是谁谋杀了你的精子

容易受伤的精子与其他各种细胞相比,精子对有毒物质很敏感。生精细胞始终处于快速分裂状态,而男性从胚胎中后期一直到老年,会连续不断地生成精子。在快速的生精过程中,各种有害因素产生的危害作用在蓄积和累加之后明显增大。相对于 X 染色体而言,Y 染色体所携带的基因更容易发生突变。     

非嵌合Klinefelter综合征精液生精细胞学检查和Y染色体微缺失分析

目的:分析Klinefelter综合征(Klinefelter syndrome,KS)患者精液生精细胞学检查结果和Y染色体无精症基因(Azoospermia factor,AZF)微缺失情况。方法:对27例非嵌合KS患者及对照组27例生育正常男性进行血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、睾酮(T)浓度测定和染色体核型检查,并对其精液进行生精细胞学检查。采用多重PCR筛查Y染色体微缺失。结果:非嵌合KS患者血清FSH和LH浓度明显高于对照组,T浓度低于对照组。生精细胞学检查显示:非嵌合KS患者中1例属于精子阶段;1例初级精母细胞阶段;8例偶见精子;其余17例未见精子及各级生精细胞。对照组均可见精子及各级生精细胞。27例非嵌合KS患者与对照组均未检出AZF微缺失。结论:精液细胞学检查能很好地反映非嵌合KS患者生精功能,可作为辅助生殖前参考诊断;Y染色体AZF缺失可能不是引起非嵌合KS患者生精障碍的遗传因素,AZF缺失与KS之间存在不确定的关系。     

无精症和少精子症患者的细胞遗传学和分子遗传学检测

目的:对无精症和少精子症患者进行外周血染色体及Y染色体微缺失检测,探讨生精功能障碍的遗传学机制,为临床治疗和遗传咨询提供参考。方法:运用细胞遗传学核型分析技术和多重PCR技术对133例生精功能障碍患者进行染色体核型分析和Y染色体AZF因子扩增,并以40例已生育男性作为对照组。结果:实验组中61例无精子症患者中,细胞遗传学核型数量异常13例,异常发生率21.31%,同时发现AZF微缺失6例,异常发生率9.84%;72例少精患者细胞遗传学核型异常11例,异常发生率15.28%,同时发现AZF微缺失7例,异常发生率9.72%。40例对照组Y染色体核型和AZF位点无缺失。结论:染色体异常和AZF的缺失是引起男性无精子和少精子并造成男性不育的重要原因之一,对男性不育人群进行细胞遗传学核型分析和AZF检测十分必要。     

原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查分析

原发性无精子症是指男性不育症患者仅有精子异常,即精液检查发现无精子,其余包括细胞遗传学、生殖内分泌激素水平等情况均正常,即患者出现精子异常的原因不明.从分子水平探讨生精障碍的机制,尤其是关于Y染色体长臂AZF微缺失的研究[1],对男性原发性无精子症的诊断及治疗具有非常重要的意义,本文对24例原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查,报告如下.     

TRPV离子通道家族在人精液生殖细胞中的表达及定位

目的探讨TRPV离子通道家族在人精液生精细胞及精子中的表达情况及细胞定位。方法采用非连续Percoll密度梯度离心法分离人精液中生精细胞及精子,TRIzol法提取细胞总RNA,RT-PCR合成并扩增目的基因,琼脂糖凝胶电泳检测目的基因的存在。蛋白印迹技术检测TRPV离子通道蛋白在人精液生精细胞及精子中的表达,免疫荧光染色技术检测TRPV离子通道蛋白在人精液生精细胞及精子中的表达定位。结果在人精液生精细胞及精子中检测到TRPV1、TRPV2及TRPV5mRNA的表达,未能检测到TRPV3、TRPV4及TRPV6mRNA的表达。蛋白印迹检测显示人精液生殖细胞中存在TRPV1、TRPV2及TRPV5离子通道蛋白的表达。免疫荧光染色显示,TRPV1离子通道主要表达于中晚期生精细胞胞浆及精子头部。结论人精液生精细胞及精子中存在多种TRPV家族离子通道的表达,其中TRPV1及TRPV2mRNA在人精液生精细胞及精子中呈相对较高表达,其主要定位于中晚期生精细胞胞浆及精子头部。本研究结果将为研究人类生精细胞及精子中TRP通道的功能及TRP通道各亚型之间的相互关系提供参考依据。     

308例唯支持细胞综合征患者睾丸生精功能与生殖激素的相关性分析

目的分析生殖激素的比值在评估睾丸生精功能上的应用价值。方法回顾性分析308例在外院诊断为非梗阻性无精子症,睾丸病理为唯支持细胞综合征且来我院要求供精人工授精的临床资料。按照体外射出精液是否有精子,分为隐匿精子组和无精子组,比较两组间的生殖激素水平和遗传学指标差异,分析这些指标对评估唯支持细胞综合征患者的睾丸生精功能的价值。结果研究对象FSH/LH比值均值为2.4,其中隐匿精子组2.0,无精子组2.5,两者差异有统计学意义(P=0.001),而两组FSH、LH、PRL、T、FSH/T比值以及LH/T比值比较无显著差异。两组染色体和AZF基因比较有显著统计学差异(P0.001)。结论 FSH/LH比值联合染色体和AZF基因等指标在评估唯支持细胞综合征患者的睾丸生精功能上比睾丸体积、精液量、精液PH值、FSH、LH、PRL、T、FSH/T比值以及LH/T比值更具有参考价值。     

46,Y,t(X;19)伴生精阻滞型非梗阻性无精子症个案报道及文献回顾

目的探究生精阻滞型非梗阻性无精子症的染色体遗传学因素。方法回顾分析1例生精阻滞型非梗阻性无精子症患者X与常染色体平衡易位并进行文献回顾。结果本例非梗阻性无精子症患者,染色体核型为46,Y,t(X;19)(p22.1;q13.3),其父母核型正常,Y染色体微缺失检查未见明显异常,全外显子测序未见明显致病基因突变,染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis,CMA)未见明显致病拷贝数变异(copy number variation,CNV),患者睾丸组织病理提示:精母细胞阻滞型非梗阻性无精子症。结论46,Y,t(X;19)平衡异位可以导致生精阻滞型非梗阻性无精子症。     

原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失

原发性无精子症是指男性不育症患者仅有精子异常，即精液检查发现无精子，其余包括细胞遗传学、生殖内分泌激素水平等情况均正常，即患者出现精子异常的原因不明。从分子水平探讨生精障碍的机制，尤其是关于Y染色体长臂AZF微缺失的研究，对男性原发性无精子症的诊断及治疗具有非常重要的意义，本文对24例原发性无精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查，报告如下。     

菟仙海蚣胶囊对腺嘌呤致大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、P53表达的影响

目的探讨菟仙海蚣胶囊对生精细胞损伤大鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2、P53表达的影响。方法建立腺嘌呤诱导致生精细胞损伤大鼠动物模型,用流式细胞仪检测菟仙海蚣胶囊对该模型大鼠生精细胞的凋亡率及Bcl-2、P53蛋白表达,同时检测大鼠睾丸、附睾指数及精子数量、精子活率。结果菟仙海蚣胶囊可明显抑制大鼠睾丸生精细胞凋亡,升高睾丸组织细胞Bcl-2的表达,降低P53的表达,提高附睾指数,增加精子数量和精子活率。结论菟仙海蚣胶囊治疗少精、弱精症的作用机理可能与抑制生精细胞凋亡、上调睾丸组织细胞Bcl-2的表达和下调野生型P53表达,并作用于附睾,提高附睾指数,促进精子发育成熟,增强其活力有关。     

Y染色体微缺失与男性不育

遗传因素导致的生精障碍是引起男性不育的一个重要原因,研究发现,Y染色体长臂上无精子因子(AZF)的缺失可以导致男性生精障碍,大多表现为无精或严重少弱精.在特发性无精症、隐睾和精索静脉曲张的不育患者中均已检测到AZF的缺失.胞浆内单精子注射(ICSI)在解决男性不育问题的同时,也有可能将父代的遗传缺陷传递给男性后代,所以对无精症及严重少弱精症患者尤其是行ICSI助孕的不育男性有必要常规行AZF缺失的检测.现就Y染色体AZF微缺失的机制、与特发性男性不育及睾丸病变的关系、微缺失检测的临床意义等方面进行综述.     

锰对大鼠生精上皮细胞色素C和波形蛋白表达及对生精功能的抑制效应

目的 研究氯化锰对大鼠生精细胞细胞色素C(cytochrome-c,cyto-c)和支持细胞波形蛋白(vimentin,VM)表达的影响及对生精功能的抑制效应.方法 将雄性SD大鼠随机分为空白对照、低剂量和高剂量组,8只/组.MnCl2组分别染锰4和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,取睾丸采用免疫组织化学(SABC)法检测生精细胞cyto-c和支持细胞VM表达,测定睾丸脏器系数,取附睾检测精子数量和精子畸形率.结果 与空白对照组比较,各染锰组生精细胞cyto-c阳性率由80％下降至60％,VM阳性率由50％下降至2％,睾丸脏器系数由1.2％下降至1％,精子数量由1.1×107ml下降至0.2×107/ml,精子畸形率由28‰上升至64‰,且均呈一定的时间-效应关系和剂量-效应关系.各组大鼠精子数量与cyto-c和VM阳性率均呈正相关.结论 锰可诱导大鼠cyto-c和VM表达,抑制生精功能.     

锌对乙醇长期摄入致大鼠睾丸损伤保护作用

目的 观察锌对乙醇长期摄入所致大鼠睾丸损伤的保护作用机制.方法 30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、乙醇组、乙醇+葡萄糖酸锌组,各组每日分别灌胃0,7.5g/kg乙醇、7.5g/kg乙醇+7.7mg/kg葡萄糖酸锌,连续13周后检测精子计数、活动率、精子畸形率,血清睾酮;光、电镜观察睾丸的形态改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法和蛋白印迹(western-blot)检测睾丸组织中诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)的表达.结果 与对照组(38.0±7.9)×106/mL比较,乙醇组精子计数为(8.2±5.1)×106/mL,减少了78%(P<0.05),精子活动率下降了71%(P<0.05),精子畸形率明显升高(P<0.05),血清睾酮水平明显降低(P<0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P<0.05);睾丸线粒体丙二醛含量明显升高.乙醇+葡萄糖酸锌组较单纯乙醇组精子计数、精子活动率上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P<0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清睾酮仍低于对照组.结论 长期摄入乙醇会抑制精子生成和睾酮合成,补充锌可以抑制乙醇引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能.     

精索静脉曲张与生精细胞凋亡

精索静脉曲张(VAC)是导致男性不育的常见原因,生精细胞凋亡在VAC所致的生精障碍中起了重要作用.VAC所致的少精子症是由于生精细胞广泛凋亡所致,其发生与镉毒性、氧化损伤、雄激素缺乏、睾丸温度升高、Fas/FasL作用增强等机制有关.而睾丸生精细胞凋亡检测虽有助于VAC手术指征的掌握及预后的判断,但属于创伤性检查,不宜作为临床常规.     

受精前后精子的变化

精原细胞初始是进行体细胞样的分裂,之后便进行减数分裂产生精细胞为初级精母细胞。继之发育成次级精母细胞。最近有人成功地将小鼠的次级精母细胞注入到成熟的卵子内,精子细胞内的半数染色体与卵细胞的核融合而受精。说明次级精母细胞已具备与卵细胞受精的能力,之后精细胞的各发育阶段为精细胞的受精提供运送能力。精子在     

重金属生精细胞毒性研究进展

在生产和日常生活中,重金属污染物可通过皮肤、呼吸、消化道等多种途径进入人体,导致生殖器官和生精细胞受损,从而使得内分泌紊乱,引起生殖相关基因的异常表达,影响男(雄)性生精细胞凋亡的正常进行,导致精液质量降低,精子数量减少,精子畸形增多,甚至不育.笔者综述了铅、汞、镉、镍、锰、砷等重金属对生精细胞的毒性作用研究进展,为研...     

经选择的人活动精子的染色体结构

精子的活动力是判断精液标本质量的重要指标。在体内仅活动精子能够脱离精液进入宫颈粘液。临床上,精子活动力的测定与精液其他参数有关,特别是精子的形态学特性、浓度、精子总数以及仓鼠卵穿透试验。本文研究的是精子活动力与精子染色体结构之间的关系,用向上泳动法(swimup)选择出高活动性的精子。并对其染色体构成进行检查。染色体的分析采用Rudak等人精子/仓鼠卵方法。将人精子和仓鼠卵混合培养14小时直至第一次有丝分裂,固定,按标准的细胞遗传学技术分析染色体。本研究发现活动力强的精子染色体异常的类型和频率与未选择的精液无差别。手淫法获得精液后先进行精子测定,选择精细胞染色体结构异常率较高的I和R二人为供精者。     

Y染色体微小缺失与隐睾无关

隐睾是指睾丸不下降,在早产男婴中的发生率为33％。隐睾能导致精子数量减少和不育。Y染色体上的某些基因对于正常生精是必需的,大约有10％～15％的自发性无精或少精患者在Y染色体长臂上有缺失。该区定位在Yq 11.23,间区6,包括约5×10~6个碱基。该区包括了精子缺乏因子(azoospermic factor,AZF)和精子缺乏缺失基因(deleted in azoospermic,DAZ),另外,     

锌和维生素A对酒精致大鼠睾丸损伤的保护作用

[目的]观察锌和维生素A(VA)对长期摄入酒精致大鼠睾丸损害的保护作用及可能机制.[方法]40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精+葡萄糖酸锌组、酒精+VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5 g/kg、酒精7.5 g/kg+葡萄糖酸锌7.7mg/kg、酒精7.5 g/kg+VA50μg/kg,连续13周.对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量进行检测,光、电镜观察睾丸的形态改变.同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法检测睾丸组织中iNOS的表达.[结果]与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高(P＜0.05),血清T、LH、FSH水平明显降低(P＜0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P＜0.05);睾九线粒体丙二醛含量明显升高(P＜0.05).与酒精组相比,葡萄糖酸锌组和VA组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P＜0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清T、LH、FSH水平仍低于对照组.[结论]长期摄入酒精不仅抑制精子发生和睾酮合成,还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损.补充锌和VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但仍有生殖内分泌激素合成障碍.     

性成熟期前小鼠生殖细胞发育的超微结构研究

[目的]观察小鼠性成熟期前不同发育阶段睾丸中生精细胞、支持细胞、睾丸间质细胞的超微结构特征,为探讨3种生殖细胞在发育过程中的形态学结构变化及相互关系提供实验依据. [方法]取生后5 d、10 d、20 d雄性小鼠睾丸,制片后经透射电镜观察并拍片记录. [结果]生后5～7 d,生精小管管腔小,细胞排列呈单层,仅有精原细胞和幼稚的支持细胞,睾丸问质细胞极少.生后10 d,小管管腔增大,细胞排列呈2～3层,精原细胞出现增殖分化,支持细胞、睾丸间质细胞开始发育.生后20 d,小管细胞层数增多,出现各级生精细胞和胞质问桥及变态发育中的精子;支持细胞、间质细胞发育成熟. [结论]生精细胞的发育具有明显的规律性,不同发育阶段表现出不同的细胞组合,且间质细胞、支持细胞的结构成熟先于生精细胞的分化,表明生精细胞的发育受闻质细胞、支持细胞的共同影响.     

氯化消毒饮用水有机提取物对大鼠睾丸结构与精子质量的影响

目的研究氯化消毒饮用水有机提取物对SD大鼠睾丸结构及精子质量的影响。方法于2011年7—9月(丰水期)采集贵阳市某地水厂的管网末梢水水样。将40只SD雄性大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照组(予玉米油)及3、15、75 L/kg饮用水有机提取物染毒组,每组10只,采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒4周。末次染毒24 h后,对大鼠的精子计数、精子活动度及精子形态进行测定。结果与对照组比较,75 L/kg组大鼠睾丸生精小管直径、间质细胞数、精子计数均较低,空泡状生精小管比率、生精细胞脱落比率、空泡状生精细胞比率以及生精细胞脂滴发生率均较高;15、75 L/kg组大鼠睾丸生精细胞核异常率和精子畸形率均较高,精子活动度较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论该地较高剂量的氯化消毒饮用水有机提取物染毒可引起SD大鼠睾丸组织损伤和精子质量降低。