先心病肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞钙离子含量的试验研究

目的探讨平滑肌细胞游离Ca2+含量与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据。方法采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例肺动脉平滑肌细胞内钙离子含量。结果肺动脉高压组中肺动脉平滑肌细胞钙含量较非肺动脉高压组高,有显著性差异。结论通过测量肺动脉平滑肌细胞钙含量对于研究肺动脉平滑肌细胞钙转运异常与先心病肺动脉高压的发病机制之间的关系有着重要意义。     

先心病肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞钙离子含量的试验研究

目的探讨平滑肌细胞游离Ca2+含量与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据。方法采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例肺动脉平滑肌细胞内钙离子含量。结果肺动脉高压组中肺动脉平滑肌细胞钙含量较非肺动脉高压组高,有显著性差异。结论通过测量肺动脉平滑肌细胞钙含量对于研究肺动脉平滑肌细胞钙转运异常与先心病肺动脉高压的发病机制之间的关系有着重要意义。     

先天性心脏病肺动脉高压与红细胞钙转运的关系

目的 探索红细胞内Ca2+转运与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据.方法 采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例和查体正常的健康儿童22例红细胞内钙离子含量并进行方差分析,并进行t检验. 结果合并肺动脉高压先心病组红细胞钙含量明显高于未合并肺动脉高压先心病组和健康儿童组(P＜0.01),未合并肺动脉高压先心病组与健康儿童组红细胞钙含量无显著差异;结论红细胞钙转运异常可能是先心病合并肺动脉高压主要病理机制.     

先天性心脏病肺动脉高压与红细胞钙转运的关系

目的 探索红细胞内Ca2+转运与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据.方法 采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例和查体正常的健康儿童22例红细胞内钙离子含量并进行方差分析,并进行t检验.结果合并肺动脉高压先心病组红细胞钙含量明显高于未合并肺动脉高压先心病组和健康儿童组(P<0.01),未合并肺动脉高压先心病组与健康儿童组红细胞钙含量无显著差异;结论红细胞钙转运异常可能是先心病合并肺动脉高压主要病理机制.     

先天性心脏病肺动脉高压与红细胞钙转运的关系

目的 探索红细胞内Ca2 转运与肺动脉高压的关系,为临床选择更为有效的早期干预措施提供依据.方法 采用流式细胞术分别检测先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿18例、先天性心脏病未合并肺动脉高压的患儿19例和查体正常的健康儿童22例红细胞内钙离子含量并进行方差分析,并进行t检验. 结果合并肺动脉高压先心病组红细胞钙含量明显高于未合并肺动脉高压先心病组和健康儿童组(P＜0.01),未合并肺动脉高压先心病组与健康儿童组红细胞钙含量无显著差异;结论红细胞钙转运异常可能是先心病合并肺动脉高压主要病理机制.     

肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度与室间隔缺损合并肺动脉高压的关系

目的：研究肺动脉平滑肌细胞胞质内游离钙离子浓度与肺动脉高压的关系,分析两者是否具有相关性。 方法：采用流式细胞仪测定37例左向右分流先天性心脏病患儿（18例肺动脉高压,19例非肺动脉高压）动脉平滑肌细胞胞质内游离钙离子浓度,比较两组数据是否不同。 结果：肺动脉高压组中肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度较非肺动脉高压组明显增加（P<0.01）,差异有显著性。 结论：持续的胞浆钙离子浓度升高可导致肺动脉高压。     

小儿体外循环术后低心排综合征与细胞钙超负荷研究

目的探讨小儿心内直视术后低心排综合征(低心排)时细胞内外钙的运转机制,并指导临床正确处理。方法对13例心内直视术后低心排患儿及同期20例术后无低心排病儿血浆钙离子、红细胞钙含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性进行测定。结果 术前两组上述指标差异无显著性(P>0.05),低心排组术后48h内血浆离子钙呈现进行性下降,红细胞钙含量持续升高。Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性降低,术后72h有所恢复。无低心排组血浆钙离子浓度在术后2h,红细胞钙含量与膜ATP酶活性在术后12h恢复。两组比较差异显著(P<0.01)。结论 小儿心内直视术后低心排组存在严重的细胞内外钙运转异常与细胞钙超负荷。且与预后密切相关。     

先天性心脏病合并肺动脉高压低体质量患儿血浆偶联因子6的含量及意义

目的研究先天性心脏病合并不同程度肺动脉高压患儿血浆中偶联因子6（coupling factor6,CF6）含量的变化,以探讨CF6在本疾病中的作用。方法收集2011年1月—2012年8月160例先天性心脏病合并不同程度肺动脉高压患儿。随机分为3组,先天性心脏病未合并肺动脉高压组41例为对照组,先天性心脏病合并肺动脉高压但未达到重度肺动脉高压组76例为A组,先天性心脏病合并重度肺动脉高压组43例为B组。应用放射免疫分析法检测不同组别血浆中CF6的含量。结果对照组CF6含量（199．54±44．7）ng／L,A组（168．74±99．8）ng／L,B组（305．44±81．7）ng／L。对照组与A组之间CF6含量差异无统计学意义（P〉0．05）,B组CF6含量较对照组、A组明显升高（P〈0．01）。结论先天性心脏病合并重度肺动脉高压的低体质量患儿血浆中CF6含量明显升高,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥重要的作用。     

先天性心脏病患儿氨基末端脑钠素原与肺动脉高压的关系

目的 探讨氨基末端脑钠素原(NT-proBNP)与小儿先天性心脏病并肺动脉高压(脉高压)的关系.方法 应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测20例健康儿童(正常对照组)及46例先天性心脏病患儿血浆NT-proBNP浓度.用彩色多普勒超声心动图估测先天性心脏病患儿肺动脉压力,分为三组:无肺高压组18例、轻度肺高压组18例、中重度肺高压组10例.结果 先天性心脏病无肺高压组NT-proBNP水平稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).先心病患儿血浆NT-proBNP随着肺动脉压升高而明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 先心病合并肺动脉高压患儿血浆NT-proBNP浓度升高,升高程度与肺动脉压呈正相关,血浆NT-proBN检测对先天性心脏病合并肺高压具有特异的诊断价值,可作为先心病肺动脉高压评价的一个客观指标.     

钙敏感受体在缺氧肺动脉平滑肌细胞中的表达及意义

目的观察肺动脉平滑肌细胞缺氧时钙敏感受体（calcium sensing receptor,CaSR）的表达,探讨其与缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的关系。方法Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠肺动脉平滑肌细胞。应用western blot技术分析CaSR、cyclinD1蛋白在肺动脉平滑肌的表达;采用激光共聚焦扫描显微镜观察不同干预情况下细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）的变化,应用BrdU掺入方法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果 CaSR蛋白在肺动脉平滑肌细胞有表达。缺氧能够增加CaSR、cyclinD1的表达、BrdU掺入率及[Ca2＋]i（与对照组比较,P〈0.05）。GdCl3（CaSR激动剂）能够增强缺氧的上述作用,NPS2390（CaSR抑制剂）则能够减弱缺氧的作用。结论缺氧诱导的CaSR表达增加参与了缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖。     

细胞外信号调节激酶1／2在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展

肺动脉高压是一种高发病率和病死率的疾病,其病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,共同表现为肺血管阻力增加、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,严重影响人体健康。肺动脉平滑肌细胞的肥大和增生导致的肺动脉壁增厚是肺动脉高压的病理特征。许多研究表明,低氧引起平滑肌细胞增殖与细胞外信号调节激酶1／2（EPK1／2）激活有关。该文主要就（EPK1／2）在慢性低氧肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究进展予以综述。     

肾上腺髓质素与先天性心脏病肺动脉高压的相关性

目的:探讨先天性心脏病(简称先心,CHD)肺动脉高压(PH)患儿血浆肾上腺髓质素(ADM)与肺动脉压力的关系.方法:CHD患儿40例,按其心导管检查或先心修补术中测得肺动脉压力分为中重度肺高压组(肺动脉收缩压＞50mmHg,n=12)、轻度肺高压组(肺动脉收缩压30～50mmHg,n=14)和CHD无肺高压组(肺动脉收缩压＜30mmHg,n=14),选取无心肝肾疾患健康儿童作为对照组(n=10);分别采肺动脉血3ml,抗凝离心后收集血浆,酶联免疫法测血浆ADM浓度.结果:血浆ADM浓度呈上升趋势,与对照组比较,CHD各组血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);轻度PH组、中重度PH组与无PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01);中重度PH组与轻度PH组比较血浆ADM浓度显著升高(P＜0.01).相关分析显示:ADM浓度与肺收缩压呈显著正相关(r=0.939,P＜0.01);直线回归方程为Y=7.371 0.997X(X:肺动脉压力,Y:ADM浓度).结论:ADM参于了先心肺高压的病理生理过程,随着肺动脉压力升高,血浆ADM浓度逐步升高,延缓肺高压的发生、发展,是机体的防御反应.     

大鼠肺动脉高压模型中肺组织肥大细胞及巨噬细胞数量的变化

目的观察肥大细胞、巨噬细胞在大鼠肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）模型,及辛伐他汀干预肺组织中的变化。方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,术后第8d野百合碱腹腔注射制备PH模型,并应用辛伐他汀进行干预,35d后观察各组肺动脉压及心室重量变化。同时采用免疫组化方法半定量检测各组肺组织内肥大细胞及巨噬细胞数量的变化。结果平均肺动脉压（mPAP）模型组动物较对照组升高（P〈0．05）,干预组较模型组降低（P〈0．05）;右心室／（左心室＋室间隔）（RV／LV＋S）模型组较对照组增加（P〈0．05）,而干预组较模型组RV／LV＋S降低（P〈0．05）。模型组动物肺部肥大细胞及巨噬细胞数量较对照组均增高（P〈0．05）,干预组肥大细胞数量较模型组下降（P〈0．05）,巨噬细胞数量与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肥大细胞及巨噬细胞参与了肺动脉高压的形成或／和肺动脉高压造成的损伤促进了肥大细胞及巨噬细胞的聚集与活化。辛伐他汀对肺动脉高压有改善作用,减少肥大细胞的聚集与活化可能是其机制之一。     

多普勒超声心动图评价肺动脉高压病人左心室舒张功能

目的：探讨肺动脉高压（ＰＨ）对左心室舒张功能（ＬＶＤＦ）的影响及其发生机理。方法：用彩色多普勒超声心动图结合右心导管检测观察２８例继发有ＰＨ先心病（ＣＨＤ）病人的ＬＶＤＦ，并与２０例无ＰＨ的ＣＨＤ病人对比分析。结果：继发有ＰＨ的病人二尖瓣口血流频谱Ａ峰流速（ＡＶ）、速度时间积分（ＡＶＩ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．０５～０．０１），Ｅ峰流速（ＥＶ）、速度时间积分（ＥＶＩ）无明显改变（Ｐ＞０．０５），ＡＶ／ＥＶ、ＡＶＩ／ＥＶＩ增大（Ｐ＜０．０１），左室等容舒张期（ＬＩＶＲＴ）延长（Ｐ＜０．０５），且肺动脉压与ＡＶ／ＥＶ比值成中等相关（ｒ＝０．４１８９～０．４２４６，Ｐ＜０．０１）。结论：ＰＨ可致ＬＶＤＦ减退，并推测其机理可能与ＰＨ所引起的室间隔运动异常、肥厚、两室间充盈的相互影响及左室三维几何形态的改变等因素有关。     

大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钙激活氯通道与细胞质钙的关系及意义

目的观察大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）膜钙激活氯通道（ClCa）与细胞质钙的关系及意义。方法大鼠PASMCs获取采用急性酶分离法。荧光光度法检测细胞质内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）；全细胞膜片钳技术测定PASMCs钙激活氯电流（ICl（Ca））；等长张力测定法观察ClCa阻滞剂尼氟灭酸（NFA）和Indaryloxyacetic acid（IAA-94）对大鼠肺动脉张力的影响。结果环匹阿尼酸（CPA）和苯福林（PE）均可引起[Ca^2＋]i升高；升高的[Ca^2＋]i可以引出ICl（Ca）；NFA和IAA-94可以舒张CPA、PE引起的肺动脉环收缩。结论生理条件下大鼠PASMCs的ClCa是钙依赖性的；细胞外Ca^2＋内流及细胞质内Ca^2＋释放均可激活该通道，其参与了血管活性药诱导的肺动脉收缩。     

高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌中钙敏感受体表达和血浆中H2S含量的检测及其意义

目的：检测钙敏感受体（CaSR）在高肺血流性肺动脉高压（PH）大鼠肺动脉平滑肌中的表达水平及血浆中H₂S含量,阐明两者在PH形成机制中的作用。方法：18只雄性SD大鼠随机分为对照组和PH组,对照组大鼠行单纯开胸,PH组大鼠行左肺切除手术。饲养35 d后,应用右心导管法分别测定各组大鼠肺动脉平均压（PAMP）,检测右心室/ 体质量(RV/ BW) 和右心室/左心室+室间隔［RV/（LV+S)］ 比值,光学显微镜观察肺血管结构的变化,分光光度法检测血浆H₂S含量,应用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平。结果：PH组大鼠PAMP、RV/ BW及RV/ (LV + S) 比值均明显高于对照组（P<0.05）,光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加（P<0.05）。PH组大鼠肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平较对照组明显增高（P<0.05）;PH组大鼠血浆中H₂S含量较对照组明显降低（P<0.05）。大鼠肺动平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平与血浆H2S含量呈负相关(r=－0.931,P<0.05)。结论：高肺血流时肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA表达的改变可能通过改变内源性H2S的产生参与PH的形成。     

先天性心脏病患儿血浆内皮素-1变化及其临床意义的研究

目的研究先天性心脏病(CHD)患儿血浆内皮素-1(ET-1)浓度的变化,分析各种因素对ET-1浓度的影响,探讨CHD患儿血浆ET-1水平变化的机制和意义。方法对照组30例。观察组97例CHD患儿,其中肺充血组69例,肺缺血组28例;肺充血伴肺动脉高压(肺高压,PH)50例,不伴PHl9例。用放免法直接测定每例静脉血中ET-1含量。结果①左向右分流的CHD患儿血浆ET-1浓度明显增加,达正常对照约2.5倍,在PH形成之前ET-1浓度已经升高,达正常对照约1.5倍;②PH病人ET-l含量增高且随肺动脉压的升高而增高;③心脏扩大对血浆ET-1浓度无影响;④前列腺素E1(20～40ng·kg-1.min-1)可降低肺高压患儿血浆ET-1水平。结论肺血流量增加是ET-1生成增多的主要原因;ET-1可引起肺高压,肺高压可促进ET-1的产生,PGE1可延缓PH的形成和发展。     

NO介导肺动脉高压及其调节

目的：研究NOS、O2-·和Ca2+在犬高动力型肺动脉高压形成中的意义,控讨O2-·、［Ca2+]i在L一精氨酸→NO通路上的调节作用。方法：6只高动力型肺动脉高压模型犬,检测肺组织NOS活性,丙二醛（MDA）含量及总钙含量。结果：与正常比较,肺高压时,肺组织NOS活性较正常明显降低（P＜0.01）,MDA、[Ca2+]i;含量明显升高（P＜0.05）,肺组织NOS与平均肺动脉压（MPAP）、肺血管阻力（PVR）、[Ca2+]i及MDA呈明显负相关。结论：NO作用减弱在肺高压形成中与限速酶NOS活性降低密切相关,O2·和[Ca2+];共同介导肺高压过程。