脑络欣通对脑缺血再灌注气虚血瘀证大鼠皮质、海马CA1区FADD和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注损伤气虚血瘀证大鼠神经细胞凋亡Fas/FasL信号转导通路FADD、Caspase-3蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7天。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,脑络欣通组缺血皮质和海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白表达显著降低。结论:脑络欣通可能通过抑制缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3的蛋白表达,抗神经细胞凋亡,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学及皮质TNF-α、c-Myc蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF -α、c-Myc蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2小时分别再灌注1天,3天,7天,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组。应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元、神经胶质细胞形态学变化及TNF-α、c-Myc蛋白表达。结果:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生。TNF-α、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0．01)。脑络欣通可明显改善大鼠神经元和神经胶质细胞的形态变化,能使TNF-α、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较有显著性差异。益气组、活血组部分时段表达降低,脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异。结论:脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-α、c-Myc蛋白的表达来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中的相互作用,减轻病理性损伤。     

脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达的影响

目的 探讨中药复方脑络欣通及其拆方抗气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 复制大鼠气虚血瘀证模型，线栓法大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组，予相应处理；采用免疫组织化学染色SABC法检测额顶叶皮质缺血半暗带区GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达。结果 模型组GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达较假手术组明显增强（P〈0．01）；各治疗组与模型组比较，在脑缺血再灌注48h和72h均有显著差异（P〈0．05或0．01）；在脑缺血再灌注24h，部分治疗组与模型组有显著差异（P〈0．05）；各治疗组间在脑缺血再灌注48h或72h有显著差异（P〈0．05）。结论 脑络欣通可通过抑制GFAP的表达，促进bFGF和GDNF蛋白的表达，调节不同细胞间相互作用，改善气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤。     

脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白表达的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白的动态表达及脑络欣通(黄芪、川芎、三七、蜈蚣等)对其影响。方法以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组化染色SABC法分别检测缺血半暗带NGF、PI3K、Akt、Bad的表达。结果与模型组相比,脑络欣通组在脑缺血再灌注3、7、14 d后,能够明显增加PI3K、Akt的表达(P0.01或P0.001);在再灌注7、14 d,脑络欣通组NGF蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01);再灌注14 d,脑络欣通组Bad蛋白表达显著减少(P0.05)。结论脑络欣通能够保护脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织,其作用机制可能与促进NGF表达,激活PI3K/Akt通路并降低Bad蛋白表达有关。     

脑络欣通影响气虚血瘀证脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经元凋亡的机制研究

目的：探讨中药复方脑络欣通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：采用多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型，观察中药脑络欣通对脑缺血-再灌注损伤的预防与治疗作用。用免疫组化方法观察缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区Bel-2蛋白、Bax蛋白及脑源性神经营养因子的表达；用TUNEL法观察缺血．再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象；用硫代巴比妥酸比色法测定海马匀浆丙二醛浓度。结果：(1)预防及治疗给药可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CAI区神经元的凋亡现象，并可以使缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子表达升高，使Bax蛋白的表达减少；(2)预防组可以降低缺血急性期病理性升高的丙二醛含量。结论：脑络欣通可以减少缺血-再灌注模型大鼠海马CA1区神经元的凋亡现象，其机制可能与减少脑缺血-再灌注后自由基损伤有关，并通过影响凋亡相关蛋白的表达减少神经元凋亡。     

脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮和神经细胞凋亡的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡率、脑组织一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠大脑中动脉2小时,再灌注1天、3天后,观察脑组织神经细胞凋亡率、NO含量,iNOS、eNOS蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率显著降低,脑组织中NO含量显著降低,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少。结论:脑络欣通具有显著降低NO含量和抗神经细胞凋亡的作用,其机制可能和促进eNOS蛋白表达,抑制iNOS蛋白表达有关。     

脑络欣通对脑缺血模型鼠神经细胞凋亡及eNOS、iNOS蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对脑缺血再灌注神经细胞凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断模型鼠大脑中动脉2小时,再灌注1d,3d,用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和iNOS、eNOS蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组模型鼠脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少,eNOS蛋白表达显著增加,iNOS蛋白表达显著减少.结论:脑络欣通可能通过促进eNOS蛋白的表达,抑制iNOS蛋白的表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

目的：研究脑络欣通对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法：采有气虚血瘀局灶性脑缺血再灌注模型鼠，大脑中动脉阻断2h，再灌注ld、3d，用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达。结果：与模型组比较，脑络欣通组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少，bcl-2蛋白表达显著增加，bax蛋白表达显著减少。结论：脑络欣通可能通过促进bcl-2基因的表达，抑制bax基因的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响

目的:观察脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响。方法:在多因素所致的气虚血瘀证模型的基础上,采用阻断大脑中动脉2小时,再灌注1天,3天,7天的方法,复制出局灶性脑缺血再灌注模型,用透射电镜观察脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果:脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡是呈动态过程,脑络欣通组海马CA1区神经细胞凋亡和脑组织损伤明显轻于模型组。结论:脑络欣通具有明显减轻脑缺血再灌注后CA1区神经细胞凋亡作用,对神经细胞有保护功能。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的 :研究脑脉通对急性局灶性脑缺血 再灌注后脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血 再灌注模型 ,观察缺血 3h及再灌注 12h各组神经症状、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化。结果 :脑缺血组及脑缺血 再灌注组脑梗死面积明显大于假手术组 ,神经障碍重于假手术组 ,脑组织含水量高于假手术组 ,脑组织病理形态及超微结构改变较重。治疗组脑组织梗死面积、神经障碍、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化较脑缺血组及脑缺血 再灌注组明显减轻 (P <0 .0 0 1)。结论 :脑脉通对局灶性脑缺血 再灌注后脑组织有保护作用。     

MMP-9的表达与脑梗死后脑水肿

脑水肿是脑功能障碍的主要原因之一,它既是脑梗死发展到一定阶段出现的病理生理改变,同时对脑梗死的发生发展起着重要的作用,也是脑梗死的重要并发症。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)则与脑血管通透性、血脑屏障通透性息息相关,在脑梗死后表达增高,因血管、血脑屏障通透性改变导致脑组织中含水量增加,为脑梗死后脑水肿形成的主要原因之一。如何抑制基质金属蛋白酶-9的表达以减轻脑水肿成为关键。综述了近5年来MMP-9的表达与脑梗死后脑水肿的研究进展。     

葛根素对兔脑循环及脑代谢的影响

观察了葛根素对兔脑循环及脑代谢的影响。结果表明,葛根素可以明显增加兔脑血流量,并显著提高兔脑耗氧量和葡萄糖摄取量,且呈剂量依赖性。提示葛根素具有改善脑循环和脑代谢的双重作用。     

针刺对脑葡萄糖代谢和功能的影响

目的 明确针刺特定穴位对特定脑功能区影响,探索针刺效应的作用原理,方法 选穴合谷与曲池,足三里和上巨虚,头部运动区和风池（对应于肢体取穴的一侧）,应用18F－FDG PET技术观察电针对12例正常人局部脑葡萄糖代谢和脑功能活动的变化。结果 针刺穴位后,可见两侧额叶,中上颞叶,顶叶,感觉皮层,丘脑,眶回,对侧小脑,海马,对侧前了颞叶葡萄糖代谢和脑功能活动增高变化（以对侧为主）,结论 针刺调节作用具有整体性的特点PET影像技术研究针刺对中枢神经系统的作用中得到重复。     

出血性中风、缺血性中风急性期证候演变规律的研究

目的 探讨出血性中风、缺血性中风急性期证候演变规律。方法 对356例脑出血、334例脑梗塞患者进行急性期6个基本证候的7次追踪调查，研究其证候的发生概率、得分均值，组合形态，组合形式及转移概率。结果 证候的发生概率和得分均值是动态变化的，并呈现一定的规律性，证候的组合形式，组合形态是动态变化的，各时间序列3个证候以上同时存在的复杂组合形式，脑出血显著高于脑梗塞；求得两种中风病不同时间序列6个基本证候的转移概率。结论 探讨急性期证候的动态演变规律，为深入认识脑出血、脑梗塞的病因病机，预测疾病和证候的演变趋势，指导临床治疗提供了客观依据。     

40例颅脑外伤脑挫裂伤脑水肿诊治体会

目的:探讨急性脑水肿的早期临床诊断和治疗方法。方法:回顾性分析40例确诊为急性脑水肿患者的一般资料、临床表现及其治疗方法。结果:治愈及好转(含各种后遗症者)32例,死亡8例。结论:急性脑水肿的临床诊治在于提高对本病的认识,掌握脑水肿的临床特点,降低颅内高压、减轻脑水肿是治疗成功的关键。     

褪黑素合用电针时大鼠脑内β-内啡肽的变化

目的：观察褪黑素合用电针对大鼠下丘脑弓状核中β－内啡肽样免疫阳性反应强度及其前体－－前阿黑皮原（POMC）mRNA表达的影响，以探讨褪黑素加强电针镇的机理。方法：采用ABC免疫组织化学和原痊杂交组织化学技术，结合计算机图像处理，测定其积分光密度（IOD）值。结果：腹腔注射褪黑素60mg/kg,30min时合用电针30min后，脑内β－内啡肽样免疫阳性物质积分IOD值明显降低；10h后脑内POMCm RNA阳性物质积分IOD值明显增高。结论：褪黑素加强电针镇痛效应的机制可能与促进脑内β－内啡肽的释放和合成有关。     

脑血栓的形成机制与中医药治疗脑血栓的优势

目的:明确脑血栓的形成机制及发病前相关危险因素的变化,探讨中医药治疗脑血栓的作用优势。方法:通过中国知网、万方数据库及Pubmed等资料库检索近10年脑血栓的形成机制、发病前相关危险因素的变化及中医药防治脑血栓等相关文献,检索式分别为"脑血栓、形成机制、中医药"和"Cerebral thrombosis""The formation mechanism""Traditional Chinese medicine",检索式分别为"并"和"and",共检索文献423篇,对筛选后的文献进行阅读。结果:应用43篇并对其研究结果进行综述。结论:通过检测脑血栓患者发病前相关危险因素的变化,临床运用中医药治疗脑血栓能及时抗血小板凝聚、抗血栓形成,并纠正血栓发病前状态,为治疗脑血管疾病提供新的治疗思路。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑血流量、脑组织水含量、SOD、MDA的影响

脑血管疾病是目前公认的人类三大致死疾病之一，其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70％，国外高达80％以上。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而探讨其有效的防治措施和发病机理，是国内外医学研究的热点和重点。本实验选择凝闭大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血为模型，以局部脑血流量（rCBF）、脑组织水含量、SOD和MDA为指标，观察电针对其影响，并进一步探讨电针防治缺血性脑损伤的机理。材料和方法①实验动物：选用健康Wistar大鼠，体重200一300g，雌雄不拘，由我所标准动物房提供。将动物…     

电针干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑缺血区MVD计数与脑梗死体积比实验研究

[目的]电针干预脑缺血/再灌注大鼠,观察脑缺血区中脑梗死体积比变化与微血管密度(MVD)数量,为电针治疗脑血管病提供实验根据。[方法]选SPF级SD大鼠84只,按随机数字表法随机分为4组,对照组、假手术组、12只/组;模型组、电针组30只/组。改良线栓复制脑缺血/再灌注大鼠模型,运用TTC染色法或SP法,观察并记录脑梗死的体积比变化与微血管的密度(MVD)的数量。[结果]对大鼠进行早期电针治疗,能有效改善大鼠脑梗死体积,并对MVD的增加有促进作用,效果在2~3d内明显。[结论]电针对治疗脑缺血/再灌注的损伤有明显疗效的原因可能是电针疗法对MVD的增加有促进作用,从而脑梗死的体积减小,缺氧缺血情况的改善,皆与其有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组。各组大鼠处死后行TTC和HE染色,测定脑梗死体积并观察病理学改变。结果补阳还五汤组大鼠缺血侧脑组织病理改变较模型组减轻,梗死体积均明显小于模型组(P<0.01)。结论补阳还五汤可使脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小,病理学改变减轻,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。