氨氯地平在心衰治疗中对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1,6的作用

目的 :探讨氨氯地平在心力衰竭 (心衰 )治疗中对细胞因子的作用。方法 :选择扩张型心肌病和缺血性心脏病心衰病人共 6 0例 ,随机分成常规组与氨氯地平组。常规组给予常规抗心衰治疗 ,氨氯地平组在常规治疗基础上加用氨氯地平 5mg ,po ,qd。同时建立正常组。检测肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1(IL 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )。结果 :IL 1,IL 6 ,TNF α在心衰病人中分别达 (30±s 13) ,(99± 4 3)和 (2 4± 5 )ng·L- 1,较正常人[(6 .1± 1.7) ,(2 9± 8) ,(16± 5 )ng·L- 1]明显增高(P <0 .0 1)。治疗 6wk后 ,氨氯地平组病人较常规组IL 6 ,TNF α明显降低 ,分别为 (45± 2 4 )和 (17±5 ) ,(6 0± 31)和 (2 0± 4 )ng·L- 1(P <0 .0 1)。结论 :氨氯地平治疗心衰的作用之一可能在于降低细胞因子如IL 6和TNF α的水平     

巴利昔单抗对肾移植受者白细胞介素2和可溶性白介素2受体的影响

目的:分析巴利昔单抗和抗CD3单克隆抗体(OKT3)对肾移植受者白细胞介素2(IL2)和可溶性白细胞介素2受体(sIL2R)的影响,评价其治疗的有效性及安全性。方法:将74例肾移植受者随机分为巴利昔单抗组(n=39)和OKT3组(n=35)。所有病人均采用环孢素+霉酚酸酯+泼尼松三联免疫抑制维持治疗。巴利昔单抗组:分别于术前2h和术后d4使用巴利昔单抗20mg,静脉滴注;OKT3组:从术后d1开始,给OKT35mg静脉滴注,qd,共7～10d。检测术后2mo内IL2和sIL2R浓度,观察急性排斥反应(AR)、肌酐恢复时间、不良反应、受者和移植肾存活情况。结果:巴利昔单抗组IL2和sIL2R浓度明显低于OKT3组(P<0.05)。有12例病人发生AR,巴利昔单抗组3例,OKT3组9例(P<0.05)。巴利昔单抗组肌酐恢复时间(4.7±s2.1)d,明显短于OKT3组(9±5)d(P<0.05)。巴利昔单抗组感染7例,细胞因子释放综合征0例,过敏反应0例,明显低于OKT3组(P<0.05)。结论:巴利昔单抗明显降低IL2和sIL2R浓度和AR发生率,不良反应少,是一种强效安全的免疫抑制剂。     

二氧化碳激光联合白细胞介素-2治疗女性尖锐湿疣

目的 :研究CO2 激光联合白细胞介素 2(IL 2 )治疗女性尖锐湿疣的疗效及比较 3种方法的效果。方法 :80例女性尖锐湿疣病人分为 3组。CO2 激光组 ,仅用CO2 激光治疗 ;CO2 激光 +IL 2肌注组 ,CO2 激光后再予IL 2 ,2 0万U ,im ,qod× 10次 ;CO2 激光 +IL 2皮损下注射组 ,CO2 激光后再予IL 2 ,2 0万U ,皮损下注射 qod× 10次。结果 :CO2激光 +IL 2皮损下注射组 ,CO2 激光 +IL 2肌注组和CO2 激光组的总有效率分别为 90 % ,6 3%和33%。P <0 .0 1。结论 :CO2 激光 +IL 2治疗女性尖锐湿疣有效 ,但IL 2皮损下注射法疗效最好     

消化系肿瘤血清可溶性白细胞介素-2受体测定的临床意义探讨

目的 :探讨血清可溶性白细胞介素 - 2受体测定对消化系肿瘤的诊断价值。方法 :采用酶联免疫法测定 5 6例消化系肿瘤患者和 40例健康人血清可溶性白细胞介素 - 2受体 (SIL - 2R)。结果 :肿瘤患者血清SIL- 2R水平显著高于正常人 ,分别为 (110 0± 380 )× 10 3U L和 (480± 34 0 )× 10 3U L(P <0 0 5 )。 14例胃癌患者胃大部分切除术后 ,血清SIL - 2R水平显著下降 [术前 (10 80± 40 0 )× 10 3U L和术后 (6 80± 40 0 )× 10 3U L ,P <0 0 5 ]。以SIL - 2R780× 10 3U L为截断值 ,其诊断肿瘤的敏感性为 85 % ,特异性为 75 %。结论 :SIL - 2R的测定有助于消化系肿瘤的诊断、疗效观察、预后判定 ,并可作为一种新的胃癌生物学标记。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死白细胞介素-6水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 2014年2月到2016年7月选择在我院诊治的急性心肌梗死患者190例,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各95例,对照组给予急诊PCI治疗,观察组在对照组治疗的基础上口服阿托伐他汀治疗,两组都治疗观察4周.结果 观察组与对照组治疗的有效率分别为98.0％与88.4％,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后观察组与对照组的血清IL-6值分别为12.45±3.95μg·L-1和19.58±3.03μg·L-1,都明显低于治疗前的34.11 ±4.58μg·L-1和34.58±4.09μg·L-1 (P ＜0.05),且观察组治疗后的血清IL-6值明显低于对照组(P＜0.05).结论 阿托伐他汀辅助治疗急性心肌梗死能抑制IL-6的表达,提高治疗效果,有很好的应用价值.     

辛伐他汀对冠心病的抗炎作用

目的 :观察辛伐他汀对冠心病病人C反应蛋白 (CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6 (IL 6 )和白细胞介素 8(IL 8)的抑制效应。方法 :冠心病病人 6 0例 ,分为辛伐他汀组和对照组 ,每组30例。对照组给予阿司匹林泡腾片、培哚普利、美托洛尔等治疗 ,辛伐他汀组在此基础上服用辛伐他汀 2 0mg ,po ,qn。疗程均 8wk。结果 :治疗后辛伐他汀组血清中CRP ,TNF α ,IL 6和IL 8浓度明显降低 [(5 .0±s 0 .6 )mg·L- 1vs (3.7± 0 .6 )mg·L- 1,(6 .4± 1.4 )ng·L- 1vs (5 .6± 1.4 )ng·L- 1,(4.4± 1.2 )ng·L- 1vs (4.2± 1.2 )ng·L- 1,(2 8±7)ng·L- 1vs (2 7± 7)ng·L- 1,P <0 .0 5或P <0 .0 1],而对照组则无明显改变 (P >0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀能够降低冠心病病人血清中CRP和炎症因子 ,显示其抗炎作用     

卡维地洛对87例充血性心力衰竭病人血浆细胞因子的影响

目的 :探讨卡维地洛对充血性心力衰竭(CHF)病人血浆细胞因子的影响。方法 :将 87例CHF病人随机分为常规组和卡维地洛组 ,常规组给予常规抗心力衰竭治疗 ,卡维地洛组在常规基础上按双周剂量递增方案加用卡维地洛口服 ,目标剂量2 5mg ,bid ,治疗 6mo。测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 10 (IL 10 )及心功能 ,以健康人作对照。结果 :CHF病人上述细胞因子均高于健康组 (P <0 .0 1) ,治疗 6mo后卡维地洛组TNF α和IL 6降低 ,治疗前后分别为(4 6±s 18)和 (31± 15 )ng·L- 1,(35± 13)和 (15± 9)ng·L- 1,IL 10升高 ,分别为 (15± 6 )和 (2 4± 7)ng·L- 1(P <0 .0 1) ,TNF α/IL 10降低 ,心功能改善(P <0 .0 1)。结论 :卡维地洛降低炎性细胞因子、增加抗炎性细胞因子水平的这种免疫调节作用可能是其对CHF有益作用的机制之一     

吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6表达的影响

目的 :研究吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)表达的影响并探讨其机制。方法 :试验分单独药物组 (A1:吗啡 2 0 0mg·L-1,A2 :吗啡 2mg·L-1,A3 :芬太尼 2mg·L-1和A4:芬太尼 2 0 μg·L-1)、激活组〔A1,A2 ,A3 和A4组加入脂多糖 (LPS) ,称为B1,B2 ,B3 和B4组〕和对照组 (C1:空白对照和C2 :LPS对照 ) ,共 1 0组。检测 7份正常人血标本。用ELISA检测TNF α和IL 6含量。结果 :A组TNF α浓度为 1 84～2 5 1ng·L-1;IL 6为 3 96～ 490ng·L-1。与C1组 (TNF α:2 79ng·L-1;IL 6:5 61ng·L-1)比较 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。B组TNF α浓度为 3 5 7～5 3 4ng·L-1;IL 6为 72 0～ 1 3 1 0ng·L-1,明显低于C2 组(TNF α:1 2 2 6ng·L-1;IL 6:1 5 63ng·L-1) (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 ) ,且高剂量组低于其低剂量组。结论 :吗啡和芬太尼不影响静息状态下TNF α和IL 6的表达 ,但可抑制LPS诱导的TNF α和IL 6表达 ,且具有明显量效关系     

急性心肌梗塞溶栓治疗前后血IL—2,sIL—2R的变化及意义

用放射免疫及酶联吸附分析法对36例急性心肌梗塞（AMI）患者溶栓治疗前后血白细胞介素-2（IL－2）及可溶性白细胞介素-2受体（sIL－2R）进行测定。结果（1）AMI后24小时内血IL－2即开始下降，第3日最低（P＜0．01），以后逐渐回升；sIL－2R在AMI后24小时内即明显升高，第3日达峰值（P＜0．01）．以后逐渐下降。IL－2降低与sIL－2R升高间相关性良好（r=－0．74）。（2）溶栓治疗后第3天、第1周，IL－2和sIL－2R在两组间均无显著差异，而在第2周溶栓组IL－2升高及sIL－2R下降均较非溶栓组明显（P＜0．05）。结论：在AMI的发生中存在着免疫功能的异常；IL－2的降低及sIL－2R的升高不仅是急性阶段的反应，对冠状动脉再灌注治疗后的发展也起一定的作用。     

重组人白细胞介素-11对化疗后血小板减少症的治疗作用

目的 :观察国产重组人细胞白介素 1 1(rhIL 1 1 )对化疗后病人血小板恢复的影响。方法 :45例实体瘤病人分为AB ,BA 2组进行自身交叉对照研究 ,A周期为化疗结束 2 4h开始 ,rhIL 1 1 2 5μg·kg-1,sc,qd× 1 4d;B周期为化疗结束后为空白对照 ,(2 8d为一个治疗周期 ) ;自化疗开始隔日查血常规 1次 ,观察各周期外周血小板计数变化。结果 :血小板最低值A周期值为 (1 1 8± 3 7)× 1 0 9·L-1,B周期为 (79± 2 8)× 1 0 9·L-1,差异有显著意义 ,P <0 .0 5 ;A周期外周血小板计数d 8后迅速回升 ,d 1 1恢复到化疗前值 ,B周期血小板计数d 1 4开始缓慢回升 ,始终低于A周期。结论 :rhIL 1 1可有效促进化疗后外周血小板恢复 ,缩短血小板减少持续时间 ,耐受性好     

长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏和血淋巴细胞β肾上腺素受体效应及亚型的影响

采用放射配体结合实验，离体左心房收缩功能实验，逆转录聚合酶链反应及高效液相色谱等方法研究长期饮用普萘洛尔（７０ｍｇｋｇ－１ｄ－１，８ｗｋ）对大鼠心脏β肾上腺素受体（β－ＡＲ）及其亚型，外周血淋巴细胞β２－ＡＲ和血浆儿茶酚胺水平的影响．结果表明长期饮用普萘洛尔后：（１）心脏β－ＡＲ密度从对照组的４１±８ｐｍｏｌｇ－１蛋白上调到６１±９ｐｍｏｌｇ－１蛋白，ＣＧＰ２０７１２Ａ竞争抑制曲线２位点分析结果显示为β１和β２－ＡＲ同等程度上调；（２）心脏β１－ＡＲｍＲ－ＮＡ水平不变而β２－ＡＲｍＲＮＡ水平显著增加；（３）β－ＡＲ及其亚型介导的离体左心房正性变力效应增强，以β２－ＡＲ的功能改变更为显著；（４）血淋巴细胞β２－ＡＲ数目从对照组的１９±７ｐｍｏｌｇ－１蛋白上调至３２±８ｐｍｏｌｇ－１蛋白；（５）血浆去甲肾上腺素水平（０．２１±０．１２μｇＬ－１）明显低于对照组（０．３８±０．１５μｇＬ－１）．     

奥氮平、氟哌啶醇对精神分裂症病人血清催乳素和生长激素的影响

目的:探讨精神分裂症病人催乳素(PRL)和生长激素(GH)的基础水平与正常人的差异,及奥氮平、氟哌啶醇治疗前后PRL,GH水平的变化。方法:采用放射免疫法测定61例精神分裂症病人治疗前和治疗8wk末的PRL和GH水平,并与30名健康者对照,同时将61例精神分裂症病人分为奥氮平治疗组28例和氟哌啶醇治疗组33例,观察药物对PRL和GH水平的影响。结果:精神分裂症病人的基础PRL,GH水平与对照组差异无显著意义(P>0.05);奥氮平组治疗8wk末PRL,GH均无显著改变(P>0.05);氟哌啶醇组治疗8wk末PRL值为(99±48)μg·L-1,较治疗前(17±10)μg·L-1显著增高(P<0.01),GH值为(1.6±1.4)μg·L-1,较治疗前(2.4±1.6)μg·L-1显著降低(P<0.01)。结论:精神分裂症病人PRL和GH的基础水平与正常群体差异不显著。奥氮平对PRL,GH无明显影响,氟哌啶醇致PRL升高,GH降低。     

左卡尼汀对尿毒症血透病人营养不良的改善作用

目的 :调查尿毒症血透病人的营养状况 ,观察左卡尼汀的治疗作用。方法 :对 30例尿毒症血透病人进行营养分析 ,其中 16例于每次透析后静脉应用左卡尼汀 1g ,共治疗 3mo ,观察营养指标的变化。结果 :尿毒症血透病人饮食蛋白、热量摄入分别为 ( 0 .95±s0 .16)g·kg- 1·d- 1和 ( 113± 2 1)kJ·kg- 1·d- 1,血清前清蛋白为 ( 0 .2 5± 0 .0 5) g·L- 1,血浆游离卡尼汀浓度为 ( 35± 12 ) μmol·L- 1。治疗后 ,血浆游离卡尼汀浓度为 ( 155± 37) μmol·L- 1(P <0 .0 1) ,干体重增加 ,血清清蛋白、前清蛋白也增高。结论 :左卡尼汀可明显纠正血透病人的卡尼汀缺乏 ,改善营养不良     

非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的影响

目的　研究非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝大鼠模型血清游离脂肪酸谱的影响。方法　以酒精灌胃加橄榄油饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型 ,模型组分为非诺贝特治疗组 (80mg·kg-1)、辛伐他汀治疗组 (4mg·kg-1)以及未治疗组。 4wk后处死大鼠 ,用气相色谱方法测定血清游离脂肪酸谱。结果　非诺贝特治疗组明显改善由乙醇引起的血清多不饱和脂肪酸的降低 [油酸 :(38 2 12± 7 788) μg·L-1vs (31 6 2 0± 6 14 2 ) μg·L-1,亚油酸 :(37 2 6 9± 8 0 6 5 ) μg·L-1vs (30 2 5 4± 9 0 6 3) μg·L-1,花生四烯酸 :(11 6 4 6±2 6 0 1) μg·L-1vs (9 0 12± 1 2 36 ) μg·L-1) ;同时肝脏病理改善。辛伐他汀治疗组则加重血清多不饱和脂肪酸的降低 ,并使饱和脂肪酸增加。结论　非诺贝特和辛伐他汀对酒精性脂肪肝血清游离脂肪酸谱作用不同 ;血清多不饱和脂肪酸在酒精性脂肪肝的发病机制以及治疗反应中可能起着重要的作用     

罗格列酮对2型糖尿病病人肿瘤坏死因子和瘦素的影响

目的 :探讨罗格列酮治疗 2型糖尿病对肿瘤坏死因子 (TNF)和瘦素的影响及其治疗糖尿病的可能机制。方法 :4 8例 2型糖尿病病人 ,男性 2 4例 ,女性 2 4例 ,年龄 (5 8±s 8)a ,随机分为 2组 ,每组 2 4例 ,对照组维持原磺酰脲类和双胍类药物降糖治疗 ,治疗组在原治疗基础上加用罗格列酮 4mg·d- 1,疗程 3mo。测定治疗前后 2组血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及TNF和瘦素水平。结果 :治疗后 ,治疗组空腹和餐后 2h血糖下降 (1.0± 1.0 )和 (4±3)mmol·L- 1,TNF和瘦素下降 (0 .8± 0 .4 )和 (10±7) μg·L- 1,空腹和餐后 2h胰岛素下降 (3± 4 )和(8± 7)mU·L- 1,与治疗前及对照组相比 ,差异有显著或非常显著意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :罗格列酮可明显改善 2型糖尿病病人的血糖和胰岛素抵抗 ,可能与降低TNF和瘦素有关     

黄体酮对豚鼠结肠平滑肌及细胞膜钙依赖的钾通道电流的影响

目的　观察黄体酮 (Progesterone)对豚鼠结肠平滑肌肌条和细胞的作用 ,借此探讨肠易激综合征 (IBS)的病理生理机制。方法　急性分离豚鼠结肠平滑肌肌条和单个平滑肌细胞。采用TD 112S型等张传感器测量肌条收缩与舒张的幅值、频率 ,并用Axopatch 1 D膜片钳放大器测全细胞模式下的单个平滑肌细胞大电导的钙离子依赖钾通道电流(BKCa)。结果　 6 4 8μmol·L-1黄体酮可抑制结肠带肌条的收缩 (0 1792± 0 0 873) g(n =6 ,P <0 0 5 ) ,而低浓度黄体酮仅抑制结肠环行平滑肌肌条的收缩 (16 2pmol·L-10 2 36 0g± 0 15 78g ,n =6 ,P <0 0 5 ;1 6 2nmol·l-10 4 332 g±0 2 111g ,n =6 ,P <0 0 1;3 2 4nmol·l-1部分肌条完全抑制P <0 0 1) ,其效应呈剂量依赖的趋势。细胞实验中 12 96μmol·L-1的黄体酮可抑制BKCa的幅值约 6 0 %± 17% (n =10 ,P <0 0 1) ,而灌流液含 5 μmol·L-1尼卡地平 (nicardip ine)时抑制BKCa的作用不明显。结论　高浓度黄体酮对纵行和环行平滑肌均有抑制作用 ,而低浓度主要抑制环行平滑肌的收缩 ,作用机制与减少细胞外钙离子内流及抑制BKCa有关 ,这种作用可部分解释在临床上IBS妇女患病更普遍的现象 ,对女性IBS患者的激素治疗有一定的提示作用     

酵母致小鼠高尿酸血症模型

目的　建立小鼠高尿酸血症模型。方法　采用酵母膏灌胃给药 ,磷钨酸法测定不同时间小鼠血清尿酸水平。结果　 30、1 5g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1、2、3、4wk ,小鼠血清尿酸水平分别为 :(2 71 8± 53 2 )、(2 1 5 4± 31 5)、(1 95 9±56 0 )、(1 4 2 1± 30 7) μmol·L- 1 ,(2 2 6 8± 40 7)、(1 76 9±2 7 0 )、(1 4 8 67± 30 4)、(1 1 9 3± 2 7 4) μmol·L- 1 。 7 5g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1wk ,小鼠血清尿酸水平为 (1 1 7 0±2 9 0 ) μmol·L- 1 ,对照组小鼠血清尿酸为 (1 0 8 1± 1 3 9)μmol·L- 1 。结论　酵母膏灌胃可以复制出小鼠高尿酸血症模型 ,以 1 5～ 30 g·kg- 1 ·d- 1 连续灌胃 1～ 2wk较好     

长期饮用普萘洛尔对大鼠心脏和血淋巴细胞β肾上腺素受体效应及亚型的影响

采用放射配体结合实验，离体左心房收缩功能实验，逆转录聚合酶链反应及高效液相色谱等方法研究长期饮用普萘洛尔(70 mg·kg^-1·d^-1，8 wk)对大鼠心脏β肾上腺素受体(β-AR)及其亚型，外周血淋巴细胞β₂-AR和血浆儿茶酚胺水平的影响. 结果表明长期饮用普萘洛尔后：(1)心脏β- AR密度从对照组的41±8 pmol·g^-1蛋白上调到61±9 pmol·g^-1蛋白，CGP20712A竞争抑制曲线2位点分析结果显示为β₁和β₂-AR同等程度上调；(2)心脏β₁-AR mRNA水平不变而β₂-AR mRNA水平显著增加；(3)β-AR及其亚型介导的离体左心房正性变力效应增强，以β₂-AR的功能改变更为显著；(4)血淋巴细胞β₂-AR数目从对照组的19±7 pmol·g^-1蛋白上调至32±8 pmol·g^-1蛋白；(5)血浆去甲肾上腺素水平(0.21±0.12 μg·L^-1)明显低于对照组(0.38±0.15 μg·L^-1).     

贝那普利对心力衰竭病人血清地高辛浓度的影响

目的 :观察贝那普利对心力衰竭病人血清地高辛浓度的影响。方法 :12 0例心功能Ⅲ～Ⅳ级的病人分为贝那普利组 (n =60 )及对照组 (n =60 )。2组病人均用去乙酰毛花苷d10 .4mg ,iv ,以后 0 .2mg ,iv ,qd。贝那普利组病人加贝那普利d 1,5mg ,po以后 10mg ,po ,qd。比较 2组病人治疗后d 8的血清地高辛浓度。结果 :血清地高辛浓度在贝那普利组及对照组分别为 ( 1.4±s 0 .3) μg·L- 1及 ( 1.3± 0 .3) μg·L- 1,2组差异无显著意义 (P >0 .0 5)。但在年龄≥ 70a的病人 ,贝那普利组为 ( 1.9± 0 .4 )μg·L- 1,对照组为 ( 1.4± 0 .3) μg·L- 1,2组差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :每日口服 10mg贝那普利可使年龄≥ 70a的心力衰竭病人血清地高辛浓度增高。