犬蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛血浆和脑脊液中NT含量的动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时血和脑脊液中神经降压素（ＮＴ）的变化规律及作用。方法采用放免技术动态观察了犬ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＮＴ含量动态变化。结果ＳＡＨ组血浆、脑脊液中ＮＴ含量增高。血浆中ＮＴ在注血后２天开始增高，第７天最高（Ｐ＜０．０１）。脑脊液中ＮＴ在注血后３０ｍｉｎ即显著增高（Ｐ＜０．０１），第７天最高。结论ＮＴ可能参与了ＳＡＨ后ＣＶＳ的过程。     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中NPY、ANP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的发病机理和防治方法。方法采用放免法动态观察了犬ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、心钠素（ＡＮＰ）含量动态变化及巴曲酶的保护作用。结果单纯注血组及巴曲酶治疗组血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ含量较注血前及同期正常对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）；单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ含量开始升高，ＣＳＦ中ＡＮＰ含量亦在注血后３０ｍｉｎ升高，血浆ＡＮＰ含量则在第２ｄ开始升高，至第７ｄ最高。蛛网膜下腔给药组和静脉注入巴曲酶０．４ＢＵｋｇ－１ｄ－１组血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ含量均明显低于同期单纯注血组（Ｐ＜０．０１）。结论血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ的异常增高是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一，巴曲酶可以防止ＮＰＹ和ＡＮＰ的异常增高。     

内皮素一氧化氮在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的动态变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ－１）和一氧化氮（ＮＯ）代谢产物在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后症状性脑血管痉挛（ＳＣＶＳ）发生机制中的作用。方法：建立兔的症状性脑血管痉挛模型,观察ＳＡＨ后不同时间血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中ＥＴ－１和ＮＯ代谢产物含量变化。结果：ＳＡＨ后第４天和第７天血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量均显著升高（Ｐ〈０．０１）。且以ＳＡＨ后第４天为著。ＳＡＨ后第４天和第７天血浆和ＣＳＦ中ＮＯ代谢产物含量也明显升高（Ｐ〈０．０１）,但二者之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：ＳＡＨ后血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１和ＮＯ代谢产物含量增加在ＳＣＶＳ发生机制中起重要作用。     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中ET、CGRP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用。结果：单纯注血组及巴曲酶治疗组的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最低值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ／ｋｇ／ｄ组，血浆及ＣＳＦ中ＥＴ含量均较同期单纯注血组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。提示血浆、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ失衡是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一。巴曲酶可防止ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低。     

实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆，ＣＳＦ有ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用，结果；单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ     

蛛网膜下腔出血及并发血管痉挛的血液流变学研究

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）及其并发血管痉挛（ＣＶＳ）的血液流变学变化。方法：对单纯ＳＡＨ及并发ＣＶＳ者作血液流变学检测。结果：单纯ＳＡＨ的血液流变学无明显异常；ＣＶＳ者在发生前有３项指标异常增高（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）；ＣＶＳ发生后９项指标均明显增高（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。结论：单纯ＳＡ眼生后血液流变学无明显异常，但继发局部脑血管痉挛者出现明显血液流变学异常，并且这种变化可能     

蛛网膜下腔出血和脑梗死患者IL-6水平研究

目的分析蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）和脑梗死患者血清、脑脊液（ＣＳＦ）的白细胞介素-６（ＩＬ－６）水平变化特点．探讨ＩＬ－６与ＳＡＨ和脑梗死的关系。方法用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定２０例ＳＡＨ患者、３８例脑梗死患者及２０例正常人血清、ＣＳＦ的ＩＬ－６水平。结果脑梗死组血清ＩＬ－６水平较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）：ＳＡＨ组血清、ＣＳＦ的ＩＬ－６水平较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。ＳＡＨ组ＣＳＦ的ＩＬ－６水平比血清的ＩＬ－６水平明显增高（Ｐ＜０．０１）。ＳＡＨ组第１天血清和第６天ＣＳＦ的ＩＬ－６平均水平为最高值。结论ＩＬ－６与脑梗死、ＳＡＨ发病有关，ＳＡＨ患者中枢神经系统与颅外免疫系统一样存在严重的免疫和炎症反应．而中枢神经系统与颅外免疫系统的免疫调节可能是不相同的。ＩＬ－６异常增高可能与ＳＡＨ后的脑血管痉挛（ＣＶＳ）和迟发性脑梗死有关。     

急性脑血管病患者血浆,脑脊液生长抑制水平的研究

目的 探讨了生长抑素（ＳＳ）与急性脑血管病的关系。方法 用放射免疫分析法检测６６例急性脑梗死（ＡＣＩ）、４３例急性脑出血（ＡＣＨ）、１５例急性蛛风下腔出血（ＳＡＨ）患者及４０例对照者的血浆ＳＳ含量，同时测定部分患者及对照者的脑脊液ＳＳ含量，并观察其动态变化。结果 急性脑血管病患者血浆ＳＳ含量均高于对照组，其中尤以ＡＣＩ组及ＳＡＨ组比对照组差异更显著（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），脑脊液ＳＳ含量均显     

实验性SAH后CVS大鼠脑组织CGRP mRNA表达研究

目的　探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）发生发展中的作用机制。方法　采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测大鼠ＳＡＨ 后ＣＶＳ脑组织、血管ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达。结果　正常对照组ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达水平依次为基底节区、海马、大脑皮层和脑血管；注血后３ｄ 各脑区、血管ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达均较正常对照组、注血后３０ｍ ｉｎ、注血后７ｄ 显著下调（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达下调、舒缩血管物质失衡是ＳＡＨ 后ＣＶＳ的主要原因之一。     

蛛网膜下腔出血不同时期脑脊液中一氧化氮含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）与蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛的关系。方法测定２１例ＳＡＨ患者在病程第１～３天、第７～１０天和第３周脑脊液中ＮＯ和丙二醛（ＭＤＡ）含量，部分病例于病程第２周行全脑血管数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查。结果患者脑脊液中ＮＯ含量于病程第７～１０天显著降低（Ｐ＜０．０１），至第３周含量有所增加，但仍低于病初（Ｐ＜０．０５）；经ＤＳＡ证实有脑血管痉挛的３例患者脑脊液中ＮＯ含量显著低于其他患者同时期含量；而ＭＤＡ含量变化与此相反，第７～１０天含量最高，至第３周降至病初水平。结论ＳＡＨ患者脑脊液中ＮＯ含量降低与脑血管痉挛的发生有关，脑脊液中自由基含量增多是ＮＯ含量降低的原因之一     

小儿病毒性脑炎患者内皮素—1含量的研究

采用放射免疫均相竟争法，测定５６例急性病毒性脑炎（ＡＶＥ）患儿的血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，ＡＶＥ急性期患儿血浆ＥＴ－１含量明显高于疾病对照组和正常对照组（Ｐ＜０．０１），急性期血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量高于恢复期（Ｐ＜０．０１），血浆与ＣＳＦ中ＥＴ－１含量呈正相关（ｒ＝０．８５８，Ｐ＜０．００１），病情严重、抽搐频繁、ＥＥＧ和脑ＣＴ或ＭＲＩ显示病变部位广泛者，血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量增高更为显著。认为ＥＴ－１是一种新的内源性致病因子，在ＡＶＥ病程发展与转归中起重要作用。     

实验性犬SAH后CVS、脑水肿研究及刺五加的保护作用

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）、脑水肿的发生机制及刺五加对其的保护作用。方法采用二次注血法制作犬ＳＡＨ模型,用ＤＳＡ等方法动态观察了刺五加对犬ＳＡＨ后ＣＶＳ的脑血管口径大小的影响,用干湿法测定脑组织含水量变化。结果刺五加组在枕大池注血后７ｄ脑血管口径显著大于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）,而脑组织含水量则显著低于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）。结论刺五加可以抑制ＳＡＨ所致的ＣＶＳ,减轻脑水肿。     

犬与鼠脑血管痉挛病变的比较研究

探讨犬与鼠之间脑血管痉挛病变的不同特点。采用２次枕大孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）犬的模型，及３次视神经孔注血致ＳＡＨ鼠的模型，对２种模型做了病理观察及形态定量的比较研究。结果显示，ＤＣＶＳ犬基底动脉的管腔明显缩小（Ｐ＜０．０１），管壁明显增厚（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＨ鼠中动脉的管腔无狭窄（Ｐ＞０．０５），管壁无增厚（Ｐ＞０．０５）。病理观察发现ＤＣＶＳ犬比ＳＡＨ鼠的脑动脉病变明显严重。提示ＤＣＶＳ犬的模型恒定、可靠、发生率高。ＳＡＨ鼠的模型不易产生ＤＣＶＳ，故较适用于ＳＡＨ急性期的实验研究。     

蛛网膜下腔出血和脑梗死患者IL—6水平研究

目的 分析蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）和脑梗死患者血清,脑脊液（ＣＳＦ）的白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平变化特点,探讨ＩＬ－６与ＳＡＨ和脑梗死的关系。方法 用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定２０例ＳＡＨ患者,３８例脑梗死患者及２０例正常人血清,ＣＳＦ的ＩＬ－６水平,结果 脑梗死组血清ＩＬ－６水平较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＳＡＨ组血清,ＣＳＦ的ＩＬ－６水平较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＳＡＨ组ＣＳ     

高血压合并急性离出血管病的心率变异性改变

对原发性高血压（ＥＨ）合并急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者３０例进行２４小时动态心电图心率变异性（ＨＲＶ）测定，并与３０例无ＡＣＶＤ的ＥＨ患者进行对比。结果显示，合并ＡＣＶＤ组最小心率及平均心率明显高于对照组（Ｐ〈０．０１、〈０．００１）；ＳＤＮＮ、ｒＭＳＳＤ、ＰＮＮ５０比对照组明显减低（Ｐ〈０．００１、〈０．０１、〈０．００１）。提示合并ＡＣＶＤ的ＥＨ患者ＨＲＶ减低，其主要原因可能是自主神经中枢损害     

动物蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮素、一氧化氮的关系

目的:研究兔症状性蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)与内皮素(ＥＴ)和一氧化氮(ＮＯ)的关系。方法:采用兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量、神经功能和局部脑血流量(ｒＣＢＦ)改变,测定血液和脑脊液中ＥＴ和ＮＯｘ－含量。结果:ＳＡＨ后动物进食量和ｒＣＢＦ下降、神经功能障碍,血液和脑脊液中ＥＴ含量增加,ＮＯｘ－含量下降(Ｐ＜０．０１)。结论:兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的症状性ＳＡＨ后ＣＶＳ模型。ＳＡＨ后ＥＴ和ＮＯ含量的改变与ＣＶＳ的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化。     

脑血管疾病急性期血浆ProAdM153—185含量变化及其意义

建立放射免疫分析方法，对出血性（ＨＣＶＤ，ｎ＝１０），缺血性（ＩＣＶＤ，ｎ＝３１）脑血管病急性期患者，以及健康对照者（ｎ＝１０）的血浆肾上腺髓质素前体（ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５）含量进行了研究发现，ＨＣＶＤ组血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于对照组及ＩＣＶＤ组（分别Ｐ＜０．０５及＜０．０１），ＩＣＶＤ组与对照组之间则无显著差异（Ｐ＞０．０５）。在ＩＣＶＤ组中，大灶皮层梗塞患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量又显著高于皮层下梗塞患者（Ｐ＜０．０１），发病后第３ｄ的患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于第１ｄ及第２ｄ的患者（分别Ｐ＜０．０５，０．０１）。提示ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５在脑血管疾病的病理过程中具有作用。     

精神发育迟滞患者的单胺类物质代谢研究

用高效液相色谱法测定３３例精神发育迟滞（ＭＲ）患者及１２例对照者脑脊液（ＣＳＦ）和血清中单胺类物质，结果显示：精神发育迟滞患者ＣＳＦ中高香草酸（Ｃ－ＨＶＡ）和５－羟吲哚乙酸（Ｃ－５－ＨＩＡＡ）高于对照组（Ｐ＜０．０５）；先天愚型组Ｃ－ＨＶＡ明显高于其它三组（Ｐ＜０．０１），Ｃ－５－ＨＩＡＡ高于对照组和脆性Ｘ综合征组（Ｐ＜０．０１），而先天愚型组血清中５－羟色胺低于其它三组（Ｐ＜０．０１）；脆性Ｘ综合征组的游离色氨酸高于其它三组（Ｐ＜０．０５）。     

动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子—α含量变化的？…

目的 动态观察急性脑血管患者血浆肿瘤坏死因子－α水平的变化并探讨其临床意义,方法 采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法测定了７４例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者及４２例正常对照者血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平。结果 急性期ＡＣＶＤ患者血浆ＴＮＦ－α水平显著高于正常组,Ｐ〈０．０１,恢复期ＴＮＦ－α水平明显下降,但仍显著高于正常对照组Ｐ〈０．０１,动态观察结果显示发病后３天血浆ＴＮＦ－α水平最高,随     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。