淫羊藿总黄酮对病毒性心肌炎小鼠血清免疫调节因子水平的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对病毒性心肌炎小鼠免疫功能的影响.方法:雄性BALB/C小鼠32只,随机分为正常组、模型组、TFE高剂量组和TFE低剂量组,每组8只.模型组和TFE高、低剂量组采用腹腔接种柯萨奇病毒B3的方法建立病毒性心肌炎模型.末次接种1 h后,正常组及模型组小鼠灌胃羧甲基纤维素钠溶液,TFE高、低剂量组分别灌胃200、100 mg/kg TFE.连续灌胃14 d后,测定心肌肥厚指数,HE染色法观察心肌病理变化,比色法测定血清LDH、CK水平,ELISA法检测血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平.结果:4组小鼠心肌肥厚指数,血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10水平差异均有统计学意义(F=42.895,105.240,96.955,15.679,12.661,25.453,13.925,P<0.001).与正常组比较,模型组小鼠心肌发生明显病理改变,心肌肥厚指数和血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2水平上升,而IL-4、IL-10水平下降(P<0.05).与模型组比较,2个TFE组心肌病理变化减轻,心肌肥厚指数和血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4、IL-10水平升高(P<0.05).高剂量组效果较明显.结论:TFE可通过免疫调节保护病毒性心肌炎小鼠心脏.     

抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响

目的将IL-17A基因敲除病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体,探讨抗IL-22抗体对IL-17A基因敲除小鼠病毒性心肌炎的影响。方法将18只小鼠分为抗IL-22抗体组、病毒性心肌炎组和对照组,抗IL-22抗体组和病毒性心肌炎组小鼠建立病毒性心肌炎小鼠模型,建模当天抗IL-22抗体组小鼠腹腔内注射抗IL-22抗体50μg,病毒性心肌炎小鼠腹腔内注射等体积PBS液,对照组小鼠不做任何处理。观察建模2周时各组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒的复制情况、心肌炎性因子表达情况和血清IL-22蛋白、心肌IL-22 mRNA的表达情况。结果抗IL-22抗体组小鼠心肌Nancy株柯萨奇病毒RNA和病毒滴度均明显高于病毒性心肌炎组(P0.05)。抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组IFN-γmRNA含量和TNF-αmRNA含量均高于对照组(P0.05)。抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05);抗IL-22抗体组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均低于病毒性心肌炎组(P0.05);病毒性心肌炎组血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA含量均高于对照组(P0.05)。结论抗IL-22抗体能够加重病毒性心肌炎小鼠心肌病毒的复制,降低小鼠心肌炎性因子的表达,降低小鼠血清IL-22蛋白和心肌IL-22 mRNA水平。     

厄贝沙坦对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌组织中periostin表达的影响及其抗心肌纤维化作用机制

目的:探讨厄贝沙坦对病毒性心肌炎(VMC)慢性期小鼠心肌组织中periostin表达及心肌纤维化的影响,阐明其抗心肌纤维化的可能机制。方法:以柯萨奇病毒B3（CVB3）感染40只BALA/c小鼠建立VMC慢性期动物模型,21只模型小鼠随机分为模型组（n=11）和厄贝沙坦组（n=10）,另选10只BALA/C小鼠作为对照组。模型组和对照组小鼠给予自来水(1 mL/d),厄贝沙坦组小鼠给予厄贝沙坦50 mg/kg/d,60 d后检测3组小鼠左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVEDs）,并计算左室射血分数缩短率（FS）;ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）浓度,对3组小鼠的心脏切片行MASSON染色,计算心肌胶原容积分数（CVF）;应用RT-PCR法对TGF-β1和periostin在小鼠心肌组织中的表达水平进行半定量分析。结果:与对照组比较,模型组小鼠LVEDd和LVEDs显著升高（P<0.01）,FS显著下降（P<0.01）,血清AngⅡ浓度、CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,厄贝沙坦组LVEDd和LVEDs降低（P<0.05）,FS升高（P<0.05）,血清Ang Ⅱ浓度无明显差异（P>0.05）,CVF、TGF-β1 mRNA和periostin mRNA表达水平下降（P<0.05）。结论:厄贝沙坦具有抗VMC慢性期小鼠心肌纤维化的作用,其作用机制可能是通过抑制心肌组织中TGF-β1表达,进而减少periostin表达水平而实现的。     

STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎发病中的作用研究

目的:观察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)发病中的作用及其可能作用机制.方法:建立急性VMC小鼠模型,将45只小鼠随机分为3组:正常对照组10只、急性VMC组15只,急性VMC+RPM干预鼠20只,分别采用DMEM和STAT3特异性抑剂RPM0.4mg/kg每日腹腔注射,12 d后观察小鼠的一般情况及存活率,心肌组织病理变化,心肌组织病毒滴度,ELISA法检测血清IFN-γ和TNF-α含量.结果:与急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM干预鼠一般情况明显加重,心肌组织变性坏死及炎性细胞浸润明显加重,并且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌组织病毒滴度两组间无明显差异.结论:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠发病中对心肌组织有一定的保护作用,抑制其活化,小鼠对CVB3的易感性明显增加;STAT3活化虽不能干扰心肌组织中病毒复制,但却可通过抑制IFN-γ、TNF-α的过度表达而对心肌组织有一定保护作用.     

小鼠肝癌微波消融对宿主Th2/Th1免疫应答的影响

目的探讨小鼠肝癌微波消融(microwaveablation,MA)对宿主Th2/Th1免疫应答的影响。方法建立C57BL/6J小鼠Hepa1-6细胞移植肝癌模型,对肿瘤微波消融或手术切除,取正常、荷瘤、手术后及MA后四组小鼠,每组6只,用ELISA法检测各组周围血血浆Th1(IL-12I、FN-γ)和Th2(IL-4I、L-10)细胞因子水平(pg/ml)。结果荷瘤组比正常组,细胞因子IL-10增加,IL-4I、L-12和IFN-γ下降(均P>0.05)。MA组较荷瘤组,IL-12、IFN-γ显著上升(均P<0.01),IL-4明显降低(P<0.05),IL-10有所下降(P>0.05)。手术组比荷瘤组,IL-12I、FN-γ上升,IL-4I、L-10下降(均P>0.05)。MA组比手术组,IL-12明显上升(P<0.05),IFN-γ升高,IL-4和IL-10下降(均P>0.05)。结论MA原位灭活小鼠肝癌可促进宿主免疫应答的Th2/Th1偏移,并且MA较手术切除具有较强的免疫刺激效应。     

缬沙坦对慢性病毒性心肌炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17与CD4+CD25+Treg细胞的平衡状态及心肌病变的影响,探讨ARB对慢性VMC的作用及其机制。方法以柯萨奇病毒(CVB3)重复增量感染(第1、14、28天剂量分别为0.20、0.25、0.30 mL)BABL/c组小鼠建立慢性VMC模型(n=36),对照组(n=6)同期腹腔注射等体积生理盐水。42 d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC组和缬沙坦组,干预28 d后,处死各组小鼠。处死前测量各组小鼠血压、心脏质量和体质量;脾脏中提取淋巴细胞,采用流式细胞术检测Th17和CD4+CD25+Treg细胞比例;采用Real Time-PCR法检测Foxp3和IL-17的mRNA在心肌中的表达;心肌行HE和Masson染色;心脏超声检查小鼠心脏功能。结果各组小鼠血压水平无显著性差异(P>0.05)。慢性VMC组小鼠心脏质量/体质量比(HW/BW)大于缬沙坦干预组和对照组(P<0.01),慢性VMC组小鼠脾脏中Th17细胞的比例、IL-17、病理积分明显高于缬沙坦组和对照组(P<0.01),而CD4+CD25+Treg细胞的比例、Foxp3低于缬沙坦组和对照组(P<0.05)。缬沙坦组小鼠心功能较慢性VMC组明显改善。结论病毒性心肌炎小鼠外周血中存在Th17/Treg失衡,且与心肌病变有相关性,缬沙坦可通过调节Th17/Treg平衡,减轻慢性VMC自身免疫损伤,避免向扩张型心肌病进展。     

普伐他汀对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠干扰素-γ和白细胞介素-10表达的影响

背景病毒性心肌炎(VMC)的炎症和免疫损伤机制曰益明确,细胞介导及自身免疫介导的心肌损伤成为重要致病机制。新近的研究表明,VMC患者干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子及其构成的内环境对心脏有多方面损伤作用。现认为他汀类药物具有抗炎和免疫调节作用,故可能通过调节Th1／Th2的平衡从而减轻心肌病变严重性。目的通过比较不同剂量干预组和模型对照组小鼠IFN-γ、IL-10表达水平,探索不同剂量普伐他汀对VMC及IFN-γ与IL-10的影响。方法取60只雄性4周龄BALB／c小鼠,腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为A组(模型对照组,予生理盐水0．2mL灌胃)、B组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)和C组(普伐他汀80 mg·kg-1·d-1灌胃)。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-10水平,实时定量PCR法检测心肌IFN-γ、IL-10表达水平。结果A组心肌病变严重,,B组(0．60±0．06)和C组(0．33±0．07)的IFN-γmRNA表达显著低于A组(P<0．01),C组显著低于B组(P<0．05);而B组(1．81±0．03)和C组(2．14±0．03)的IL-10mRNA表达显著高于A组(P<0．05),前两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。血清IFN-γ、IL-10水平改变与其核酸水平的改变基本一致。A组的血清IFN-γ[(61．10±8．62)pg／mL]显著高于B组[(49．60±4．56)pg／mL]和C组[(37．13±7．63)pg／mL] (P<0．01),后两组的差异也有统计学意义(P<0．01)。A组血清IL-10[(11．89±2．84) pg／mL]水平显著低于B组[(20．65±2．71)pg／mL]和C组[(34．93±8．19)pg／mL,P值分别<0．05、0．01],后两组的差异也有统计学意义(P<0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效。普伐他汀能维持细胞因子(IFN-γ、IL-10)基因的平衡表达,说明它可通过调节Th1／Th2的平衡发挥抗VMC作用。     

清心Ⅱ号抗病毒性心肌炎心肌凋亡和纤维化的效应及机制

 目的 研究血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及清心Ⅱ号的干预。方法 建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用放免法检测各组血浆AngⅡ含量；免疫组化技术检测心肌组织c-myc基因表产物，TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果 清心Ⅱ号具有明显抗凋亡和抗心肌纤维化作用，其抗凋亡和抗心肌纤维化作用具有剂量依赖性，抗心肌纤维化作用与卡托普利相当。 结论 血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用，清心Ⅱ号具有抗心肌纤维化作用。     

三七总皂甙抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化作用及其机制的研究

[目的]探讨三七总皂甙(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。[方法]通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型,采用HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中TGF-β1蛋白及其mR-NA表达水平。[结果]病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,CVF和PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.01);三七总皂甙治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂甙各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂甙治疗组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降。[结论]三七总皂甙能下调病毒性心肌炎慢性期TGF-β1的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-BB过度表达有关。     

病毒性心肌炎小鼠体内NT-proBNP的水平变化及意义

目的 探讨氨基末端脑利钠肽前体( NT-proBNP)在病毒性心肌炎( VMC)小鼠体内的水平变化及其意义. 方法100只Balb/c小鼠随机分为VMC组( n=60 )和对照组( n=40). VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3),对照组注射等量不含病毒的DMEM液. VMC模型建立后分别在第3、7、14、28天每组随机处死10只小鼠,留取血液和心脏标本. 使用ELISA法检测两组小鼠血清中NT-proBNP含量, HE染色观察心肌组织病理改变. 分析VMC组小鼠不同时间血清NT-proBNP含量与心肌组织病理积分的关系. 结果VMC组小鼠血清 NT-proBNP水平明显高于对照组( P<0. 05 ) ,且VMC组不同时间的NT-proBNP水平之间差异有统计学意义 ( P<0. 05 ). 血清NT-proBNP水平与心肌组织病理积分呈显著正相关性(r=0. 829, P<0. 05). 结论 血清NT-proBNP水平可反映VMC小鼠心肌损伤的严重程度,可作为判断其危险分层的血清学指标之一.     

肿瘤坏死因子-α在病毒性心肌炎发病中的作用及意义

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及其临床意义。方法本实验在建立 VMC 动物模型的基础上,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测 VMC 小鼠血清 TNF-α的变化,同时我们用 TNF-α单克隆抗体(mAb)和重组 TNF-α(rTNF-α)进行干预治疗,比较干预组和对照组小鼠死亡率和心肌病变。结果 VMC 小鼠血清 TNF-α水平明显升高,VMC 心肌炎细胞浸润、坏死与 TNF-α的水平有关。TNF-α干预组小鼠死亡率增加,心肌炎细胞浸润增加,心肌坏死加重;而 TNF-α mAb 干预组小鼠死亡率明显减低,TNF-α mAb 能减轻 VMC 的炎细胞浸润和心肌坏死。结论 TNF-α参与了VMC 的免疫反应和发病机制。这对于 VMC 的治疗有重要的指导意义。     

核苷类药物抗病毒治疗对HBV感染者血清IFN-γ和IL-2水平的影响及临床意义

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染者抗病毒治疗后外周血Th1型细胞因子的水平变化及其临床意义.方法:分别在核苷类药物(拉米夫定与阿德福韦)抗病毒治疗前后,分离39例HBV感染者临床血清标本,用双抗体ELISA夹心法分别定量检测血清的IFN-γ和IL-2水平.结果:慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后血清IFN-γ水平较治疗前明显升高(P<0.05);而IL-2则无明显变化(P>0.05).慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗后完全应答组的IFN-γ和IL-2的水平均明显高于不完全应答组(P<0.05).结论:抗病毒治疗可促进慢性乙肝患者的Th1型细胞因子分泌,有利于HBV的清除.     

肿瘤坏死因子-α在病毒性心肌炎发病中的作用及意义

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及其临床意义。方法本实验在建立VMC动物模型的基础上，用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测VMC小鼠血清TNF-α的变化，同时我们用TNF-α单克隆抗体(mAb)和重组TNF-α(rTNF-α)进行干预治疗，比较干预组和对照组小鼠死亡率和心肌病变。结果VMC小鼠血清TNF-α水平明显升高，VMC心肌炎细胞浸润、坏死与TNF-α的水平有关。TNF-α干预组小鼠死亡率增加，心肌炎细胞浸润增加，心肌坏死加重；而n限amAb干预组小鼠死亡率明显减低，TNF-α mAb能减轻VMC的炎细胞浸润和心肌坏死。结论TNF-α参与了VMC的龟疫反廊和发病机制，这对于VMC的治疗有重要的指导意义。     

TGF-β-MAPK/ERK通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染及纤维化中的作用及三参饮治疗机制

[目的]通过实验研究观察TGFβ-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。[方法]110只健康雄性Balb/c小鼠中的30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle＇sMEM液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为五组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药一次,45天后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测TGFβ1及erk1的基因表达。[结果]感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高。TGFβ1-MAPK/ERK传导通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,与正常组相比差异有显著性（P〈0.05）。而三参饮及卡托普利均能够明显减少血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,降低ERK表达改善实验病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化程度,与模型组相比差异有显著性（P〈0.05）。[结论]①慢性病毒性心肌炎过程中TGFβ-MAPK/ERK通路激活可能是心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增高形成心肌纤维化的机制之一。②三参饮可通过阻断MAPK/ERK通路来抑制病毒性心肌炎慢性期病毒持续感染,并抑制心肌纤维化。     

幼年类风湿性关节炎患者外周血Th1／Th2细胞平衡变化的研究

目的 探讨外周血辅助T淋细胞1/辅助T淋巴细胞2(helper T cell-1/helper T cell-2,Th1/Th2)在幼年类风湿性关节炎发生发展过程中的作用.方法 采用酶联免疫吸附方法测定Th1和Th2细胞分泌的细胞因子干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)的水平.结果 幼年类风湿性关节炎组治疗前IFN-γ明显高于对照组(P<0.01),IL-4水平低于对照组(P<0.05).IFN-γ/IL-4比值明显高于对照组(P<0.01).治疗后血清IFN-γ水平较治疗前降低(P<0.01),lL-4水平升高(P<0.05),IFN-γ/IL-4水平降低(P<0.01).幼年类风湿性关节组发病病程≥1年组IFN-γ水平明显高于病程<1年组(P<0.01),IL-4水平低于病程<1年组(P<0.05).结论 幼年类风湿性关节炎患者体内主要介导细胞免疫的Th1细胞免疫应答模式增强,Th1/Th2平衡向Th1漂移.幼年类风湿性关节炎的发生发展与自身免疫反应性Th1细胞引起的炎症反应有关.     

辅助型T细胞相关细胞因子在特发性血小板减少性紫癜模型小鼠中的变化和意义

目的探讨外周血辅助型T细胞分泌的细胞因子在特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠的变化及意义;方法采用CBA方法分别检测14只正常小鼠,14只未治疗ITP模型小鼠及14只泼尼松治疗后ITP模型小鼠外周血血清中的IL-2、INF-γ(Th1)、IL-4、IL-10(Th2)、TGF-β1(Th3)和IL-17(Th17)细胞因子水平的变化;结果与正常组比较,模型组中的IFN-γ、IL-2(Th1)、IL-17(Th17)水平明显升高,IL-10、IL-4(Th2)、TGF-β1(Th3)水平明显降低,Th1/Th2比值增高(P均0.05),泼尼松组与正常组比较,Th1、Th2、Th17和Th3型细胞因子水平及Th1/Th2比值无明显差异(P均0.05);结论在ITP模型小鼠中存在细胞亚群平衡的偏移,表现为Th1、Th17型细胞相关细胞因子分泌亢进,Th2、Th3型细胞相关细胞因子分泌减低,提示辅助型T细胞相关细胞因子参与了ITP的发病机制。     

黄芪多糖对哮喘模型小鼠肺组织炎症的抑制作用及其机制

目的：研究不同相对分子质量黄芪多糖（APS）对哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用,并阐述其作用机制。方法：选取30只BALB/c雌性小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组（模型组）,低、中和高相对分子质量APS组,每组6只。模型组和APS组小鼠采用卵白蛋白（OVA）制备哮喘小鼠模型。低、中和高相对分子质量APS治疗组小鼠OVA雾化激发前30min给予腹腔注射0.1mL相对分子质量为4 500、15 000和30 000的APS,正常对照组小鼠采用等量生理盐水代替雾化致敏液和腹腔注射。雾化期间观察各组小鼠行为学变化,光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）总数和炎症细胞分类计数,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,流式细胞小球微阵列术（CBA）检测小鼠血清和BALF中白细胞介素4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平;提取分选脾脏CD4⁺ T细胞,培养后流式细胞术检测Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例,CBA检测细胞培养上清液中IL-4、IFN-γ、白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素10（IL-10）水平。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠出现明显打喷嚏、抓口鼻和气促等哮喘样症状,肺组织炎性浸润明显,气道黏膜水肿,平滑肌增厚,血清和BALF中IL-4水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ水平明显降低（P<0.05）,细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ和IL-10水平明显降低（P<0.05）,Th2和Th17细胞比例明显升高（P<0.05）,Th1和Treg细胞比例明显降低（P<0.05）。与模型组比较,APS组小鼠抓口鼻、气促和烦躁等哮喘样症状有不同程度缓解,肺组织炎性细胞浸润和管壁增厚等明显改善,血清和BALF中IL-4水平明显降低（P<0.05）,IFN-γ水平明显升高（P<0.05）,细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显降低（P<0.05）,IFN-γ和IL-10水平明显升高（P<0.05）,Th2和Th17细胞比例明显降低（P<0.05）,Th1和Treg细胞比例明显升高（P<0.05）。不同相对分子质量APS组间比较,低相对分子质量APS组小鼠哮喘症状和肺组织炎症浸润改善最明显,血清和BALF中IL-4水平及Th2和Th17细胞比例降低最明显（P<0.05）,血清和BALF中IFN-γ水平及Th1和Treg细胞比例升高最明显（P<0.05）。结论：APS通过调节Th1/Th2及Th17/Treg细胞平衡、降低IL-4和IL-17水平、增加IFN-γ和IL-10水平发挥抗哮喘作用,且低相对分子质量APS作用最明显。     

羟基红花黄色素A对CVB3病毒性心肌炎小鼠血清TNF配体相关分子-1A及IFN-γ表达的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对柯萨奇病毒性(CVB3)心肌炎小鼠TNF配体相关分子-1A(TL1A)及干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。方法 Wistar小鼠90只随机分为正常组、模型组及治疗组,腹腔注射CVB3诱发心肌炎小鼠模型。测定心肌肥厚指数,HE染色观察心肌变化,检测血清TL1A和IFN-γ水平。结果模型组小鼠血清TL1A及IFN-γ水平均较正常组显著升高(P 0. 05);与模型组相比,治疗组血清TL1A及IFN-γ水平显著降低(P 0. 01),但仍高于正常组(P 0. 05)。模型组心肌肥厚指数和心脏质量显著高于正常组(P 0. 01),经过治疗后,治疗组的心肌肥厚指数和心脏质量明显降低,显著低于模型组(P 0. 05),但仍略高于正常组(P 0. 05)。各组小鼠心肌组织病理改变,正常组小鼠心肌细胞形态正常,未见水肿等病变;模型组小鼠心肌细胞排列紊乱,心肌横纹不清,大量炎性细胞浸润;治疗组心肌纤维形态和排列基本正常。结论 HSYA可能通过调节血清TL1A、IFN-γ水平保护CVB3心肌炎的心肌细胞,减轻CVB3所诱导的心肌损伤。     

玫瑰糠疹患者血清中IL-2、IL-10和 IFN-γ水平的研究

目的 研究不同病程玫瑰糠疹(pityriasis rosea,PR)患者血清中白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)和干扰素Ⅱ型(interferon type Ⅱ,IFN-γ)的水平. 方法采取双抗体夹心ELISA法检测PR患者病程≤4周时及病程>4周时血清中IL-2、IL-10和IFN-γ的水平.结果 病程≤4周时PR患者血清中IL-2、IL-10 的水平较对照组降低(P<0.01,P<0.05);病程>4周时IL-2水平仍低(P<0.01),IL-10恢复正常水平,IFN-γ水平较对照组无明显改变(P>0.05);但IFN-γ水平在病程>4周时低于病程≤4周时的水平(P<0.05).结论 PR患者的Th1 及Th2细胞亚群均受抑制,外周血Th1/Th2型细胞因子失调在PR的发生发展中可能起作用.     

小儿病毒性心肌炎血清IL-6和IFN-γ水平的检测及其意义

目的 探讨小儿病毒性心肌炎(VMC)血清IL-6(白细胞介素-6)、IFN-γ(γ-干扰素)的水平及其意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定45例VMC组和20例对照组小儿血清IL-6、IFN-γ水平.结果 VMC组小儿血清IL-6水平为(249.7±72.9)pg/ml,对照组为(81.3±19.2)...