碱性碱酸酶单克隆抗体治疗血管源性脑水肿的实验研究

血管源性脑水肿 (ｖａｓｏｇｅｎｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｅｄｅｍａ ,ＶＣＥ)是指血脑屏障通透性增高造成毛细血管内血浆蛋白与水分渗出 ,引起脑组织水肿。其特征是脑白质水肿明显。本研究从酶屏障的角度观察抗碱性磷酸酶单克隆抗体 (ＡＡＰ)治疗ＶＣＥ ,并与甘露醇进行比较研究 ,为临床药物治疗ＶＣＥ提供一个新的有效方法。1　材料和方法取普通级Ｗｉｓｔａｒ鼠 40只 ,随机分为 4组 :正常组、脑水肿组、甘露醇组、ＡＡＰ组 ,各组 10只。另取 2 0只普通级Ｗｉｓｔａｒ鼠 ,按上述分组 ,每组 5只 ,做Ｅｖａｎ’ｓｂｌｕｅ(ＥＢ)通透性测定。Ｗ…     

血管源性脑水肿治疗研究进展

血管源性脑水肿是在脑血管病、炎症、外伤、脑瘤等病变基础上出现的严重并发症 ,是以上疾病引起死亡最常见的原因。对其进行的药物治疗一直是神经内外科的难题。文章主要介绍了近年来自由基清除剂、钙离子通道拮抗剂、细胞因子及其拮抗剂、血管活性物质及其拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂和酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿的进展     

血管源性脑水肿治疗研究进展

血管源性脑水肿是在脑血管病、炎症、外伤、脑瘤等病变基础上出现的严重并发症,是以上疾病引起死亡最常见的原因。对其进行的药物治疗一直是神经内外科的难题。文章主要介绍了近年来自由基清除剂、钙离子通道拮抗剂、细胞因子及其拮抗剂,血管活性物质及其拮抗剂、一氧化氮合酶抑制剂和酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿的进展。     

脑水肿的药物治疗

脑水肿的治疗药物分为提高血浆渗透压药物、钙通道拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经内分泌治疗药物 ,文章着重阐述了以往常用药物的应用进展 ,并介绍了某些有效的新药。     

关于血管源性脑水肿时介质作用的评估

在有关血管源性脑水肿的发生机理中，化学介质的释放促进血脑屏障开放是一个关键因素。文章综述了胺类神经递质（儿茶酚胺、５－羟色胺、组胺），血管活性肽类（血管紧张肽、缓激肽），二十碳化合物（花生四烯酸、白三烯）和自由基等在水肿形成中的可能介导作用，认为激肽和组胺是证据最锪介质，而 生四烯酸和自由基可能也起一定的作用。     

关于血管源性脑水肿时介质作用的评估

在有关血管源性脑水肿的发生机理中,化学介质的释放促进血脑屏障开放是一个关键因素。文章综述了胺类神经递质(儿茶酚胺、5-羟色胺、组胺),血管活性肽类(血管紧张肽、缓激肽),二十碳化合物(花生四烯酸、白三烯)和自由基等在水肿形成中的可能介导作用,认为缓激肽和组胺是证据最多的介质,而花生四烯酸和自由基可能也起一定的作用。     

脑出血后继发血管源性脑水肿的机制研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是一种发病率、致残率及病死率都很高的急性脑血管病。ICH可引起多种继发症状，如脑水肿、颅内高压、脑疝等，ICH后血肿周围组织脑水肿的发生是ICH最为严重的继发性损伤，其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素。近年来，有研究表明，ICH早期（24h内）脑水肿为细胞能量代谢障碍导致的细胞毒性脑水肿，而后期（24h后）则是血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）破坏所致的血管源性脑水肿，且血管源性脑水肿在ICH后病情的发展与转归中发挥着重要作用。现就近年有关ICH后继发血管源性脑水肿的机制研究综述如下。     

血管源性脑水肿大鼠血管周围间隙扩张的病理学观察

目的观察血管源性脑水肿大鼠脑组织中血管周围间隙(VRS)扩张情况,并探讨其机制。方法选择造模成功的20只SD雄性大鼠,分为模型组和对照组,每组各10只。模型组大鼠腹腔注射盐酸去氧肾上腺素6.0mg/kg,8 h注射1次,共注射3次。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。所有大鼠在48 h后,取脑行冷冻切片,HE染色。在光学显微镜下观察VRS扩张情况,并行VRS计数。结果模型组大鼠注射药物后出现小便失禁,呼吸急促,竖毛肌收缩,眼球突出,肢体抽搐等。光学显微镜下显示,对照组大鼠未出现明显扩张的VRS;模型组大鼠出现明显扩张的VRS。与对照组比较,模型组大鼠扩张的VRS数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血管源性脑水肿可能是VRS扩张的机制之一。     

利用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检测凝血酶受体

凝血酶受体被凝血酶激活时，凝血酶受体结合于细胞膜处氨基末端精氨酸41／丝氨酸42被裂解，释放出一个包含有41个氨基酸残基的多肽（TR1－41）。根据TR1－41的氨基酸序列，对其进行合成，并对小鼠进行免疫，筛选得到了4个产生抗TR1－41单克隆抗体的细胞株。利用抗TR1-41单克隆抗体建立了一种检测凝血酶受休的免疫酶组织化学方法-碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法，并成功地检测了心肌细胞凝血酶受体，该方法可以用于组织器官凝血酶受体的检测。     

抗脑水肿药物对脑梗死作用的影像效果评价

目的 用ＭＲＩ影像学方法检测离水肿药对急性脑梗死后缺血性脑水肿的治疗效果。方法 对２６只大白鼠进行右大脑中动脉完全结扎制成急性脑梗死模型,并随机分成３组进行甘油、甘露醇、速尿腔注射。用药前后作ＭＲＩＴ２加权轴状断层摄影。结果 投药前后全脑高倍信号区容积减少,变化率甘油为９２％,速尿南高信号区容积的变化率甘油为８７％,甘露醇为８９％;纹状体高信号区容积的变化率速尿为８７％。投药前后信号强度的变化在健     

脑水肿的药物治疗

脑水肿的治疗药物分为提高血浆渗透压药物、钙通道拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经内分泌治疗药物,文章有着重阐述了以往常用药物的应用进展,并介绍了某些有效的新药。     

妥泰治疗新生大鼠缺氧缺血性脑水肿的实验研究

将32只7日龄Wister大鼠随机分为正常对照组（8只）、缺氧缺血组（12只）、妥泰治疗组（12只）。缺氧缺血后即刻经胃管注入妥泰或生理盐水,24小时后检测各组脑含水量、伊文思蓝（EB）含量及脑组织钠、钙含量。结果显示,缺氧缺血组脑含水量、EB含量及钠、钙含量明显高于对照组（P＜0．01）;妥泰治疗组脑含水量、EB含量及总钠含量明显低于缺氧缺血组（P＜0．01、0．05、0．05）。证实妥泰能减轻缺氧缺血后脑组织中钠蓄积,降低血脑屏障的通透性,减轻脑水肿。     

脑水肿脑疝的诊断与治疗

器官衰竭是危重传染病患者的最终转归。鉴于传染病所致器官衰竭的病原、发病机理、临床表现、诊断方法及救治措施均有其本身的特点,本刊特约吴世英教授组织有关专家结合国内外新进展,笔谈自已对急性肝衰竭、脑水肿脑疝、上消化道出血、成人呼吸窘迫综合征、感染性休克、急性肾功能衰竭等传染病危重并发症的诊断与治疗经验。相信这对临床抢救器官衰竭颇有帮助。     

血管加压素在脑水肿形成中的作用

血管加压素(VP)的作用可分为外周和中枢2个部分,涉及到水的重吸收、血管收缩、促肾上腺皮质激素的分泌和记忆等重要生理作用。其受体分为V1aR、V1bR和V2R,中枢神经系统中以V1R为主。在脑外伤、脑出血和脑梗死等病理学过程中,VP常常异常增高,增加脑含水量,加重脑水肿。实验证明,V1aR在VP介导的脑水肿形成中起重要作用,但具体机制尚须进一步明确。研究VP在脑水肿形成过程中的病理生理学作用,对脑水肿的治疗有重要的指导意义。     

胃癌单克隆抗体－羟基喜树碱免疫偶合物抗肿瘤实验研究

本文报道鼠抗人胃癌单克隆抗体ＲＳＦ９与羟基喜树碱交联制备ＨＣＰＴ－ＲＳＦ９偶合物，偶合物中每分子抗体可引入１３±４．２分子的药物，而抗体活性保持８５％以上。体外细胞毒结果显示偶合物对胃癌靶细胞的杀伤力（ＩＣ５０为１７．５μｇ／ｍｌ）明显优于游离药物（ＩＣ５０为８０μｇ／ｍｌ），对非靶细胞的毒性很弱（ＩＣ５０＞１００μｇ／ｍｌ），明显低于游离药物（ＩＣ５ｏ为７６μｇ／ｍｌ），提示该偶合物具较强的选择性杀伤胃癌细胞作用。     

血管迷走性晕厥的治疗进展

本文综述近年来防治血管迷走性晕厥的研究进展，着重介绍并评价了药物以及起搏器治疗的疗效。     

缺血性脑水肿的某些研究

本文阐述神经肽类、肽脂类、生物力学、Na~+-K~+-ATP 酶及兴奋性氨基酸等与脑水肿的关系。     

骨源性碱性磷酸酶与骨折愈合的相关性分析

目的探讨成人股骨干骨折患者血清中骨源性碱性磷酸酶（BALP）的活性与骨折愈合的关系。方法检测115例股骨干骨折术后第5、14天BALP水平,根据检测结果选择32例（高于平均值10%）为观察组,26例（低于平均值10%）为对照组。分别于术后1、3个月摄X线片观察两组骨折愈合情况。结果1个月时观察组骨痂量明显多于对照组,观察组骨折线较对照组模糊;3个月时观察组骨痂量亦多于对照组,观察组大部分患者骨折线消失或模糊不清,对照组大部分患者骨折线模糊,但未消失,少数患者骨折线仍清晰。结论BALP水平可判断骨折患者的骨形成能力和速度,可为骨折的病情监测、预后判断和治疗提供依据。     

肝衰竭时脑水肿的研究近况

肝衰竭时脑水肿的研究近况朱安今综述皇甫玉珊审校作者单位：１０００３９北京解放军第三○二医院脑水肿是各种原因所致肝衰竭的严重并发症和主要致死原因之一，然而其发病机理仍不十分清楚，本文将近五年来国外学者在这方面的主要研究现状做一简要介绍。一、脑缺血、缺氧...     

小檗碱治疗分泌性腹泻的实验研究

目的探讨小檗碱（Ｂｅｒ）对分泌性腹泻豚鼠离体回肠电解质转运的影响．方法利用霍乱毒素（ＣｈＴ）制成分泌性腹泻模型．通过ＵｓｓｉｎｇＣｈａｎｂｅｒ技术测定豚鼠离体回肠膜电位差（ＰＤ）、膜短路电流（ＳＣＣ）和膜电阻（Ｒ）．结果①分泌性腹泻时，豚鼠离体回肠的ＰＤ和ＳＣＣ均显著高于正常对照组（ｔ＝３５２０，ｔ＝３１８２，Ｐ＜００１）；②加于粘膜侧（Ｍ）溶液中１０ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｂｅｒ和加于浆膜侧（Ｓ）溶液中０１ｍｍｏｌ／Ｌ及０５ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｂｅｒ均可降低ＰＤ和ＳＣＣ（ｔ＝１４２７，１６８２，ｔ＝１１６５，１２８５，Ｐ＜００１），但不改变Ｒ（ｔ＝０４３，１８７，Ｐ＞００５），而加于Ｓ侧溶液中１０ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｂｅｒ不仅可降低ＰＤ和ＳＣＣ（ｔ＝１９０２，ｔ＝１５４５，Ｐ＜００１），还可降低Ｒ（ｔ＝２１５，Ｐ＜００５）．结论Ｂｅｒ可抑制由ＣｈＴ所致的电解质分泌亢进