参附注射液对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的探讨参附注射液(SFI)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用。方法 60只健康SD大鼠随机均分为假手术组,缺血再灌注模型组以及SFI处理低、中、高剂量组(分别5、10、20 ml/kg)。建立大鼠MIRI模型,记录心电图中T波及S-T段电压变化,测定各组肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的浓度,并观察心肌组织病理学改变,分析SFI对MIRI的保护作用。结果与假手术组比较,模型组心电图中的ST段和T波均出现了不同程度的偏移,且心室脏器系数、心肌梗死区重量以及梗死百分比增大(P<0.05);SFI处理后,心电图中的ST段和T波偏移较小,心室脏器系数、心肌梗死区的重量和百分比明显降低,且高剂量组改善最明显(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠心肌酶谱CK-MB、CK、LDH、MMP-9活性及TNF-α、IL-6浓度明显升高(P<0.05),与模型组相比,给药后SFI处理组以上指标均明显下降,且随着剂量增加下降越明显(P<0.05)。结论 SFI对大鼠MIRI有明显的保护作用,可能与改善CK-MB、CK、LDH、MMP-9活性及TNF-α、IL-6浓度有关,且使用高剂量的SFI对大鼠MIRI保护作用更显著。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

为观察参附注射液对短暂脑缺血大鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量的影响，2003年3～5月，我们做了相关动物实验，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。     

参附注射液抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

目的研究参附注射液在抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）中的保护作用。方法将30只大鼠随机分为实验组和对照组,建立常温下部分肝脏缺血再灌注动物模型。动态观察血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）的水平。术后取肝组织作光镜和电镜观察。结果实验组血清AST、MDA、TNF-α、ET水平均显著低于对照组水平（P〈0.05）,SOD水平高于对照组（P〈0.05）。与对照组比较,实验组大鼠肝细胞和肝窦内皮细胞变性和坏死程度较轻。结论参附注射液具有抗肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,主要通过抑制氧自由基产生。     

参附注射液对老年二尖瓣置换术心肌保护的临床研究

目的 观察参附注射液(SFI)对二尖瓣置换术(MVR)中心肌的保护作用. 方法 择期MVR患者80例,随机分为对照组、SFI组、缺血预适应(IPC)组、SFI联合IPC(SFI+IPC)组,每组20例;SFI组分别在术前30 min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环(CPB)泵入SFI 1.5 ml/kg;IPC组接受3 min缺血,5 min再灌注的缺血预适应;SFI+IPC组为SFI联合IPC使用,对照组为常规CPB;4组均予测定血流动力学指标、心肌损伤生化指标,观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况,电镜下观察术后心肌细胞超微结构的改变. 结果 SFI+IPC组心脏指数(CI)、心脏每搏指数(SVI)、左室做功指数(LVSWI)升高程度明显高于其他3组(P<0.05),肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (cTnI)、肌红蛋白(MYO)、丙二醛(MDA)升高程度明显低于其他3组(P<0.05),术后复跳率高于对照组(P<0.05),多巴胺用量低于其他3组(P<0.05),术后心肌组织的超微结构损害较其他3组轻. 结论 SFI和IPC二者联合使用更有助于减轻心肌缺血再灌注损伤.     

参附注射液对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 45只18月龄Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和预处理组,每组15只。预处理组腹腔注射参附注射液10mg/kg,1次/d,术前连续给药7d,末次给药2h内进行模型制作,术后停药。假手术组及模型组给予同容量生理盐水腹腔注射。采用结扎左冠状动脉前降支制备缺血再灌注模型。电镜观察心肌超微结构改变、免疫组织化学检测心肌组织NF-κB、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛水平。结果模型组的相对光密度值(0.335±0.124 vs0.270±0.112、0.293±0.102,P0.05)、丙二醛水平[(72.68±5.23)mmol/g vs(41.89±2.01)mmol/g、(48.52±7.14)mmol/g,P0.01]明显高于假手术组、预处理组,SOD水平[(62.32±3.10)U/g vs(116.54±10.21)U/g、(95.64±9.12)U/g,P0.01]明显低于假手术组和预处理组。结论参附注射液可以抑制NF-κB活性,减少氧自由基损伤,从而减轻心肌组织缺血再灌注损伤。     

褪黑激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨褪黑激素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只Wistar大鼠随机分为褪黑激素组 ,对照组。离体鼠心在改良的Langendorff Neely灌注模型上 30min预灌注 ,12 0min停搏 ,30min再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标 ,心肌酶 (CPK ,LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质 (LPO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,褪黑激素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ;CPK ,LDH ,LPO含量显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;SOD含量显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :褪黑激素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

参附注射液对猝死复苏患者心肌保护作用的临床探讨

目的：探讨参附注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用及其作用机制。方法：62例患者被随机分为两组．治疗组（参附组）33例,对照组29例。对两组均给予心肺复苏基本生命支持,同时给予复苏常用药物治疗．参附组在复苏即刻给予参附注射液40ml静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注0．5h、再灌注1h、再灌注6h心肌酶学[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶-同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、血清谷草转氨酶（AST）及超氧物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）]的情况,并运用国产床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症的发生率。结果：对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有显著性（P〈0．01）。与对照组比较,参附组复苏后各时期血清MDA水平较低、SOD、NO水平较高（P〈0．05～〈0．01）;两组复苏后其他心肌酶水平均呈上升趋势．但参附组的升高显著低于同期对照组（P％0．05）;两组患者复苏后均有心律失常发生,参附组的发生率低于对照组（P〈0。05）。结论：较之对照组,参附注射液能使血清NO水平升高．SOD活性增加MDA水平降低．并使LDH、CK、CK-MB水平降低,抑制对心肌的损伤,保护缺血再灌注细胞,降低心律失常发生率。     

莪红注射液对大鼠心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨莪红注射液保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :将 2 8只Wistar大鼠随机分为 4组 :空白对照组 ( 6只 )、假手术组 ( 6只 )、莪红注射液小剂量组 ( 8只 )、莪红注射液大剂量组 ( 8只 )。采用结扎冠状动脉前降支方法造成大鼠急性心肌缺血再灌注模型 ,将心肌组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出淋巴细胞与血管壁的特异性黏附率。结果 :心肌缺血再灌注后各时间点的T淋巴细胞黏附率均明显高于假手术组(P <0 .0 1) ,莪红注射液组T淋巴细胞黏附率明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :莪红注射液抗白细胞与内皮细胞黏附可能是活血化瘀中药治疗急性心肌缺血再灌注损伤的有效途径之一。     

益母草和当归注射液对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用比较

当归、益母草为妇科常用中药 ,当归偏养血活血 ,益母草偏去瘀生新 ,益母草使子宫收缩 ,当归抑制子宫收缩。但二者在治疗心肌缺血 再灌注损伤作用有无差异 ,尚未见报道。本文对此进行对比研究。资料与方法　兔 4 8只 ,随机等分为 4组 ,各组均结扎冠脉缺血 4 0ｍｉｎ ,再灌注 4 0ｍｉｎ ,Ⅰ组于结扎冠脉前 10ｍｉｎ ,静滴益母草注射液 10ｍｇ ｋｇ,稀释至 30ｍｌ(成都制药一厂生产 ,1ｍｌ含益母草生物碱 2 0ｍｇ) ,Ⅱ组按上法注射当归注射液 5 0ｍｇ ｋｇ稀释至 30ｍｌ。Ⅲ组按上法注射维拉帕米注射液 0 2 5ｍｇ ｋｇ ,稀释至 30ｍｌ。Ⅳ组滴…     

褪黑素在急性肾缺血再灌注损伤中的防治作用及其对细胞凋亡的影响

目的：探讨急性肾缺血再灌注损伤（ ＡＲⅠ） 的机制及其与细胞凋亡的关系以及褪黑素（ ＭＥＬ） 对ＡＲⅠ的保护作用。　方法：用动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂４５ ｍｉｎ 再灌注２４ｈ 的手术方法制成ＡＲ Ⅰ动物模型,将动物分为假手术对照组、手术组、维生素Ｃ 预防组、ＭＥＬ 不同剂量预防组,动态检测血尿素氮（ＢＵＮ） 、肌酐（Ｃｒ） 、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ） 、丙二醛（ ＭＤＡ） 、肾组织光镜、电镜形态学观察及ＤＮＡ 电泳分析。结果：手术组ＢＵＮ、Ｃｒ 升高、ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ 下降,ＭＤＡ 上升,形态学显示肾小管细胞发生凋亡。ＭＥＬ 预防用药能不同程度地逆转上述改变,防止凋亡的发生,效应呈剂量依赖性,且较已知的抗氧化剂作用更明显。　结论：氧自由基（ＯＦＲ） 是ＡＲⅠ的主要机制之一,ＡＲⅠ确实存在着细胞凋亡的病理改变。ＭＥＬ 预防用药能减轻ＡＲⅠ,减少细胞凋亡的发生,效应呈剂量依赖性。     

复跳前控制性温血停跳液灌注的心肌保护作用

目的探讨复跳前自体氧合温血停跳液控制性灌注在体外循环手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法选择256例复杂或重症患者,随机分为对照组128例,实验组128例.常规在体外循环下进行各种手术,均采用4℃ThomasⅡ号液间断顺灌行心肌保护.实验组在主动脉开放前约5min,用4:1自体氧合温血停跳液控制性灌注(压力:50mmHg,量:10ml/kg,流量:100～200ml/min,温度:35℃).分别在阻断主动脉前和开放主动脉后0,1,6,24h测定心肌酶,比较二组自动复跳率、复跳后血流动力学、围术期升压药应用、心律失常发生率、病死率、术后心功能等指标.结果实验组心肌酶含量低于对照组(P＜0.05),其余各指标优于对照组(P＜0.05).结论复跳前控制性温血灌注对心肌缺血有良好保护作用,方法简单、可行,值得临床应用.     

高钾保护心肌缺血再灌注损伤的机理研究

心肌缺血时肌原纤维过度收缩可致心肌细胞膜机械性撕裂。缺血时,甚至缺血停既后,给予少量高钾液可抑制心肌过度收缩,防止毛细血管内皮细胞肿胀,明显减轻再灌注损伤。     

极化液防治心肌缺血一再灌注损伤的临床研究

选择２０例心脏瓣膜替换术患者，随机分成极化液组和对照组。结果显示对照组再灌注后血清心肌酶、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于缺血前，而心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和糖原含量显著低于缺血前。极化液组再灌注后心肌ＡＴＰ、糖原、ＭＤＡ含量与缺血前比较无显著性差异，血清心肌酶释放量较对照组低。本研究显示缺血前输入极化液可防治心肌缺血一再灌注损伤。     

小檗胺对大鼠离体心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型,研究了小檗胺(BA)对心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。离体心脏全心缺血40min后再灌注时,心功能明显低下,发生严重心律失常及心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降(从对照组的102.7±10.0μg/g下降到76.8±10.5μg/g,P<0.01)。BA 1μmol/L明显促进再灌注后冠脉流量(P<0.05)和心肌收缩幅度(P<0.01)的恢复,并抑制静息张力的升高(P<0.01).此外,BA还能有效地阻止心室颤动的发生,防止心肌SOD活性下降(P<0.01)。我们推测BA是通过清除自由基和保护SOD活性而起到抗再灌注损伤作用的。我们的结果表明,BA能对抗心肌缺血一再灌注损伤。     

镁对急性缺血及再灌注心肌易损期延长的拮抗作用

本实验发现，兔心急性缺血及再灌注早期心室肌易损期（ＶＰ）均明显延长，并伴有自发性心律失常发生率增高。静脉滴注硫酸镁可使这种延长的ＶＰ明显缩短甚或＂消失＂，并使自发性心律失常发生率降低。提示硫酸镁可通过缩短ＶＰ这一途径降低心肌的易损性。     

腺苷预适应对心脏的保护效应及机制探讨

目的探讨腺苷预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法通过建立家兔心脏I/R模型,观察腺苷预适应对I/R心肌损伤的保护效应,以左心室功能恢复率、心肌梗死面积、心肌细胞肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的变化作为观察指标.结果腺苷预适应组心功能恢复明显好于对照组(P均＜0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于单纯I/R组(P均＜0.01),这些心脏保护效应均被腺苷A1受体拮抗剂DPCPX阻断.结论腺苷通过其A1受体的激活介导了缺血预适应对I/R损伤的保护效应.     

前列腺素E1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察复制犬心肌缺血再灌注模型的血白细胞聚集率，脂过氧化物、超氧化物岐化酶、过氧化氢酶及血流动力学指标和心肌超微结构的变化，结果显示，心肌缺血对白细胞聚集率增强，血ＬＰＯ含量增多，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活力下降，再灌注后血白细胞聚集率增强更明显，同时血ＳＯＤ和ＣＡＴ活力进一步下降，血流动力学监测表明心功能明显低下，心肌超微结构损害明显，而用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）预防组血白细胞聚集率明显低于对照组、上述改     

用小型猪研究心肌缺血再灌注损伤的机制

应用小型猪在体心脏缺血再灌注(IR)模型,探讨心肌IR损伤机制。发现心肌IR后有下列变化:①心肌细胞内钙、钠增多,钾减少。②心肌细胞膜流动性降低及冠状窦静脉血化学发光增强,间接显示自由基产生增多。③白细胞激活后产生氧自由基的反应增强,提示白细胞可能参与IR损伤机制。     

肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。