再生障碍性贫血发病机理的体外研究

再生障碍性贫血(下称再障)是以骨髓功能衰竭、全血细胞减少为特征的临床综合症。其发病机理至今不甚明了。近年来的临床和实验研究提示其发病机理可分为造血细胞,微环境及免疫缺陷三种类型,一些作者体外骨髓粒系造血祖细胞(GM—CFU)培养证实,部分再障确系造血干细胞缺陷和免疫功能失调所致,但对个体病人有微环境缺陷者尚属推测,临床上尚缺乏一种较普遍接受对个体病人发病机理进行可靠分析的方法。近年来,我们以骨髓基质成纤维细胞(F—CFU)体外生长特点作为造血微环境的指标,比较研究了再障骨髓     

胎肝细胞输注治疗再生障碍性贫血临床观察及机理探讨(附40例报告)

本文总结了我院自1982年至1985年8月使用胎肝输注(FLT)治疗再生障碍性贫血(以下简称再障)40例,共输注139人次,总有效率为72.5%。并对再障发病情况进行了分析,对FLT治疗再障的机理进行了初步探讨。     

氯霉素所致再生障碍性贫血发病机理的研究

用造血细胞GM-CFU、F-CFU培养及淋巴细胞姐妹染色体互换(SCE)研究了11例氯霉素所致再障贫血(CAP-AA)的发病机理。所有病人的GM-CFU、F-CFU明显低于正常(P<0.01),多数不生长。1例检出有抑制正常GM-CFU生长的细胞活性。病人SCE频率明显高于正常(P<0.01)。证实CAP-AA的发病机理系CAP在遗传素质敏感个体中直接损伤细胞DNA,使造血干细胞和微环境联合缺陷所致。     

再生障碍性贫血发病机理与免疫抑制治疗的关系

用GFU-GM培养方法,按再障的发病机理进行了分型,并用免疫抑制剂(VP、CTX、ALG、γ-G)和脾切除治疗不同发病机理的再障21例。其中免疫介导型再障13例(淋巴细胞抑制型8例、血清抑制因子型5例),有效9例(基本治愈3例、缓解4例,明显进步2例),有效率69.2％;造血干细胞缺陷型8例,仅1例有效。两组相差非常显著(P<0.01)。尤其是淋巴细胞抑制型再障,治疗有效率达87.5％。     

全胚注射液治疗再生障碍性贫血38例临床疗效观察

本文报告13年来应用单一全胚注射液治疗38例再障的疗效,总有效率81.6％,其中基本治愈率29％、经临床实践证明:疗程越长,效果越好,有加强机体抵抗力,促进骨髓造血的作用;经药物分析,含有肽类、氨基酸、DNA、RNA和锌、铁等多种元素;经动物实验证实:具有刺激骨髓造血和机体免疫功能的作用。从而对再障的治疗、发病机理或分型研究提供了一个值得重视的线索。     

再生障碍性贫血患者骨髓细胞免疫功能、Fas抗原和凋亡率的研究

目的：探讨细胞免疫、Fas抗原和凋亡率与再生障碍性贫血（再障）发病机制的关系。方法：应用流式细胞仪测定21例再障患者骨髓T细胞亚群、单个核细胞（MNC）Fas表达率及凋亡率，其中急性再障6例，慢性再障15例；同时以20例正常人作对照。结果：再障患者骨髓CD4^ 细胞减低、CD8^ 细胞增高、CD4^ /CD8^ 降低或倒置。再障患者Fas表达率及凋亡率均高于对照（P＜0．05）；急性再障Fas表达率及凋亡率高于慢性再障，但差异无显著性（P＞0．05）。结论：再障患者骨髓细胞免疫功能异常、MNC的Fas表达率和凋亡率增高与再障发病机制有关。     

心得安治疗慢性再生障碍性贫血(附四例报告)

用心得安治疗慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障),国内曹履先等在1983年就报告了心得安治疗慢性再障的实验研究和临床应用。我们在1985年对4例久治不愈的慢性再障,采用了心得安治疗,取得了较好疗效,现报告于下: 一、临床资料 本组4例慢性再障的诊断依据及疗效判定,均按1981年全国血液学廊坊会议制定的标准。4例均为男性,年龄在21岁到35岁,入院前病程在2个月到3年。有2例在发病前有经常服用速效感冒胶囊、索米痛,安乃近等。另2例病因不明。     

再生障碍性贫血患者血浆及骨髓上清TNF-α、IFN-γ、G-CSF测定及意义

目的 :了解再生障碍性贫血 (再障 )患者血浆及骨髓上清TNF -α、IFN -γ、G -CSF水平的变化 ,及其与再障发病的关系。方法 :采用酶联免疫 (ELISA法 )对 2 8例再障患者及 2 0名正常人血浆及骨髓上清TNF -α、IFN -γ和G -CSF进行检测。结果 :再障病人骨髓上清G -CSF、TNF -α、IFN -γ水平与正常对照组比较均有明显统计学差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但与自身血浆水平相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :再障患者血浆及骨髓上清G -CSF、TNF -α、IFN -γ水平较正常对照均有不同程度的增高 ,这些变化可能参与了再障的发病过程。     

急性再障危象综合征的救治

急性再障危象综合征的临床表现及骨髓象酷似急性再障及其他恶性血液病、发病急、病情重、来势凶.但及时诊断、积极合理治疗常可痊愈,现将我们救治3例报道如下.例1,女性,25岁 1991年4月1月以“再障并发感染”急诊入院.2年前因周身关节疼痛、尤以小关节肿痛为著,在当地医院诊为(?)类风湿性关节炎”,应用布洛芬,消炎痛等治疗,病情时轻时重.入院前1月改服雷公藤.1周前突然感到头昏、乏力、面色苍白,到单位卫生所化验报告“个     

再生障碍性贫血发病机制的探讨

本文对26例再障的发病机制分别用GM-CFU、CFU-F及BFU-E培养方法进行了研究.发现在发病机制上多因素同时存在的复合型明显多于一个因素的单纯型;有干细胞缺损的病例最多,微环境缺陷者亦不少见;有细胞抑制的两例,其抑制可能来自单核巨噬细胞.在CFU-F减低组中循环免疫复合物(CIC)升高的病例不比CFU-F正常组中CIC升高的病例明显增多,未能说明CIC升高和造血微环境缺陷有关.在干细胞缺损型的再障中,同时存在两种祖细胞的异常(GM-CFU;BFU-E),提示其缺陷乃发生在多向造血祖细胞水平或其以上的水平.最后还对现用的4组分型法在再障发病机制研究中的作用进行了评价,并提出进一步研究的意见.     

放射性心脏损伤的研究状况

60年代初期以前,人们一直认为心脏对于电离辐射的作用基本上是不敏感的。直到60年代后期和70年代初期Fajardo和Stewart等在做了一系列细致的观察后,才明确提出了辐射可以引起心脏损伤。近年来,随着临床胸部肿瘤放疗技术的广泛应用,心脏常因超量照射而发生放射损伤的报道日渐增多。为此,本文对放射性心脏损伤的发病机理、诊断与治疗等综述如下。     

急性肺损伤研究进展

急性肺损伤是由一系列局部或全身因素造成的肺实质弥漫性损伤,临床特征为非心源性肺水肿、严重低氧血症和肺顺应性下降。尽管目前已经积累了大量的员伤生理和细胞方面的资料。但其发病机理依然不清。本文总结了近期肺损伤机理方面的研究进展,重点阐述了ＡＬＩ的病理生理、肺细胞的损伤机理和损伤后的防御及修复,为ＡＬＩ的临床预防和治疗提供依据。     

枕部着力部位无骨折的硬膜外血肿伴额部对冲性损伤

报告3例枕部着力部位无骨折的硬膜外血肿伴额部对冲性损伤病例的救治体会。并对其发病机理进行分析。     

辨标本缓急分期治疗重型再生障碍性贫血

<正>解放军中医血液病研究中心黄世林教授运用中医标本缓急理论首创程序性、综合性疗法,分期治疗重型再障,疗效显著.现把黄老治疗重型再障的特色总结如下.一、病因病机 重型再障属中医“急虚劳”范畴,乃本虚标实性疾病.其病因病机与肾虚及感受外邪损及肾精致造血之源枯竭有关.外邪与内虚相兼,正邪相搏,邪热炽盛,热伤血络,淤血妄行,故发病急,贫血呈进行性加剧,生血与高热同时鸱张,病情极险.     

放射性脑损伤实验研究之近况

大脑放射性损伤研究的报道可追溯到１９２１年，经历数十年病理学研究发现，除了有晚期白质脱髓鞘和凝固性坏死外并无其他特征性表现［１］。随着放疗疗效的提高和影像学手段的更新，被诊断为放射性损伤的患者增多，使得对其发病机理、早期诊断和保护剂等的研究更为迫切。...     

爆破声致大鼠急性胃粘膜损伤动物模型的建立

 目的 旨在建立爆破声所致大鼠急性胃粘膜损伤的动物实验模型,探讨其发病机理.方法 以国标Wister大鼠作为研究对象,随机将其分为对照组及声刺激组.采用56式冲锋枪射击时产生的噪声110 dB(A)为施加因素,将大鼠禁食24 h后连续噪声刺激12 h,观察胃粘膜损伤情况及胃粘膜组织和细胞结构变化.结果 声刺激组产生明显的急性胃粘膜损伤,其溃疡指数(8.4±0.6)显著高于对照组(0),P<0.01.结论 爆破声刺激大鼠可成功地产生急性胃粘膜损伤动物实验模型,为探讨其发病机理及防治研究奠定理论基础.     

细胞因子在放射诱导的正常组织急性反应中的作用

正常组织的放射损伤按出现症状的时间划分为 :急性反应、亚急性反应和晚期迟发反应。急性反应与晚期反应的关系一直不明确 ,有人认为 ,急性反应中发生的事件在晚期放射损伤的发病机理中起着重要的作用 ,提出正常组织放射损伤应按照引发损伤的原始事件、正常组织的病理生理反应和组织细胞动力学划分为 :原始事件、修复稳定期和缓慢进展期[1 ] 。因此 ,研究急性反应发生机理 ,采取针对性的措施来减轻或延缓晚期损伤的出现就显得很有必要。1 一般炎症过程中细胞因子的作用。在炎症反应过程中 ,介导淋巴细胞穿过毛细血管进入组织的分子机理已经…     

牵拉骨骺损伤的临床探讨

牵拉骨骺损伤系指牵拉型骨骺在缺血性坏死的基础上又发生骨骺撕脱骨折的复合性疾患。它区别于过去大多数作者所描述的独立存在的骨骺炎或骨骺骨折。本文通过分析５例病例，对该病的损伤原因、发病机理、损伤病理、诊断与防治进行了探讨。     

胫骨放射性损伤病理学改变的实验研究

放射性骨损伤的发病学实质目前尚不清楚 ,多年来学者们在其发病机理方面存在很大分歧 ,矛盾焦点集中在射线对骨组织损伤是直接作用 ,还是致微循环障碍 ,以及二者之间的关联。故笔者采用病理组织形态学、超微结构观察及骨的微循环检测手段 ,探讨射线对长骨局部照射后的近、远期效应 ,试图揭示放射性骨损伤微血管系统与骨坏死间的内在联系 ,并为阐明发生机理提供依据。一、材料和方法1 动物模型的制备 :成年日本大耳朵白兔 72只 ,雌雄兼有 ,体重 2 0～ 3 0ｋｇ。60 Ｃｏγ射线 30Ｇｙ一次性照射兔右后肢小腿全长 (照射量率 :0 49Ｇｙ ｍｉｎ…     

着色性干皮病诊疗进展

着色性干皮病是罕见的遗传性疾病,目前仍缺少治愈的方法。着色性干皮病患者由于基因突变,无法修复紫外线照射造成的DNA损伤,患者皮肤具有光敏感性,而且光照部位极易在幼年发展成多种类型的皮肤癌。本文针对着色性干皮病的发病机理,诊断,治疗等进行综述。