牛碘酸对顺铂引起的原代培养兔肾小管上皮细胞膜流动性的影响

目的：研究顺铂对培养的兔原代肾小管上皮细胞膜流动性的改变以及牛磺酸对肾小管上皮细胞膜的保护作用。方法：采用体外培养兔肾小管上皮细胞,顺铂损伤组用不同浓度的顺铂与肾小管上皮细胞共同孵育24h,牛磺酸保护组用不同浓度牛磺酸预先与肾小管上皮细胞孵育24h,然后再加入顺铂（26μmol/L）共同孵育24h,用DPH荧光探剂法测定细胞膜流动性。结果：顺铂13、26、52μmol/L能导致肾小管上皮细胞荧光偏振度（P）,各向异性（γ）和微粘度（η）显著下降（P＜0．01）,牛磺酸在10g/L时可逆转顺铂导致的P、γ和η的下降（P＜0．05）。结论：顺铂可引起体外培养的兔肾小管上皮细胞膜流动性增加,牛磺酸可降低膜流动性,具有膜稳定性。     

谷胱甘肽对顺铂致猴和大鼠肾细胞毒性的影响

目的 探讨顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞的毒性及半胱氨酸和GSH合成抑制剂BSO对其影响。方法 从猴和大鼠的肾脏分离培养的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板，培养24h后加入一系列浓度的顺铂，或在加入顺铂前16和4h，分别加入GSH合成抑制剂BSO和GSH的前体物半胱氨酸，继续培养，分别在8、24和48h3个时间点用MTT方法检测细胞存活率。结果 顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞有明显的毒性，在不同的时间点有各自的剂量—反应关系，顺铂对大鼠肾小管上皮细胞在8、24和48h 3个时间点半数抑制浓度(IC50)分别为1105．12、513．25和71．24μmol/L；BSO能使3组IC50均降低，分别为66．00、21．43和7．23μmol/L，而半胱氨酸则使3组IC50均升高，均大于5000μmol/L；顺铂对猴肾小管上皮细胞在3个时间点IC50分别为3026．00、1238．35和664．44μmol/L；BS0使3组ICD分别降为480．10、108．61和31．43μmol/L，而半胱氨酸则可使3组IC50均大于5000μmol/L。结论 顺铂对猴和大鼠肾小管上皮细胞均具有明显毒性作用，对猴的毒性低于大鼠；BS0可增强顺铂的细胞毒性，对大鼠的影响大于猴，而半胱氨酸对两种细胞的保护作用无显著性差异，提示细胞内GSH对顺铂所致肾小管上皮细胞毒性有保护作用。     

谷胱甘肽对顺铂致大鼠肾小管上皮细胞毒性的影响

目的 探讨顺铂对不同年龄大鼠肾小管上皮细胞的毒性及谷胱甘肽(GSH)对其影响。方法 从不同年龄的雄性大鼠分离的肾小管上皮细胞接种于96孔培养板，培养24h后加入一系列浓度的顺铂，或在加入顺铂前16和4h。分别加入GSH合成抑制剂：BSO和GSH的前体物半胱氨酸，再培养24h后用MTT方法检测细胞存活率。结果 顺铂对5、2月龄和3周龄大鼠肾小管上皮细胞半数抑制浓度(IC50)分别为243．42、178．16和159．06μmol／L；BSO能使3组IC50分别降低到1．62、1．30和1．47μmol／L，而半胱氨酸则可使3组IC50均大于5000μmol／L。结论 顺铂对不同年龄大鼠肾小管上皮细胞均具有明显的毒性，BSO和半胱氨酸可分别增强和减弱顺铂的毒性，间接证明细胞内GSH对顺铂所致大鼠肾小管上皮细胞毒性有保护作用。     

茵陈素减弱顺铂导致原代兔肾小管上皮细胞DNA链间交联和DNA-蛋白交联(英文)

目的:研究顺铂与肾近端小管DNA的作用机制,和茵陈素的干预作用,方法:原代培养兔肾近端小管细胞(PTC).溴乙锭荧光测DNA链间交联,~(125)Ⅰ标记测DNA-蛋白交联,顺铂与PTC保温24h.茵陈素与PTC提前24 h保温后,加入顺铂26μmol·L~(-1)再保温24 h,结果:顺铂13到78 μmol·L~(-1)和26到78 μmol·L~(-1)可使PTC形成DNA链间交联和DNA-蛋白交联,茵陈素(0.4,4,8 mg·L~(-1))和(4,8 mg·L~(-1))组,DNA链间交联和DNA-蛋白交联分别低于顺铂(26μmol·L~(-1)),结论:顺铂导致肾近端小管形成DNA链间交联和DNA-蛋白交联,茵陈素减弱这两种作用。     

氟伐他汀干预血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞分泌纤维连接蛋白的作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及氟伐他汀对体外培养的肾小管上皮细胞分泌细胞外基质成分的影响.方法 用10-6mol/L AngⅡ刺激肾小管上皮细胞6、12、24、48、72、96 h,不同浓度(10-9～10-5 mol/L)氟伐他汀干预48 h,免疫印迹及细胞免疫荧光法检测纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞12 h后FN表达开始增加,72 h到达高峰.氟伐他汀干预组与AngⅡ刺激(未干预)组比较,FN表达明显下降,浓度10-5 mol/L下降最明显,10-6 mol/L次之,10-7～10-9 mol/L抑制作用没有明显的差别.结论 AngⅡ促进肾小管上皮细胞产生FN,具有一定的时间依赖性,而氟伐他汀能够抑制此作用,并在一定范围内呈浓度依赖.     

血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞增殖的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养的肾小管上皮细胞生长的影响。方法用不同浓度(10-6、10-7、10-8、10-9mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞,在不同的时间点(24、48、72h)用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;用不同浓度(10-6、10-7、10-8mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞,作用48h后,流式细胞仪检测细胞周期。结果MTT法检测结果显示AngⅡ作用于肾小管上皮细胞后,吸光度(A)值明显增加(P<0.05),10-6mol/LAngⅡ作用后上升最明显(P<0.01),且在48h作用点达到峰值。流式细胞仪结果显示AngⅡ能使肾小管上皮细胞在S期比例增加,DNA合成增加。结论AngⅡ刺激肾小管上皮细胞增殖,48h增殖作用最显著,并在一定范围内呈浓度依赖性。     

缺氧条件下人卵巢癌细胞对顺铂耐药与TLR9的关系研究

目的:研究缺氧条件下人卵巢癌细胞(SKOV3)对顺铂耐药与Toll样受体9(TLR9)的关系。方法:采用免疫荧光法检测破膜和未破膜SKOV3中TLR9的表达。取SKOV3,加入TLR9特异性激动剂Cp G-ODN 2006(A组)及其同型对照Cp G-ODN 2006control(B组)作用6、12、24 h后,加入顺铂,以CCK-8法检测细胞抑制率。取SKOV3或经0(未加)、1、10、102、103μmol/L TLR9特异性拮抗剂氯喹预处理3 h后的SKOV3,加入SKOV3常氧(21%O2)、缺氧(1%O2)孵育6、12、24 h的细胞上清作用24 h后,加入顺铂,检测细胞增殖抑制率,计算预处理细胞缺氧时药物抑制率的降低倍数(HICR);并采用Western blot法检测常氧24 h细胞上清(C组)、缺氧24 h细胞上清(D组)、缺氧24 h细胞上清+10μmol/L氯喹(E组)条件下SKOV3中多药耐药相关蛋白(MRP)的表达。结果:TLR9在SKOV3的细胞膜和细胞质中均有表达。与A组比较,B组细胞增殖抑制率降低(P<0.01)。与常氧细胞上清比较,缺氧细胞上清作用后细胞增殖抑制率降低(P<0.05)。与未加氯喹比较,加入10、102μmol/L氯喹能明显降低HICR(P<0.01),其中缺氧24 h细胞上清+10μmol/L氯喹降低最明显。与C组比较,D组细胞中MRP表达增强(P<0.01);与D组比较,E组细胞中MRP表达减弱(P<0.01)。结论:TLR9受体在缺氧下可被激活,并可导致SKOV3对顺铂耐药,该作用可能与上调MRP表达有关。     

丹皮酚与顺铂联用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖、凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究丹皮酚与顺铂联用对人骨肉瘤细胞MG-63增殖、凋亡的影响及可能的作用机制.方法:取对数生长期MG-63细胞,分为空白对照组、顺铂组(4μmol/L)、丹皮酚组(50 mg/L)和低、中、高浓度联用组(50、100、200 mg/L丹皮酚+4μmol/L顺铂).采用CCK-8法检测经药物作用24、48、72 h...     

苦参碱对上皮性卵巢癌细胞株顺铂敏感性的影响及其机制研究

目的观察苦参碱对卵巢上皮性肿瘤患者肿瘤细胞OVCAR3体外顺铂药物敏感性的影响,并从凋亡抵抗角度探讨其潜在机制。方法体外培养上皮性卵巢癌细胞株OCCAR3,分为两组,不同浓度(10、40、160μmol/L)苦参碱处理组作为实验组,无药物处理组作为对照组。采用MTT法测定不同浓度的顺铂对两组细胞的抑制率,应用ELISA法测定两组细胞中的NF-κB核转录活性。采用Westernblot法检测Livin以及Survivin在两组细胞中的表达量。结果苦参碱处理细胞与对照组比较,对顺铂的药物敏感性不同,顺铂对3种浓度(10、40、160μmol/L)苦参碱处理后肿瘤细胞的IC50分别为(29.75±5.27)、(25.61±4.27)、(17.29±3.35)μmol/L,顺铂对对照组细胞的IC50为(31.65±2.23)μmol/L,差异有统计学意义。苦参碱(10、40、160μmol/L)处理的3组细胞的NF-κB蛋白表达分别为(0.507±0.027)、(0.375±0.019)和(0.311±0.017),对照组NF-κB蛋白表达为(0.705±0.032),差异有统计学意义。苦参碱作用于卵巢癌细胞后Livin、Survivin的表达呈浓度依赖性下调趋势,与对照组比较,差异有统计学意义。结论苦参碱处理后的上皮性卵巢癌细胞对顺铂药物的敏感性增加,其对NF-κB以及Livin、Survivin信号途径的影响是其机制之一。     

顺铂对原代培养兔近端肾小管上皮细胞酶活力的影响以及牛磺酸 …

目的 研究顺铂对原代培养的近端肾小管上皮细胞（ＰＴＣ）的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ）,Ｎ－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）活力的影响,探讨牛磺酸,三七皂苷,茵陈素对酶活力的保护作用。方法 在体外建立ＰＴＣ。顺铂损伤组,顺铂与ＰＴＣ共同保温２４ｈ;处理组,牛磺酸,三七皂苷,茵陈素提前与ＰＴＣ作用２４ｈ,后再加入顺铂共同保温２４ｈ,。结果 右铂（１３,２５６,５２,７８,１０４μｊｏｌ     

The Effect of Silencing Nanog Gene Expression on Sensitization to Cisplatin in Esophageal Cancer Cell-Line

目的:检测干细胞基因Nanog在食管癌细胞系TE-1中的表达及其对顺铂敏感性的影响.方法:通过细胞免疫荧光检测食管癌细胞系TE-1中Nanog蛋白的表达;应用Lipofectamine 2000将荧光染料标记的Nanog siRNA转染进细胞中,通过荧光显微镜观察转染效率,再通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测小干扰RNA (siRNA)的沉默效率;转染后24 h加入顺铂,继续孵育48 h后测得不同转染组的半数抑制浓度(IC50),后加入相同浓度的顺铂5 mg/L,48 h后测得不同转染组的生存率.结果:Nanog蛋白在食管癌细胞系TE-1中高表达,以核表达为主;Nanog siRNA细胞转染率为(67.57±16.90)％,沉默效率可高达85％以上;转染24 h后加入顺铂,继续孵育48 h后测得Nanog siRNA组的IC50较阴性对照组和空白组相比均降低,差异有统计学意义.加入相同浓度顺铂5 mg/L,48 h后测得Nanog siRNA组细胞生存率明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义.结论:Nanog在食管癌细胞系TE-1中高表达,降低Nanog的表达后能够提高食管癌细胞对顺铂的敏感性.     

姜黄素对前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用

目的研究姜黄素对PC-3细胞增殖活性的影响。方法以不同浓度(10、20、40、60、80μmol/L)的姜黄素及顺铂作用于体外培养的PC-3细胞24h,以中效浓度(40μmol/L)的姜黄素及顺铂作用于体外培养的PC-3细胞4、12、24、48、72h,后用MTT法检测在不同浓度及时间作用下PC-3细胞的抑制率,应用流式细胞仪检测PC-3细胞周期的变化。结果姜黄素对PC-3细胞的增殖抑制作用与顺铂相似(P>0.05),具有剂量时间依赖性,并随着药物浓度及时间的增加,抑制率逐渐增高,流式细胞仪检测显示:姜黄素和顺铂组都能使PC-3细胞生长明显阻滞于G2/M期,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各实验组与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论姜黄素可以明显抑制PC-3细胞的增殖,在临床治疗前列腺癌方面有着良好的应用前景。     

食管癌细胞系中Nanog基因沉默对顺铂敏感性的影响

目的:检测干细胞基因Nanog在食管癌细胞系TE-1中的表达及其对顺铂敏感性的影响。方法:通过细胞免疫荧光检测食管癌细胞系TE-1中Nanog蛋白的表达;应用Lipofectamine2000将荧光染料标记的Nanog siRNA转染进细胞中,通过荧光显微镜观察转染效率,再通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测小干扰RNA(siRNA)的沉默效率;转染后24h加入顺铂,继续孵育48h后测得不同转染组的半数抑制浓度(IC50),后加入相同浓度的顺铂5mg/L,48h后测得不同转染组的生存率。结果:Nanog蛋白在食管癌细胞系TE-1中高表达,以核表达为主;Nanog siRNA细胞转染率为(67.57±16.90)%,沉默效率可高达85%以上;转染24h后加入顺铂,继续孵育48h后测得Nanog siRNA组的IC50较阴性对照组和空白组相比均降低,差异有统计学意义。加入相同浓度顺铂5mg/L,48h后测得Nanog siRNA组细胞生存率明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义。结论:Nanog在食管癌细胞系TE-1中高表达,降低Nanog的表达后能够提高食管癌细胞对顺铂的敏感性。     

辛伐他汀联合顺铂对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用

目的研究辛伐他汀联合顺铂对人非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用MTT法检测0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L顺铂和3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L辛伐他汀对A549细胞增殖抑制率的影响;考察2.5μmol/L顺铂与3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L辛伐他汀联用对A549细胞增殖抑制作用的协同效果;Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术检测5μmol/L顺铂与25μmol/L辛伐他汀联合应用对对A549细胞凋亡率的影响;分光光度法检测辛伐他汀(25μmol/L)联合顺铂(2.5μmol/L)对A549细胞caspase-3活性的影响。结果辛伐他汀或顺铂对A549细胞的增殖有显著的抑制作用,随着浓度的增加、时间的延长,呈时间、剂量相关性,其抑制作用增强(P0.01)。顺铂(2.5μmol/L)与不同浓度(3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L)辛伐他汀联用对A549细胞的增殖有抑制作用,随着时间的延长,辛伐他汀剂量的增加,两者联用抑制作用呈增强的趋势(P0.01),2.5μmol/L顺铂联用辛伐他汀25μmol/L的抑制作用具有协同效果。25μmol/L辛伐他汀和2.5μmol/L顺铂能有效地诱导A549细胞的凋亡,而且两者联合使用可以显著增加A549细胞的凋亡率。25μmol/L辛伐他汀联合2.5μmol/L顺铂应可以显著增加A549细胞的caspase-3酶活性。结论辛伐他汀能够显著增强顺铂对A549细胞增殖抑制、诱导凋亡的作用,可能通过上调caspase-3活性诱导A549细胞凋亡。     

阿魏酸钠对抗Aβ25-35诱导的鼠神经元凋亡作用研究

目的 探讨阿魏酸钠对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)通过谷氨酸诱导的鼠皮层神经元凋亡的影响.方法 培养的皮层神经元分别与谷氨酸(20μmol/L)、Aβ25-35(5μmol/L)、Aβ25-35(5μmol/L)+谷氨酸(20μmol/L)孵育,采用Hoechst 33258荧光染色法分析神经细胞凋亡;然后用谷氨酸( 50μmol/L)诱导神经元凋亡,采用荧光染色法和Westem blot观察阿魏酸钠的保护作用.结果 单独应用Aβ25-35(5μmol/L)和单独加入谷氮酸(20μmol/L)引起的皮层神经元凋亡率与对照组无明显差异;Aβ25-35与皮层神经元共同孵育5天,接着用谷氨酸处理24h,细胞凋亡率从正常的9.2%+1.5%增加到43%±8%:阿魏酸钠能够显著降低谷氨酸诱导的神经细胞凋亡百分比至21%±5%,并对抗谷氨酸引起的Bcl-2蛋白表达的降低.结论 阿魏酸钠能够减弱Aβ25-35提高谷氨酸毒性诱导的鼠皮层神经元凋亡.     

镉诱导小鼠十二指肠上皮细胞损伤及机制

目的探讨在体和离体镉(Cd)暴露对小鼠十二指肠上皮细胞的损伤作用及其机制。方法①在体实验:C57BL/6小鼠连续30 d每天1次ig给予二氯化镉(CdCl2)10 mg·kg-1构建慢性Cd中毒模型;单次ig给予CdCl280 mg·kg-1构建急性Cd中毒模型,观察小鼠生存状况和生存率。分离培养急性和慢性Cd中毒小鼠的十二指肠上皮细胞,经E-钙黏蛋白免疫荧光鉴定为上皮细胞后,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内Cd离子含量。②离体实验:分离培养正常C57BL/6小鼠的十二指肠上皮细胞,与CdCl22.5～100μmol·L-1共孵育24 h,CellTiter-Blue法检测细胞活力;与CdCl215μmol·L-1共孵育24 h,流式细胞术检测细胞周期;与CdCl230μmol·L-1共孵育3～12 h,Western印迹法检测细胞内活化的胱天蛋白酶3表达水平。结果①在体实验:与正常对照组相比,慢性Cd中毒小鼠活动状况正常,急性Cd中毒小鼠出现萎靡不振,进食减少和死亡现象,在急性Cd暴露第5天时,小鼠生存率降低至40%;急、慢性Cd中毒小鼠十二指肠上皮细胞Cd离子含量均显著增加(P<0.01)。②离体实验:CdCl2对体外培养的十二指肠上皮细胞活力具有抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)为(24.55±0.84)μmol·L-1。与细胞对照组相比,CdCl215μmol·L-1使十二指肠上皮细胞细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),且CdCl230μmol·L-1处理6,9和12 h后,十二指肠上皮细胞中活化的胱天蛋白酶3表达水平显著上升(P<0.05,P<0.01)。结论经消化道进入体内的Cd会被十二指肠上皮细胞吸收并对其造成损伤,其机制可能与细胞周期阻滞和胱天蛋白酶3介导的细胞凋亡有关。     

基于细胞代谢组学的柴胡皂苷b2对皮质酮诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

目的 研究柴胡皂苷b2(SSb2)对皮质酮(CORT)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法 (1)将细胞分为细胞对照组(RPMI-1640培养基培养24 h),CORT(100～800μmol·L^-1孵育24 h)组和SSb2(1.5625,3.125,6.25,12.5,25,50和100μmol·L^-1孵育24 h)组,MTT法检测细胞存活率。(2)将细胞分为细胞对照组(RPMI-1640培养基培养24 h),模型组(CORT 400μmol·L^-1孵育24 h)和模型+SSb2组(SSb2 1.5625,3.125,6.25,12.5和25μmol·L^-1预处理3 h,去上清,然后加入CORT 400μmol·L^-1及对应浓度SSb2共孵育24 h)。MTT法检测细胞存活率,微板法检测PC12细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率。(3)将细胞分为细胞对照组、模型组和模型+SSb2 12.5μmol·L^-1组,采用AnnexinV-FITC/PI流式...     

晚期糖基化终产物对肾小球系膜细胞表达Fractalkine的诱导作用

目的 探讨晚期糖基化终产物（AGE）对肾小球系膜细胞表达Fractalkine（Fkn）的影响. 方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验设AGE组:加入AGE BSA ( 100 mg/L);对照组:加入牛血清清蛋白（BSA）（100 mg/L）;PDTC组:先加入PDTC100 μmol/L 孵育1 h,再加入AGE BSA ( 100 mg/L) ;AGE抗体组:先加入抗AGE 抗体(100 mg/L IgG) 孵育2 h后,再加入AGE BSA ( 100 mg/L).培养所需时间收集细胞,检测Fkn mRNA及蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测NFκB活化. 结果 AGE诱导体外培养的大鼠系膜细胞大量表达Fkn mRNA及蛋白,PDTC和AGE抗体显著抑制AGE诱导系膜细胞表达Fkn mRNA及蛋白.经AGE刺激后NF κB/P65迅速核转位,30 min达高峰。 结论 AGE通过活化NF κB诱导肾小球系膜细胞表达Fkn.     

二甲双胍增强Ishikawa细胞对顺铂化疗敏感性的实验研究

目的观察二甲双胍体外增强顺铂对子宫内膜癌Ishikawa细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、二甲双胍组(培养液中二甲双胍终浓度为10mmol/L)、顺铂组(培养液中顺铂终浓度为20μmol/L)、联合组(培养液中二甲双胍和顺铂的终浓度分别为10mmol/L和20μmol/L),各组作用24h,CCK-8法和细胞克隆形成法检测细胞增殖抑制率和存活率,金氏公式评价二药协同效果;Transwell法检测细胞侵袭力;流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡率;蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78蛋白表达水平。结果二甲双胍、顺铂均可抑制Ishikawa细胞增殖、诱导细胞凋亡、降低细胞存活率和侵袭力;二甲双胍可阻滞细胞周期于G0/G1期,顺铂单独或联用二甲双胍可阻滞细胞周期于G2/M期,并能下调GRP78蛋白表达水平(P<0.05),二药联用上述作用效果更为显著(P<0.01)。结论二甲双胍能够增强顺铂对子宫内膜癌Ishikawa细胞的化疗敏感性,这种作用部分是通过下调GRP78蛋白实现的。     

大黄酰缬氨酸对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用与放射增敏作用研究

目的:研究大黄酰缬氨酸对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用和放射增敏活性。方法:不同浓度大黄酰缬氨酸(0、6.03、18.09、54.28、162.85、488.56、732.84、1 465.68μmol/L)作用于Hela细胞24、48 h后采用MTT法测定细胞活力,计算抑制率、半数抑制浓度(IC50)与20%抑制浓度(IC20)并绘制浓度-抑制率曲线。试验分为模型(等容培养液)6组与大黄酰缬氨酸(30μmol/L)6组,培养细胞24 h后分别接受0、1、2、4、6、8 Gyγ射线照射(剂量率:0.78 Gy/min),再继续培养24 h,绘制照射剂量-存活比曲线,计算N(外推数)、D0(平均致死剂量)、SF2(单次照射2 Gy的细胞存活比)、SER(模型组D0与用药组D0之比或模型组SF2与用药组SF2之比)。结果:54.28、162.85、488.56、732.84、1 465.68μmol/L大黄酰缬氨酸作用24 h时和6.03、18.09、54.28、162.85、488.56、732.84、1 465.68μmol/L大黄酰缬氨酸作用48 h时均可明显抑制细胞活力;其对宫颈癌He La细胞的抑制作用呈剂量依赖性,IC50分别为179.423μmol/L(24 h)和84.192μmol/L(48 h),IC20分别为52.943μmol/L(24 h)和30.505μmol/L(48 h)。与模型组比较,大黄酰缬氨酸组细胞N、D0、SF2降低,SER升高。结论:大黄酰缬氨酸体外能明显抑制Hela细胞生长,增加Hela细胞的放射敏感性。