白花蛇舌草核苷体外抗肿瘤作用实验研究

目的 探讨白花蛇舌草中核苷的体外抗肿瘤作用.方法 采用24孔板培养法和MTT法观察白花蛇舌草核苷对人红白血病细胞株K562、人非小细胞肺癌细胞株A549的抑制作用.结果 显微镜下观察24孔板,白花蛇舌草核苷呈现明显的抗肿瘤作用.体外抑瘤实验表明,白花蛇舌草核苷对两种细胞株起效的最低药物浓度分别为100 μg/ml和50μg/ml,半数致死量IC50分别是248.1 μg/ml和147.7 μg/ml.结论 白花蛇舌草核苷具有抗肿瘤活性.     

吴茱萸次碱对三种肿瘤细胞体外增殖抑制作用的研究

目的:探讨吴茱萸次碱的体外抗肿瘤活性。方法:采用MTT法检测了不同浓度的吴茱萸次碱在不同的时间点对S180肉瘤细胞、H22肝癌细胞、人源Hep G2肝癌细胞的抑制情况。结果:吴茱萸次碱在浓度为64、32、16、8、4μg/ml时,对S180肉瘤细胞、H22肝癌细胞、人源Hep G2肝癌细胞均具有明显的抑制作用,随着药物浓度增加,抑制率逐渐增大,与阴性对照组比较作用极其显著。吴茱萸次碱作用细胞24h时,对三种肿瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为34.10、24.81和28.07μg/ml,对H22的IC50值最小(24.81μg/ml),生长抑制作用最好;作用48h时,对三种肿瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为19.35、20.62和27.81μg/ml,对S180的IC50值最小(19.35μg/ml),抑制作用相对最好;作用72h时,对三种肿瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为15.35、17.74和14.52μg/ml,对Hep G2的IC50值最小(14.52μg/ml),抑制作用最好。结论 :吴茱萸次碱对三种肿瘤细胞增殖均有明显的抑制作用。     

刺五加体外逆转K562/ADR细胞多药耐药性的初步研究

目的:初步研究刺五加体外对人白血病细胞系K562/S及其多药耐药细胞系K562/ADR的影响,并进一步探讨中药在肿瘤化疗中扶正增效作用的可能途径.方法:以MTT法测定刺五加对K562/S(敏感株)和K562/ADR(耐药株)的直接细胞毒作用;测定柔红霉素(DNR)对细胞的细胞毒作用;测定细胞在不同浓度刺五加作用后DNR的细胞毒性变化;用荧光法测定细胞内药物(DNR)浓度的变化,结果:①刺五加在25μg/ml～200μg/ml～浓度之间对562/S和K562/ADR细胞均无明显的毒性,当浓度大于200μg/ml细胞毒性呈增加的趋势,因此选择50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml为实验浓度进行以下实验.②DNR对K562/S和K562/ADR的半数抑制浓度(IC50)分别为0.087μg/ml和8.36μg/ml,K562/ADR耐药细胞的耐药倍数为96倍.③K562/ADR细胞在50μg/ml、10μg/ml、200μg/ml、200μg/ml刺五加作用24h后可增加DNR对其的细胞毒作用,IC50下降分别为6.874μg/ml,4.028μg/ml及1.978μg/ml.与对照组相比P＞0.05、P＜0.05、P＜0.01);逆转倍数分别为1.22倍、2.08倍、4.23倍.3种浓度的刺五加对K562/S敏感细胞的DNRIC50,也有一定影响,但均无统计学意义(P＞0.05)④刺五加(100μg/ml和200μg/ml)可提高K562/ADR细胞内DNR的含量,从对照组的0.286μg/ml蛋白分别提高到1.045μg/mg蛋白和1.712μg/mg蛋白;与对照组相比均有统计学意义(P＜0.05);但对K562/S细胞无显著影响,且耐药细胞株内DNR的含量亦未恢复到敏感细胞的水平(2.895μg/mg蛋白,P＜0.05).结论:高浓度刺五加有一定抗肿瘤作用,对抗肿瘤化疗有扶正增效作用.     

和厚朴酚与青蒿素体外抗人胃癌MGC-803细胞的作用研究

目的考察和厚朴酚、青蒿素抗肿瘤及两者联合用药的效果。方法采用MTT测定和厚朴酚、青蒿素对人胃癌MGC-803细胞、正常肝细胞LO2抑制作用,用IC50评测体外直接抗肿瘤效果,用金氏公式进行联合用药分析。结果 20μg/ml的和厚朴酚对人胃癌MGC-803细胞具有快速而不可逆的杀伤作用;和厚朴酚能抑制人胃癌MGC-803细胞、正常肝细胞LO2的增殖,IC50分别为3.96,8.04μg/ml。青蒿素对其没有明显的抑制作用,IC50分别为64.85、93.92μg/ml。3.5μg/ml的和厚朴酚与12.5,10,7.5μg/ml的青蒿素联合应用对人胃癌MGC-803细胞体外抑制呈相加作用,Q值分别为1.05,1.04,1.12;与30,20,15μg/ml青蒿素联合应用对人胃癌MGC-803细胞体外抑制呈协同作用,Q值分别为1.21,1.31,1.24;2μg/ml和厚朴酚与30,20,15,12.5,10,7.5μg/ml青蒿素联合应用对人胃癌MGC-803细胞体外抑制呈协同作用Q值分别为1.27,1.28,1.32,1.39,1.16,1.25。结论和厚朴酚对MGC-803细胞较强的抑制肿瘤生长的作用;青蒿素对人胃癌MGC-803细胞、正常肝细胞LO2的毒性低,和厚朴酚与青蒿素联合应用对人胃癌MGC-803细胞可产生协同作用或相加作用。     

竹节香附素A联合顺铂对人肝癌细胞QGY-7703的协同抑制

目的:研究竹节香附素A联合顺铂对人肝癌QGY-7703细胞的协同抑制作用,为抗癌新药的研发应用奠定基础。方法:采用体外SRB法和MTT法研究竹节香附素A及竹节香附素A联合顺铂对人肝癌QGY-7703细胞的增殖抑制作用。结果:MTT法测定竹节香附素A给药24h,IC50为18.9μg/ml;竹节香附素A给药48h,IC50为4.8μg/ml。SRB法测定竹节香附素A给药24h,IC50为19.6μg/ml;竹节香附素A给药48h,IC50为5.4μg/ml。竹节香附素A联合顺铂协同给药药物浓度分别为2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml,药物浓度比例为1:1,给药24h,IC50为2.09μg/ml,联合用药系数CI为0.2414⁰.3991。结论:竹节香附素A有显著的抗肿瘤活性;竹节香附素A联合顺铂对人肝癌QGY-7703细胞有显著的协同抑制效果。     

三七总皂苷逆转乳腺癌细胞MCF-7/ADM多药耐药的实验研究

目的 从中药中寻找安全有效的多药耐药逆转剂,并初步研究三七总皂苷(PNS) 对人乳腺癌细胞MCF-7/S(敏感细胞) 及MCF-7/ADM(耐药细胞) 的影响.方法 以MTT 法测定PNS对MCF-7/S 及MCF-7/ADM的直接细胞毒作用;测定阿霉素(DOX) 对两种细胞的毒性作用并计算出耐药倍数;以无细胞毒性的三七总皂苷注射液作为耐药逆转剂用MTT法体外药敏感实验观察其对多药耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转作用;用RT-PCR分别测敏感细胞和PNS作用后的耐药细胞表达的MDR1基因的阳性率;用WESTERN测定敏感细胞和PNS作用后的耐药细胞表达多药耐药蛋白P - gp (P - 170) 的阳性率.以上实验均用维拉帕米作为阳性对照.结果 ①PNS在300μg/ ml 浓度以下时对两细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量.②阿霉素对敏感细胞和耐药细胞的半数抑制浓度( IC50) 分别为0.62μg/ ml 和25.03 μg/ ml,耐药倍数为40.37倍.③PNS能够增强阿霉素(DOX) 对MCF-7/ADM的细胞毒作用, PNS 50,100,200μg/ ml分别作用于乳腺癌耐药细胞48 h后,耐药细胞株的IC50分别降至17.85,13.80,11.63 μg/ml.④PNS(50,100,200μg/ ml) 均可下调多药耐药基因mdr - 1 及其表达的糖蛋白P - gp 的量,且随PNS浓度的增加,下调作用更加明显.而未发现维拉帕米有类似作用.结论 ①高浓度的三七总皂苷具有一定的抗肿瘤作用;②三七总皂苷可下调MCF-7/ADM的MDR-1和P-gP;③PNS能够部分逆转耐药细胞MCF-7/ADM的多药耐药性;④三七总皂苷是一种有效安全的多药耐药逆转剂.     

大叶蛇葡萄石油醚提取物抗乙肝病毒体外实验研究

目的 研究大叶蛇葡萄石油醚提取物体外抗乙肝病毒(HBV)的作用.方法 将大叶蛇葡萄石油醚提取物作用于乙肝病毒DNA转染人肝癌细胞系2215细胞,以细胞病变(CPE)观察药物对2215细胞的毒性,用酶联免疫测定法(ELISA)检测药物对培养8d的2215细胞分泌的表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)表达的抑制作用.结果 石油醚提取物的半数毒性浓度(TC50)为99.1μg/ml,最大无毒浓度(TCo)为62.5 μg/ml;石油醚提取物对培养8d的2215细胞的HBsAg、HBeAg表达抑制作用的半数有效浓度(IC50)分别为4.2 μg/ml,26.3μg/ml,治疗指数(TI)值分别为23.6,3.8.结论 大叶蛇葡萄石油醚提取物具一定的体外抗乙肝病毒的作用,为有效部位.     

月腺大戟及狼毒大戟体外抗肿瘤药理活性对比研究

目的:通过对比研究月腺大戟和狼毒大戟体外抗肿瘤药理活性,为狼毒质量标准制订提供准确的实验依据。方法:乙醇超声提取月腺大戟和狼毒大戟,取其浸膏配制成合适浓度为受试物,选取人肝癌细胞株BEL-7402,通过观察给药后肿瘤细胞外观改变、MTT法定量检测其IC50及细胞计数检测药物作用对肿瘤细胞生长曲线的影响,综合评价月腺大戟和狼毒大戟体外抗肿瘤药理活性。结果:月腺大戟作用于BEL-7402细胞48 h后,对BEL-7402细胞的IC50为90.0μg/mL;狼毒大戟对BEL-7402细胞有显著的增殖抑制作用,作用呈明显量效关系,在作用48 h后,对BEL-7402细胞的IC50为24.8μg/mL;月腺大戟和狼毒大戟同一浓度75μg/mL对BEL-7402细胞杀伤率分别为34.4%和50%,观测时间96 h计算其倍增时间(TD值)分别为18.0 h(空白对照为16.7 h)及26.6 h(空白对照为16.3 h)。结论:月腺大戟和狼毒大戟对BEL-7402细胞体外抗肿瘤活性相差甚远,月腺大戟对BEL-7402细胞无明显体外细胞毒作用,狼毒大戟对BEL-7402细胞生长有明显抑制作用,作用呈明显剂量依赖性,是一类很有...     

竹节香附素A的体外抗肿瘤活性研究

目的:研究两头尖中主要有效成分竹节香附素A的体外抗肿瘤活性,为两头尖抗肿瘤有效成分竹节香附素A的创新药物研究提供科学依据。方法:采用体外MTT法,研究竹节香附素A对人体LAX肺癌、QGY-7703肝癌、Bre-04乳腺癌、Col-6肠癌及L929小鼠成纤维细胞株的增殖抑制作用;考察竹节香附素A对QGY-7703和L929细胞增殖抑制的量-效和时-效关系。采用流式细胞仪研究竹节香附素A对QGY-7703肿瘤细胞的诱导凋亡作用。结果:竹节香附素A对QGY-7703和L929细胞具有显著的抑制增殖作用,且其增殖抑制作用与药物给药浓度、给药时间呈现明显的量效和时效关系。竹节香附素A作用48小时后,对肝癌QGY-7703、肺癌LAX、乳腺癌Bre-04、肠癌Col-6和小鼠成纤维L929五种肿瘤细胞均具有抑制增殖作用,IC50分别为:5.09μg/ml,11.48μg/ml,9.32μg/ml,11.22μg/ml,12.71μg/ml,顺铂的IC50为:5.27μg/ml,6.04μg/ml,6.23μg/ml,6.78μg/ml和9.75μg/ml,其中竹节香附素A对QGY-7703细胞增殖抑制作用最强,作用强度略高于顺铂。竹节香附素A可以显著诱导QGY-7703细胞凋亡,给药剂量的增加,凋亡细胞比例增大。竹节香附素A低剂量(1μg/ml)给药,QGY-7703细胞的凋亡率为19.78%高于顺铂(2μg/ml)给药的细胞凋亡率12.68%,竹节香附素A给药(50μg/ml)24h细胞凋亡率达到67.29%。结论:首次系统研究了竹节香附素A的体外抗肿瘤活性,竹节香附素A体外对QGY-7703具有显著的抑制作用,进而发挥诱导QGY-7703凋亡的生物活性。     

穿山龙粗提物抗肿瘤体外实验研究

目的观察穿山龙粗提物是否具有抗癌活性,为穿山龙有效组方或单体成分抗肿瘤应用基础研究奠定基础.方法采用细胞体外培育技术,以Mosmann法略加改进的MTT实验检测药物细胞毒效应.结果穿山龙粗提物对人口腔上皮鳞癌KB细胞株有明显的细胞毒作用,IC50为(4.13±0.40)μg/mL,对其相应的多药耐药株KBv200细胞也很敏感,IC50为(4.20±0.63)μg/mL,且不表现交叉耐药.结论穿山龙粗提物具有明显的抗肿瘤作用.     

中药五加皮抗肿瘤作用体内外实验研究

目的：分离中药五加皮抗肿瘤活性物质,研究五加皮提取物在体内外的抗肿瘤细胞作用,为五加皮抗肿瘤新药开发、研制提供依据。经皮下注射肿瘤细胞建立荷瘤小鼠动物模型,通过灌胃给药检测五加皮提取物的体内抗肿瘤作用。方法：用^3H—TdR掺入法测定了肿瘤细胞增殖反应;用凝胶层析法初步分离、纯化了五加皮抗肿瘤成分。结果：五加皮提取物对多种组织来源的肿瘤细胞增殖有较强的抑制作用(P<0．01),而且有较好的量效关系。五加皮提取物经口投入荷瘤小鼠后,实验组小鼠一般情况较对照组小鼠好,肿瘤生长较慢,生存期明显延长(P<0．01)。经凝胶层析分析,分离得到一种对肿瘤细胞增殖反应有抑制作用的蛋白质成分,分子量为64kda。结论：中药五加皮不仅在体外对多种肿瘤细胞增殖有抑制作用,在体内也有较好的抗肿瘤效果。其抗肿瘤活性与一种分子量为64kda的蛋白质成分有关,该成分的进一步分离、纯化和作用机理研究,对五加皮抗肿瘤作用的临床应用和新药开发提供科学依据。     

结血蒿醇提物对小鼠脾细胞增殖和活化的抑制作用

目的：观察藏药结血蒿75%乙醇提取物对体外丝裂原刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）刺激的小鼠脾细胞活化和增殖的抑制作用.方法：用Con A刺激小鼠脾细胞,分别用四甲基偶氮唑盐染色法（MTT 法）,流式细胞术等方法观察结血蒿醇提物对细胞增殖和活化的作用.结果：结血蒿醇提物对体外Con A刺激的小鼠脾细胞的增殖和活化均有显著的抑制,作用呈剂量依赖性.结论：结血蒿醇提物可抑制C0n A刺激的小鼠脾细胞的增殖和活化,提示其具有免疫抑制活性.     

半枝莲对人肝癌细胞株HepG2细胞黏附的影响

目的观察半枝莲对人肝癌细胞株HepG2细胞黏附的影响,探讨其抑瘤机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组及半枝莲小、中、大剂量组,分别早晚灌胃给药,半枝莲小、中、大剂量组给药量分别为0.75、1.50、3.00 g/mL,空白组给予等量生理盐水,连续4 d,第5日取血,分离血清,分别作用于等量HepG2细胞,MTT法检测各组细胞黏附情况。结果半枝莲组与空白组相比,能明显抑制HepG2细胞的黏附（P〈0.05）,呈明显的量效关系。结论半枝莲可能通过抑制肿瘤细胞的黏附来发挥抗肿瘤的作用。     

土鳖虫水提物联合环磷酰胺抗肿瘤增效减毒作用研究

目的:探讨土鳖虫水提物对化疗药物环磷酰胺抗H22肿瘤的增效减毒作用。方法:将接种H22肿瘤的小鼠分为模型对照组、CTX组、土鳖虫水提物组和土鳖虫水提物+CTX组。给药10天,检测各组小鼠的抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数,分析土鳖虫水提物对CTX的减毒增效作用。结果:土鳖虫水提物可抑制H22肿瘤的生长,抑瘤率为38.76%。单用CTX组抑瘤率为36.95%,联用土鳖虫水提物组抑瘤率为47.28%,与单用CTX组比较差异显著(P0.01)。与模型组比较CTX组胸腺指数和脾脏指数显著降低,但联合土鳖虫水提物组的胸腺指数和脾脏指数与CTX相比显著升高(P0.05)。结论:土鳖虫水提物对H22肿瘤具有抑制作用,对化疗药物CTX具有增效减毒作用。     

白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。     

白英乙醇提取物抗肿瘤作用初步研究

目的：研究白英乙醇提取物体内外抗肿瘤作用。方法：采用MTT法观察白英乙醇提取物体外对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用；以小鼠S180肉瘤及H22肝癌为模型,观察白英乙醇提取物在体内对肿瘤生长的抑制作用。结果：白英乙醇提取物对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,且均呈现良好的浓度-效应依赖关系,作用48 h的IC₅₀值分别为(287.40±5.84),(176.14±5.18) μg·mL^-1；白英乙醇提取物在体内对小鼠S180肉瘤和H22肝癌肿瘤的生长均有显著的抑制作用,且呈现良好的剂量-效应关系,高剂量组的抑瘤率分别达到(41.15±4.54)%和(45.00±7.37)%。结论：白英乙醇提取物具有抗肿瘤作用。     

白花蛇舌草乙醇提取物对人肾癌786-0细胞体外生长及体内成瘤的影响

目的:探讨白花蛇舌草乙醇提取物(Ethanol extract of Hedyotis Diffusae Herba,EEHDH)对人肾癌786-0细胞体外生长及体内成瘤的影响。方法:体外实验采用MTT法检测EEHDH对人肾癌786-0细胞的生长抑制作用;体内实验采用人肾癌786-0细胞实体瘤小鼠动物模型,取30只昆明小鼠,6只为正常对照组,余24只昆明种小鼠每只左后肢腋窝皮下接种0.2 m L肿瘤细胞悬液,24 h后称质量,随机分为模型对照组、EEHDH低剂量组、EEHDH中剂量组和EEHDH高剂量组,每组各6只。正常组和模型对照组灌胃等体积饮用水,EEHDH低剂量组、EEHDH中剂量组和EEHDH高剂量组分别灌胃含生药量5.0 g·kg-1、10.0 g·kg-1、20.0 g·kg-1的EEHDH溶液,每日1次,连续给药14 d,末次给药24 h后颈椎脱臼处死动物,切开肿瘤部位,剥离瘤块,用滤纸吸净其上液体,称瘤块质量,计算抑瘤率。同时分离胸腺、脾脏,精密称质量,计算胸腺指数、脾脏指数。结果:EEHDH在体外可显著抑制人肾癌786-0细胞的增值,其效果与剂量和作用时间相关。体内试验表明,与模型组比较,EEHDH低剂量组、EEHDH中剂量组、EEHDH高剂量组均能明显减轻瘤块的质量,差异具有统计学意义(P0.05),抑瘤率分别为16.02%、31.22%和34.26%,差异有统计学意义(P0.05)。小鼠荷瘤后,其脾脏指数、胸腺指数比较正常组显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,EEHDH低剂量组、EEHDH中剂量组、EEHDH高剂量组能显著提高脾脏指数,差异有统计学意义(P0.05)。结论:EEHDH在体外能明显抑制人肾癌786-0细胞的增值,体内能显著抑制荷瘤小鼠肾癌786-0细胞生长,与调节免疫器官功能有关。     

清热解毒药对肿瘤治疗及其信号通路调节作用的研究进展

肿瘤是指机体在多种致瘤因子作用下,使正常的局部组织和细胞增生所形成的新生物,以此严重威胁着人类的健康和生命。在中医理论中,与致瘤因子相似的热毒是引起肿瘤主要原因之一。现代研究表明,清热解毒药具有清热、排毒、抗菌消炎及提高免疫,抗肿瘤等功效,因此,清热解毒药是治疗肿瘤的中医方剂中重要组成部分。基于对清热解毒药的研究日益受到人们的关注,分子药理学研究表明,清热解毒药可通过调控多个细胞信号转导通路中的靶点对多种肿瘤起到显著的治疗效果。回顾文献,基于近几年来一直缺少对清热解毒药治疗肿瘤的机制研究具体概述,因此本文选取苦参、黄芩、白花蛇舌草、半枝莲几味典型的清热解毒药,分别从分泌型糖蛋白（Wnt）/β-链蛋白（β-catenin）,磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphoinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）,刺猬信号通路（Hedgehog信号通路）入手,探讨了苦参、黄芩、白花蛇舌草、半枝莲,从肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移及血管生成、减轻或消除化疗耐药性作用等方面抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,可见清热解毒药抑制肿瘤发生发展是清热解毒药中多种成分共同作用的结果,同时清热解毒药治疗肿瘤具有化学药、手术治疗无可比拟的优势。这为清热解毒药在肿瘤治疗的应用与进一步研究提供参考,为中医药在肿瘤的作用机制机制提供新的现代医学的理论支持和作用靶点。     

白花蛇舌草的免疫学调节活性和抗肿瘤活性

目的：研究白花蛇舌草的免疫学调节活性和抗肿瘤活性。方法：用^3H介入法分析了白花蛇舌草提取物（Oldenlandia diffusa extract,ODE）对小鼠脾细胞的增殖活性；用^51Cr游离实验测定了小鼠和人杀伤细胞对肿瘤细胞的特异性杀伤活性，用ELISA法和生物法研究了B细胞抗体的以及单核细胞的细胞因子产生，并用^3H介入法分析了单核细胞对肿瘤细胞的吞噬功能；用层析法、蛋白酶消化法和糖分解处理（即NaIO4处理）分析了白花舌草的化学成分。结果：ODE对小鼠脾细胞的增殖活性有很强的促进作用；ODE增强小鼠和人杀伤细胞对肿瘤细胞的特异性杀伤活性，增强B细胞抗体的产生以及单核细胞的细胞因子产生，并增强单核细胞对肿瘤细胞的吞噬功能，白花蛇舌草的化学成分为90道尔顿的糖蛋白。结论：ODE对小鼠的人有免疫调节作用，并通过刺激机体的免疫系统杀伤或蚕噬肿瘤细胞，这些活性可应用于临床调节免疫功能和治疗肿瘤等疾病。     

半枝莲对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞nm23基因表达的影响

目的：研究半枝莲对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞nm23基因表达的影响,以探讨其抗肿瘤的作用机制。方法：用不同浓度的半枝莲含药血清分别处理人肺巨细胞癌细胞株PG细胞,采用流式细胞仪法观察其对PG细胞nm23基因表达的影响。结果：经半枝莲含药血清作用的PG细胞nm23基因表达水平明显上调。结论：半枝莲抗肿瘤作用机制可能与nm23基因表达水平上调有关。