成人哮喘血管内皮生长因子变化临床意义及护理

目的观察成人哮喘静脉血浆中血管内皮生长因子（VEGF）与动脉血氧饱和度变化的关系，探索VEGF与动脉血氧饱和度相关性及其机制。方法选择18-45岁确诊哮喘患者40例（间歇状态10例、轻度持续状态10例、中度持续状态10例、重度持续状态10例）于治疗前测静脉血浆中血管内皮生长因子（VEGF）与动脉血氧饱和度，分析VGEF测定值和动脉血氧饱和度关系。结果4组VEGF与血氧饱和度两两比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01），而且VEGF、血氧饱和度和严重程度有相关性。结论VEGF可作为成人哮喘疾病严重程度和预后判断的一种重要指标。     

低氧及运动对大鼠不同脑区血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨低氧和(或)运动对大鼠脑干、小脑、前脑皮质、海马和纹状体等不同脑区血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及脑功能的影响。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧安静组、常氧运动组和低氧运动组。实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法检测建模后大鼠不同脑区VEGF表达水平的变化,Morris水迷宫实验检测大鼠神经系统功能。结果各组大鼠神经系统功能无显著差异,低氧及低氧运动引起大鼠前脑皮质、海马和纹状体VEGF表达增高,常氧运动仅引起大鼠海马VEGF表达增高。结论低氧和(或)运动可引起大鼠不同脑区VEGF表达增加,为低氧训练的开展提供进一步的实验支持。     

吸入布地奈德对哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞趋化因子及受体表达水平的影响

目的观察吸入布地奈德对哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞趋化因子及受体表达水平的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分组(n=10):模型组(A组)采用OVA致敏与激发;空白对照组(C组),以生理盐水代替OVA;布地奈德组(B组),第6次诱发哮喘结束后30 min采用BUD混悬液雾化吸入2周。模型组和空白对照组以等量生理盐水代替。肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)计数,测定肺组织Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达水平。结果布地奈德组大鼠肺组织EOS计数明显低于模型组[(8.87±3.21)vs(11.53±4.50),P0.05]。哮喘大鼠肺组织中有大量的Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达,布地奈德组大鼠肺组织Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达明显减少。空白对照组在上述部位仅少量表达或不表达。结论 Eotaxin及其受体CCR3参与哮喘的发病机制,布地奈德雾化吸入治疗哮喘与其抑制Eotaxin及其受体CCR3表达有关。     

支气管哮喘急性发作期诱导痰中血管内皮生长因子和血管生成素的对照研究

目的探讨哮喘急性发作时及治疗后8周的诱导痰上清液血管内皮细胞生成因子（VEGF）和血管生成素的变化及相关因素以及两者与哮喘严重程度的相关性。方法30名哮喘急性发作患者平均年龄（25．6±3．5）岁，与15名在性别和年龄均匹配的健康对照组。收集痰液上清液，用于检测VEGF和血管生成素水平。收集血清样本用于检测IgE。以上均应用ELISA方法检测。使用肺功能仪测定FEV1。在治疗8周再次测定VEGF、血管生成素和FEV1。结果在急性哮喘发作时，哮喘患者的VEGF（64．5±16．45）ng／ml和血管生成素（6．24±1．8）ng／ml水平明显增加，并具有统计学意义（P〈0．05）。随着哮喘严重程度增加，VEGF和血管生成素水平也增加。两种生成血管的因子呈正相关。而FEVI％分别和VEGF和血管生成素呈负相关。在激素吸入治疗8周后VEGF（39．75±16．36）ng／ml和血管生成素（4．83±1．6）ng／m]有明显下降，但是仍未达到对照组水平。结论哮喘急性发作患者的VEGF和血管生成素水平升高。支气管哮喘的严重程度与两种涉及哮喘发病机制的血管生成因子的表达相关。在激素吸入治疗8周后，两种血管生成因子的水平显著下降。     

痔疮组织中血管内皮生长因子的表达及意义

目的:观察血管内皮生长因子在痔疮组织中的表达及临床意义。方法:收集武汉市第八医院肛肠科手术切取的痔疮组织40例,另取痔疮组织周围正常组织5例作对照。应用免疫组织化学方法检测痔疮组织及周围正常组织中血管内皮生长因子的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定血管内皮生长因子在以上两组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:痔疮组血管内皮细胞内血管内皮生长因子呈阳性表达,正常对照组血管内皮细胞内血管内皮生长因子呈阴性表达。免疫组织化学结果表明痔疮组血管内皮细胞内血管内皮生长因子表达明显高于正常组织血管内皮细胞,有显著性差异(P<0.01)。图像分析结果显示,痔疮组与正常对照组之间血管内皮生长因子平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01)。结论:血管内皮生长因子在痔疮的形成过程中起了重要的作用。     

重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD):是一种以气流受限为特征的肺部疾病,就世界平均水平,COPD居当前死亡原因的第4位,已成为一个重要的公共卫生问题[1]。肺血管重塑在COPD进展到肺动脉高压的过程中起重要作用[2]。重组人血管内皮抑制素(商品名:恩度,endostar)是一种特异性内源性血管生成抑制剂,     

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响.方法 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系.结果 食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11,76%和15.10±2.38(P＜0.01).VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P＜0.05和P＜0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P＞0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P＜0.01).结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关.     

复方异丙托溴铵联合布地奈德对支气管哮喘患儿血管内皮生长因子与转化生长因子β1和单核细胞趋化蛋白4水平及肺功能的影响

目的 分析复方异丙托溴铵联合布地奈德对支气管哮喘患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白4(MCP-4)水平及肺功能的影响.方法 选取2019年1月至2020年2月青岛大学附属医院儿科收治的100例支气管哮喘患儿,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各50例.对照组采用布...     

肝癌组织血管内皮生长因子与受体的表达及其临床意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及受体(VEGFR)在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测76例肝癌切除标本中VEGF、VEGFR的表达,分析VEGF、VEGFR与肝癌临床发病特征、术后生存时间、术后复发的关系。结果本组76例1年后复发29例、2年后复发16例,累计1、2年平均无瘤生存率分别为61.85%±5.57%、40.97%±5.63%;76例肝癌手术标本中VEGF阳性表达61例,阳性率80.3%,VEGFR阳性表达67例,阳性率88.2%,并且统计发现VEGF、VEGFR的阳性表达和肿瘤的大小、数目、有无包膜、术前是否肝内转移都是影响肝癌术后复发与生存率的关键因素,而VEGF及VEGFR的阳性表达与肿瘤体积大小、有无包膜、术前是否转移更是密切相关;VEGF、VEGFR的表达二者之间也相互关联。结论 VEGF、VEGFR过度表达与肝癌术后复发及生存时间密切相关,联合分析二者的表达对肝癌手术治疗的预后判断有更大指导价值。     

血管内皮生长因子

血管内皮生长因子是一类能够特异地作用于血管内皮细胞,通过特异性受体发挥生物学作用的血管生长调控因子。促进内皮细胞增生;增加细胞质钙离子浓度;增加血管渗透性,改变细胞外基质,促进血管生成,其中一些因子还在淋巴管生成中起作用。本文对血管内皮生长因子的特征、生物学作用等进行了综述。     

人类表皮生长因子受体2血管内皮生长因子在胃癌组织芯片中的表达及意义

目的探讨人类表皮生长因子受体2(HER2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在388份胃癌组织芯片中的表达,分析其与患者临床病理学参数之间的关系及意义。方法在胃癌组织芯片上,应用免疫组织化学SP法检测HER2和VEGF蛋白表达水平,分析HER2和VEGF在胃癌组织的表达与患者临床病理特征的关系。结果 HER2在胃癌组织中的阳性表达率为9.3%(36/388);VEGF的阳性表达率为28.9%(112/388)。HER2的表达在肿瘤不同分化程度、Lauren分型间差异有统计学意义(P<0.05);VEGF的表达在肿瘤不同TNM分期、淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05),且HER2和VEGF之间呈负相关(r=-0.140,P=0.022)。结论同时检测胃癌组织中的HER2和VEGF蛋白的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后可能有一定意义。     

大肠肿瘤血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的　通过检测血管内皮生长因子 (VEGF)的表达了解其同大肠肿瘤临床因素的关系。方法　用免疫组织化学方法 (S—P法 ) ,运用单克隆VEGF抗体测定 5 9例大肠癌、 16例大肠腺瘤以及 12正常大肠标本中的表达。结果　大肠癌VEGF的阳性表达 39例 (6 6 10 % )高于大肠腺瘤的表达 (12 5 0 % ) ,有显著性差别 (P 相似文献   

椎体成形术后椎体界面骨血管内皮生长因子mRNA表达的实验研究

目的探讨植入聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥（PMMA）后椎体骨水泥-骨界面周围骨组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达,了解骨质疏松性椎体压缩骨折行椎体成形术后PMMA骨水泥周围骨组织的损伤及修复情况。方法 1.模仿经皮穿刺椎体成形术,在72只兔椎体制成0.3cm×0.3cm×0.3cm的骨缺损模型,36只分别注入PMMA骨复合材料,实验组及对照组分别于术后1h,24h,3d,7d,4w,12w处死动物后取骨水泥-骨界面交界处骨组织,检测界面周围骨组织中VEGFmRNA扩增及蛋白表达情况,并与骨质疏松组作对比;2.组织切片HE染色观察,了解周围骨组织增生修复情况。结果 PMMA植入后1h及24h界面骨组织中VEGF的表达减少且低于对照组,术后3d明显增加,7d时再次降低,4～12w明显增加;HE染色提示,PMMA植入后1h可见巨噬细胞趋附,24h有多量炎性细胞浸润,3d时达高峰,7d后逐渐减少,4w时可见软骨细胞增生活跃已有软骨化骨形成,而12w则有板层骨形成。结论 1.PMMA植入椎体后有一定炎性反应,但骨水泥放热反应不会导致骨组织缺血坏死;2.界面周围骨组织修复过程中有VEGF表达,表达高峰比正常推迟4w左右。     

粒细胞集落刺激因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF及bax的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)及bax的影响。方法7d龄Wistar大鼠168只随机分为3组:假手术对照组(A组),HIBD组(B组),HIBD+G-CSF治疗组(C组)。各组根据处死时间不同又分为7个亚组:6,12,24,48,72h组,5d组,7d组。建立HIBD模型,C组在缺氧缺血后即刻给予G-CSF(100μg/kg)。各组分别于HIBD后不同时间点取脑组织,A组也在相应时间点取脑组织,用免疫组织化学法检测各组脑组织中VEGF及bax的表达。结果A组脑组织各时间点均无明显VEGF和bax阳性表达;B组各时间点脑组织均可见VEGF和bax阳性表达,24～48h为表达高峰期,以后逐渐下降;C组各时间点脑组织VEGF阳性表达较A组和B组均明显增高,bax阳性表达较A组增高,但较B组均明显降低。同一时间点3组VEGF阳性表达相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后各时间点脑组织VEGF表达增加,可能与HIBD后神经组织自身修复能力有关;bax表达亦增加,与神经细胞凋亡有关。②G-CSF治疗后可明显增加新生大鼠HIBD后脑组织VEGF表达,降低bax表达,从而促进脑组织缺氧缺血损伤后结构和功能上的恢复。     

血管内皮生长因子蛋白及其mRNA在乳腺癌组织中的表达

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及其mRNA在乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的临床意义.方法 运用免疫组化检测2010年1月至2012年12月56例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织（良性病变组织）中VEGF蛋白水平,采用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测mRNA的表达情况.结果 VEGF蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率为75.0%（42/56）,在乳腺良性病变组织中为23.3%（7/30）,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF mRNA 在乳腺癌和乳腺良性病变组织中相对表达量分别为0.812 7±0.104 2、0.327 5±0.038 4,二者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF蛋白及其mRNA 在乳腺癌中的表达与淋巴结转移呈正相关.结论 VEGF蛋白及其mRNA有可能作为判断乳腺癌浸润转移能力的参考指标之一.     

沙立度胺对乳腺癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察沙立度胺对人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制作用.方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分别观察沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞VEGF表达的抑制作用.结果 沙立度胺在50μg/L明显抑制两株细胞VEGF mRNA的表达,但浓度增高到100μg/L抑制VEGF mRNA表达的作用反而减弱.结论 沙立度胺在一定浓度范围内能抑制乳腺癌细胞VEGF mRNA的表达.     

肺癌血管内皮生长因子及增殖细胞核抗原表达与预后的关系

目的探讨肺癌血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达及其与预后的关系。方法选择70例肺癌患者为观察组,选取同期60例健康者为对照组。采用免疫组织生化的方法检测肺癌组织及正常肺组织VEGF及PCNA的表达。结果观察组与对照组VEGF阳性率分别为67.1%和35.0%,观察组显著高于对照组(P<0.01);观察组PCNA阳性率为74.3%,显著高于对照组15.0%(P<0.01);观察组患者VEGF表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P<0.05);PCNA表达与淋巴结转移、分期和分化程度明显相关(P<0.05);观察组VEGF阳性者5年生存率显著低于VEGF阴性者(6.4%vs 21.7%,P<0.01);观察组PCNA阳性者与阴性者5年生存率分别为7.7%和22.2%,差别具有统计学意义(P<0.01)。结论 VEGF及PCNA过度表达与肺癌发生及生物学行为密切相关,可作为判断肺癌预后的重要指标。     

PTTG、bFGF和VEGF在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨垂体瘤转化基因（PTTG），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及血管内皮生长因子（VFGF）在子宫内膜异位症中表达及意义。方法应用免疫组织化学技术，检测48例子宫内膜异位症及30例正常子宫内膜组织中PTTG、bFGF及VEGF的表达水平。结果在子宫内膜异位症中，PTTG、bFGF及VEGF的阳性表达率分别是81．2％、77．1％及66．7％，其阳性率及表达等级均明显高于正常子宫内膜组织（P〈0．01）。三者均呈正相关关系。结论子宫内膜异位症中PTTG的表达明显高于正常子宫内膜组织，而高表达的PTTG可刺激bFGF和VEGF的表达，三者共同促使子宫内膜异位症的发展。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测100例根治术后且术前未接受过放化疗等抗癌治疗的NSCLC患者的癌组织及正常癌旁组织中VEGF的表达.结果 VEGF在癌组织中的表达明显高于在癌旁正常组织(P＜0.01).癌组织中VEGF的表达与性别、年龄、血型、病理类型、TNM分期无明显相关性(P＞0.05).结论 VEGF在癌组织中的表达增高,提示VEGF在NSCLC的发生发展中具有促进作用.     

Neovastat (AE-941) inhibits the airway inflammation via VEGF and HIF-2 alpha suppression

Vascular endothelial growth factor (VEGF) contributes to airway inflammation and angiogenesis in asthma. Hypoxia inducible factor (HIF), the most potent regulator of VEGF, is a heterodimer of a constitutively expressed beta subunit and an oxygen-regulated alpha subunit (HIF-alpha). Three HIF-alpha isoforms have been described, of which HIF-2 alpha are abundantly expressed in lung tissue. Neovastat is a naturally occurring inhibitor of angiogenesis derived from marine cartilage. We previously reported that Neovastat can inhibit the airway inflammation in asthma. In this study, we hypothesized that the anti-inflammatory effect of Neovastat is mediated with inhibition of VEGF and HIF-2 alpha. BALB/c mice were immunized subcutaneously and challenged with inhaled ovalbumin (OVA). Neovastat was administrated by gavage three times with 12-h interval, beginning at 30 min before OVA inhalation. VEGF concentration in bronchoalveolar lavage fluid was measured by ELISA. We evaluate the expression of VEGF and HIF-2 alpha in lung tissue by immunohistochemistry. Mice treated with Neovastat had significantly reduced inflammatory cell count in BAL fluid compared with untreated asthmatic mice. Furthermore, Mice treated with Neovastat showed significantly reduced VEGF and HIF-2 alpha expression on lung tissue. These results suggest that anti-inflammatory effects of Neovastat could be linked to inhibition of VEGF and HIF-2 alpha.