感受性放电。但是对ＮＳ神经元放电的抑制明显地大于对ＷＤＲ神经元。电刺激ＰＡＧ能完全抑制ＮＳ神经元的伤害感受性放电。于ＰＡＧ微注射吗啡后，ＮＳ神经元和ＷＤＲ神经元的伤害感受性放电均显著减少。但ＮＳ神经元受抑制的程度更大。     

兔慢性脊髓损伤的夹板固定造模

目的 探讨脊柱的屈曲运动是否可以造成慢性脊髓损伤。方法 选用新西兰白兔36只，随机分为6组，即1天、4月、8月对照组及造模组，使用自制夹板固定家兔于弯腰位，通过体感皮层诱发电位及组织形态学等技术进行动态观察。结果 造模动物白质出现了髓鞘变薄、水肿，粗大轴突的数量减少，细小的轴突相对增多，诱发电位潜伏期延长等与慢性压迫性脊髓损伤相同的病理变化。结论 慢性脊髓损伤不止由压迫引起，牵拉也是原因之一。     

慢性脊髓损伤组织学变化及神经细胞的实验研究凋亡

目的 :建立慢性压迫性脊髓损伤的动物模型 ,观察组织病理学变化及细胞的凋亡。方法 :自制压迫装置 ,造成兔 L2脊髓的慢性压迫。尼氏染色观察一般组织病理变化 ,原位末端标记方法 (TU NEL)标记凋亡的细胞。结果 :实验组压迫区白质神经胶质细胞增生 ;后索较重 ,侧索及前索较轻 ;神经元尼氏小体淡染、消失 ;神经元萎缩 ,脱失 , 板层明显。标记阳性细胞为神经胶质细胞 ,各索内均可见到 ,后索及侧索明显。灰质中阳性细胞数量较少 ,为神经胶质细胞 ,主要在 、 板层。相邻段病变次之 ,远段接近正常。对照组与实验组相比细胞凋亡数大为减少 (P<0 .0 5 ) ,与正常组比较区别不大 (P>0 .0 5 )。在各组每段都未观察到阳性标记神经元。结论 :机械性压迫是病理变化的主要因素 ,也是细胞凋亡的主要原因 ;神经胶质细胞的凋亡可能是继发病变的机制之一。     

脊髓损伤行神经根移位术后的电生理学改变

目的研究脊髓损伤行神经根移位术后的神经肌电改变.方法将30只Wistar大鼠随机分为两组,每组15只,切除L2段脊髓0.5 cm.一周后切断右侧L1和L2神经根,其中实验组(A组)行神经根移位术即L1神经根近端和L2神经根远端吻合;对照组(B组)仅行L2神经根原位吻合.术后12周行神经肌电生理检查,观察两组动物股四头肌神经肌电变化.结果术后12周电生理检查表明A组右侧股四头肌失神经支配现象明显改善,股四头肌功能有所恢复,而B组无改善.结论神经根移位术能重建脊髓损伤后的反射和传导通路,从而恢复截瘫肢体的部分功能.     

挤压伤后脊髓腹角运动神经元NGF,BDNF表达的变化

为探讨脊髓挤压伤后早期不同时间腹角运动神经元NGF和BDNF的表达变化，建立脊髓挤压伤模型，取挤压伤位点尾侧段T13节段脊髓制作冰冻切片，运用NGF，BDNF兔抗血清以免疫组化ABC法染片，观察并计数腹角NGF和BNDF的阳性神经元数。结果：NGF主要分布于正常大鼠脊髓腹角运动神经元的胞核及胞浆，损伤后21d，NGF的阳性神经元数较对照、损伤1d及7d组均明显增多（P＜0．01），与NGF比较，对照组脊髓腹角亦见BDNF免疫阳性神经元，胞浆染色、胞核不着色，损伤后24h，BDNF阳性神经元数已较正常者有显著增加（P＜0．05），此后维持该水平至21d，结论：脊髓挤压伤后腹角神经元NGF和BDNF的表达明显增加，提示NGF和BDNF可能在脊髓损伤修复的早期反应中发挥作用。     

大鼠脊髓慢性受压后脊髓组织神经生长因子及其受体的表达

目的:观察大鼠脊髓慢性受压后脊髓组织中神经生长因子(NGF)及其受体(TrkA)表达的变化。方法:采用大鼠后路渐进性压迫的方法制作大鼠轻、中、重度脊髓压迫损伤动物模型,用免疫组化检测脊髓组织中NGF及其受体的表达的变化。结果:正常大鼠脊髓组织中的脊髓神经元和灰、白质中的胶质细胞NGF和TrkA表达较弱;脊髓受压后NGF和TrkA表达增强(P<0.05)。受压程度越重,其表达越明显,免疫反应强度与脊髓受压程度呈正相关。结论:大鼠脊髓慢性受压后,NGF及其受体表达增多,这可能对脊髓神经元的存活和保留具有重要作用。     

神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响

目的观察神经干细胞移植对脊髓损伤后大鼠行为和神经组织学的影响。方法建立脊髓损伤动物模型,脊髓内注射神经干细胞,采用改良Gale联合评分法评价神经功能,通过H—E染色及尼氏体染色观察脊髓灰白质及神经元的组织学改变。结果脊髓损伤神经干细胞移植组大鼠感觉、运动功能恢复明显（P〈0．05）;灰、白质中出现小片状出血,神经元肿胀、破裂、溶解,尼氏小体减少程度较脊髓损伤组轻,损伤坏死区胶质细胞较脊髓损伤组增多（P〈0．05）。结论使用神经干细胞移植能减轻神经细胞坏死程度,减轻脊髓损伤,并使损伤坏死区胶质细胞增多,促进脊髓损伤的修复,对脊髓损伤大鼠感觉、运动功能的恢复有促进作用。     

脂质过氧化反应在脊髓损伤中的作用

本实验通过大鼠脊髓损伤模型,观察了抗氧化剂对组织和血清丙二醛(MDA)的影响。结果表明:大鼠脊髓损伤2h 后,损伤组织中 MDA 含量已明显高于对照组(P<0.05),3d 后增高更著(P<0.01);血清 MDA 在损伤2h 后已极明显高于对照组(P<0.01),以后逐渐降低。维生素 E、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及二甲基亚砜均能显著降低损伤组织 MDA(P<0.01)和血清 MDA(P<0.05)。提示脊髓损伤后组织脂质过氧化反应增强,早期应用抗氧化剂,可作为减轻继发损害的一项有效治疗。     

丙泊酚对大鼠急性脊髓损伤早期的影响

目的观察丙泊酚对大鼠急性脊髓损伤早期的影响,探讨丙泊酚对急性脊髓损伤早期脊髓神经组织的保护作用。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为6组,每组8只。假手术组(S组)、脊髓损伤组(I组)、脂肪乳组(F组)和不同剂量丙泊酚组:低剂量组(L组)、中剂量组(M组)和高剂量组(H组)。S组仅切除T9全椎板,不损伤脊髓;其余各组应用Allen,s重物坠落法并加以改良制备大鼠急性脊髓损伤模型。各组药物干预15min(T15)和60min(T60)时取动脉血大鼠1.5mL测血清S100β蛋白含量,各组药物干预60min后立即断头处死大鼠取脊髓组织测脊髓含水量及脊髓组织总钙含量。结果与S组比较,其余五组在T15和T60时血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均明显升高(P均<0.01),I组、F组、L组和H组脊髓含水量均增多(P均<0.05);I组与F组间各时间点血清S100β蛋白含量、脊髓组织含水量及总钙含量差异均无统计学意义(P>0.05);与I组和F组分别比较,在T15和T60时L组、M组和H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均显著降低(P均<0.01),M组脊髓含水量低于I组和F组(P<0.05);与L组比较,在T15和T60时M组和H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均降低(P均<0.01);与M组比较,在T15和T60时H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均升高(P均<0.01),脊髓含水量增多(P<0.05);与T15时比较,L组、M组和H组在T60时血清S100β蛋白含量均明显降低(P均<0.01)。结论丙泊酚34.92mg·(kg·h)-1持续泵注60min对急性脊髓损伤后早期有保护作用。     

高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元的保护作用

 目的 探讨高压氧预处理是否可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓后角神经元。方法 随机将24只雄性Wistar大鼠分成对照组与高压氧预处理组。高压氧预处理组在给予高压氧5 d后与对照组同时制作脊髓（T8~T10）全横断模型。术后8 h、1 d和3 d取脊髓做冠状冰冻切片,行Nissl及TUNEL染色,光镜下观察。结果 Nissl染色显示,术后8 h及1 d时脊髓后角内浓染的细胞多见,高压氧预处理组与对照组比较浓染的细胞较少,3 d后两组无明显差异;TUNEL染色显示,术后8 h及1 d时阳性细胞多见, 8 h时两组差异明显（P<0.05）,1 d时差异最显著（P<0.01）。结论 高压氧预处理对脊髓损伤术后后角神经元起保护作用,术后1 d内保护效果明显。