斑点追踪技术评价肥厚型心肌病左心室肌扭转运动

目的 应用斑点追踪技术研究肥厚型心肌病的左心室肌的旋转运动及扭转特征.方法 病例组为24例非对称性肥厚型心肌病患者,其中室间隔和左心室前、侧壁增厚归为病例组1,室间隔中上部肥厚归为病例组2;正常对照组为48名健康志愿者.采用GE Vivid 7超声诊断仪,采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平二维图像,脱机分析得到不同水平、不同节段的旋转角度、旋转速度及扭转角度,计算舒张早期解旋率.结果 病例组乳头肌水平旋转角度较正常对照组趋向于逆时针方向,且病例组2与正常对照组差异有统计学意义(P<0.05);二尖瓣水平和心尖水平旋转运动三组间差异无统计学意义(P>0.05).病例组1、病例组2与正常对照组左心室舒张早期解旋率分别为(0.22±0.11)%/ms、(0.23±0.08)%/ms、(0.43±0.19)%/ms,病例组1和病例组2均较正常对照组降低(P<0.05).结论 肥厚型心肌病不同的表现型其左心室扭转及旋转运动表现不同;应用斑点追踪技术可以准确地评价肥厚型心肌病患者的左心室扭转及旋转运动.     

超声二维斑点追踪显像评价肥厚型心肌病左心室扭转和径向位移的初步研究

目的 采用超声二维斑点追踪显像技术(STI)探讨肥厚型心肌病(HCM)患者左室扭转运动的特征.方法 随机选取心功能测值正常的HCM患者及正常对照各35例,取胸骨旁左室心尖和心底短轴观二维图像对左室旋转及径向位移进行测量分析,记录并计算心底部旋转角度峰值(Prot-MV)、心尖部旋转角度峰值(Prot-AP)、扭转角度峰值(Ptw)、收缩期末扭转角度(AVCtw))、等容舒张期末扭转角度(MVOtw)、解旋率(Untw R)、解旋减半时间(HTU)、收缩期末径向位移(AVCdisp)、等容舒张期径向位移(IVRTdisp),比较两组间上述各参数的差别;同时构建左室扭转一径向位移环,并分析其各形态参数.结果 ①与对照组比较.HCM组Prot-MV、Prot-AP、Ptw、AVCtw、MVOtw、HTU测值均增加,Untw R测值减低,两组间差异均有统计学意义(P均＜0.05),而AVCdisp、IVRTdisp测值差异无统计学意义.②HCM组内左室旋转心尖部达峰时间较心底部测值增加,差异有统计学意义(P＜0.05).③与对照组比较,HCM组收缩期及等容舒张期左室扭转-径向位移环的变化斜率均增加,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 STI显示HCM患者左室旋转运动力学参数较正常人有明显异常改变.     

超声二维斑点追踪技术对肥厚型心肌病左室旋转及扭转运动的研究

目的 应用超声二维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室短轴心肌旋转及扭转运动特征.方法 HCM组35例,正常对照组30名,获取左室短轴二尖瓣环水平,心尖水平二维图像.测定左室短轴二尖瓣水平、心尖水平各节段心肌收缩期旋转角度峰值,计算左室短轴心肌收缩期扭转角度峰值？结果（1）HCM组左室短轴二尖瓣水平及心尖水平各节段心肌收缩期旋转角度峰值较正常组增大（P＜0.05）.（2）HCM组左室短轴心肌收缩期扭转角度峰值较正常组增大（P＜0.05）.结论 HCM组左室旋转及扭转运动均较止常组增高.     

应用超声二维斑点追踪成像技术评价扩张型心肌病患者左室扭转的初步研究

目的应用超声二维斑点追踪显像技术(STI)探讨扩张型心肌病患者(DCM)左室扭转(LVtw)运动特征。方法DCM患者33例,年龄匹配的健康志愿者30例。经胸采集3个心动周期标准左室基底部及心尖部短轴二维图像并存贮,运用Echo PAC超声工作站进行脱机分析,获取每个切面的旋转值。左室扭转值定义为左室心尖部旋转值与心底部旋转值的差值。对不同研究对象间心率差异进行时间校标。结果从左室心尖来看,正常人LVtw运动主要表现为心底部顺时针旋转和心尖部逆时针旋转,心脏整体表现为心动周期内逆时针方向为主的扭转运动。DCM患者LVtw运动于收缩期仍维持心底部顺时针旋转、心尖部逆时针旋转及心脏整体收缩期逆时针方向的扭转运动,但其左室扭转峰值[(6.56±2.19)°/(14.44±1.55)°,P<0.001]显著减低。左室峰值扭转与左心功能显著正相关,相关关系密切(Spearman相关系数r=0.762,P=0.00)。结论DCM患者组收缩期左室扭转值减低对于左室收缩功能有很大影响。STI技术为准确地评估左心室扭转运动特征提供了全新的定量工具,具有广阔的临床应用前景。     

二维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病左心房功能

目的：探讨肥厚型心肌病（HCM）患者左心房功能的临床意义。方法：HCM患者和健康者各30例,利用斑点追踪超声心动图（STE）测量左室整体纵向应变峰值（LV-GLPS）、左房整体纵向应变峰值（LA-GLPS）、左室收缩期左房应变率（LASRs）、舒张早期应变率（LASRe）及左房收缩期应变率（LASRa）,比较两组参数的差异,并分析LA-GLPS和LV-GLPS相关性。结果：与正常组比较,HCM组LA-GLPS、LASRs、LASRe、LASRa及LV-GLPS均明显减低（P<0.01）,LA-GLPS与LV-GLPS呈显著负相关（r=-0.77,P<0.01）。结论：HCM患者左房容器、通道及助力泵作用三大功能均减低,左房功能损害程度与左室功能紊乱程度密切相关。     

超声二维斑点追踪显像技术评价心肌致密化不全心肌病患者左心室收缩功能

目的 应用超声二维斑点追踪显像(STI)技术评价孤立性心肌致密化不全(IVNC)患者左心室局部心肌收缩功能。 方法 对34例IVNC患者(IVNC组)及28名健康志愿者(对照组)进行超声检查,分析左心室二尖瓣、乳头肌、心尖水平短轴切面及心尖左心室长轴、四腔、两腔切面连续3个心动周期的二维灰阶图像。按照18节段划分法,记录左心室各节段心肌径向(Sr)、圆周(Sc)、纵向(εS)收缩期峰值应变,并将受累节段与未受累节段及对照组同水平相应节段进行比较。 结果 ①与对照组比较,IVNC组左心室所有节段心肌Sr、Sc、εS均减低(P<0.05)。②IVNC组非致密心肌(乳头肌及心尖水平)Sr、Sc、εS测值较同一水平致密心肌减低(P<0.05)。③与对照组比较,IVNC组心率、LADs、LVEDD、LVM、LVMI、EDV、ESV值均增加,IVSd、LVPWDd、LVEF值均减小(P<0.01)。 结论 IVNC患者左心室局部心肌收缩功能减低,以受累节段收缩功能减低尤为明显。STI技术可准确定量分析IVNC患者左心室局部心肌收缩功能。     

二维斑点追踪技术评价移植心脏左心室扭转

目的 探讨左室扭转评价移植心脏左心室功能的价值.方法 30例心脏移植受者,17例正常人,应用二维应变软件测量左室基底部和心尖部旋转角度、整体扭转角度及达峰时间,计算解旋率,比较两组间差异,并分析其与舒张末期、收缩末期容积及射血分数之间的关系.结果 移植组心尖部旋转角度及整体扭转角度均小于对照组.扭转角度与收缩末容积呈负相关,与射血分数呈正相关.两组间解旋率无明显差异.结论 二维斑点追踪技术可以准确反映左室扭转运动,为移植心脏左室收缩功能的整体判断提供重要的依据.     

三维斑点追踪成像评价肥厚型心肌病患者左心室整体和局部收缩功能

目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)检测肥厚型心肌病(HCM)患者左心室心肌整体及各节段峰值应变, 评估HCM左心室收缩功能。方法 收集43例HCM患者(病例组)和23名健康志愿者(对照组), 病例组分为室间隔肥厚型HCM(sHCM)亚组(22例)、心尖肥厚型HCM(aHCM)亚组(8例)和混合型HCM(mHCM)亚组(13例), 对所有受检者进行3D-STI检测, 获得左心室射血分数(LVEF), 左心室心肌整体纵向峰值应变(GPLS)、圆周峰值应变(GPCS)、面积峰值应变(GPAS)、径向峰值应变(GPRS)及各节段峰值应变, 比较组间上述参数差异。结果 病例组LVEF与对照组比较无明显变化(P >0.05)。3D-STI中病例组与对照组比较左心室心肌GPLS、GPAS和GPRS均明显减低(P均 <0.01), GPCS无明显变化;心肌应变减低sHCM亚组主要集中于间隔基底段及中间段, aHCM亚组主要集中于心尖段, mHCM亚组主要集中于中间段及心尖段。结论 HCM患者左心室常规收缩功能参数可正常, 左心室心肌三维纵向应变、面积应变、径向应变减低, 可通过3D-STI进行检测, 不同类型HCM患者应变减低节段分布与肥厚部位有关。     

三维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病患者左心室收缩不同步性

目的 应用三维斑点追踪显像(3D-STI)技术评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室收缩不同步性.方法 连续纳入HCM患者93例,其中非梗阻性HCM(HNCM)患者63例,梗阻性HCM(HOCM)患者30例,选取健康对照组72例.应用超声诊断仪(iE33)获得和分析二维图像,利用X5-1矩阵探头获取左室三维全容积动态图像,运用TomTec脱机软件进行分析,获取左室16节段面积、环形、纵向、径向应变达峰时间并计算各节段各方向的标准差(TAS-SD、TCS-SD、TLS-SD、TRS-SD)以及任意两节段面积、环形、纵向、径向应变达峰时间最大差值(TAS-diff、TCS-diff、TLS-diff、TRS-diff),同时计算其标准化后的值(TAS-SD％、TCS-SD％、TLS-SD％、TRS-SD％、TAS-diff％、TCS-diff％、TLS-diff％、TRS-diff％)等不同步参数.比较三组间上述参数之间的差异.结果 与对照组比较,HCM组左室收缩及舒张末期容积显著减小,每搏量显著减少,左室质量显著增加,左室舒张末期室间隔厚度显著增加,左室舒张末期后壁厚度增加(均P＜0.05),左室射血分数差异无统计学意义(P＞0.05).HCM组TAS-SD％、TLS-SD％、TRS-SD％、TAS-diff％、TLS-diff％、TRS-diff％均较对照组延长,差异有统计学意义(P＜0.05),而TCS-SD％、TCS-diff％差异无统计学意义(P＞0.05).与HNCM组比较,HOCM组TAS-SD％、TRS-SD％、TCS-SD％、TAS-diff％、TCS-diff％、TRS-diff％显著延长(P＜0.05),而TLS-SD％、TLS-diff％差异无统计学意义(P＞0.05).不同步参数与左室流出道压差存在线性正向相关性.结论 HCM患者左室心肌收缩存在明显不同步,表明HCM患者早期存在收缩功能的异常,3D-STI为评价HCM患者早期左室收缩功能的异常提供了新的方法.     

三维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病左室扭转功能

摘 要 目的 应用三维斑点追踪成像（3D-STI）技术评价肥厚型心肌病（HCM）患者的左心室收缩功能。 方法 病例组选取19例HCM患者及对照组年龄、性别均匹配的19例健康志愿者,行常规二维超声心动图检查,留取三维图像并存储。三维图像用4D-Auto LVQ进行分析,得到左室各水平旋转角度曲线,计算得出左室整体扭转角度（twist）及扭力（torsion）,比较两组之间的差异。 结果 与对照组比较HCM组整体扭转角度及扭力均增加,整体纵向应变减低,差异显著有统计学意义（P<0.01）。HCM组二尖瓣水平旋转角度、二尖瓣水平及心尖水平扭力均增加,差异有统计学意义。 结论 HCM患者的左心室扭转增加,长轴应变减低,心肌功能不同程度受损。3D-STI可以反映HCM患者左心室整体及各水平收缩功能的变化。     

二维斑点追踪分析肥厚型心肌病患者左心室前壁面积应变

目的 运用二维斑点追踪成像(STI)技术观察肥厚型心肌病(HCM)患者左心室前壁额断面心肌的面积应变。方法 收集25例肥厚型心肌病患者(HCM组)及25名健康志愿者(对照组),应用STI技术在左心室前壁心肌额断面采集25个ROI的面积应变,获得收缩期应变(ε)、收缩期应变率(SRS),舒张早期应变率(SRE)、舒张晚期应变率(SRA);比较两组的差异,并分析其与各左心室功能参数的相关性。结果 HCM组ε、SRS及SRE均低于对照组,而SRA高于对照组(P均<0.01);ε、SRS、SRE、SRA与左心室相对室壁厚度(RWT)、左心室质量指数(LVMI)呈线性负相关关系(P均<0.01)。结论 STI技术能够用于观察左心室前壁额断面心肌的面积应变,检出HCM患者的左心室局部心肌功能异常。     

速度向量成像技术评价肥厚型心肌病心脏扭转运动

目的 应用超声心动图速度向量成像(VVI)技术对肥厚型心肌病(HCM)患者心脏扭转运动(cardiac twist)进行初步分析,探讨HCM患者在左室射血分数(LVEF)正常时心脏局部和整体扭转功能是否已有改变.方法 对30例HCM患者(其中左室流出道梗阻13例)和33例正常人(对照组)行常规超声心动图检查,测量LVEF、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)等.采用VVI技术测量左室基底部腱索水平、乳头肌水平和心尖水平收缩期心内膜下心肌和心外膜下心肌的最大旋转角度、峰值旋转速率、圆周应变(circumferential strain,CS)、圆周应变率(circumferential strain rate,CSR)、径向应变(radial strain,RS)、径向应变率(radial strain rate,RSR);测定舒张期峰值解旋转速率和解扭转率,以分析两组的心脏旋转和扭转运动.结果 HCM组与正常组相比,LVEF差异无统计学意义,LVEDV、LVESV、SV明显减低,心内膜下心肌的左室扭转角度、CS较正常人明显增高,心外膜下心肌的旋转速率、解旋转速率、CS、CSR均明显减低(P＜0.05),HCM组左室三个短轴水平的RS、RSR均明显低于对照组(P＜0.01);舒张期解扭转率低于对照组.HCM组分组资料显示:左室流出道梗阻组患者心外膜下心肌的旋转速率、解旋转速率、CS、CSR进一步减低.结论 HCM患者心脏整体扭转角度较正常人增大,局部心肌圆周方向变形能力下降,左室流出道梗阻加剧局部心功能的损伤.     

定量组织速度成像在肥厚型梗阻性心肌病化学消融术前后的应用

目的 应用定量组织速度成像(QTVI)评价肥厚型梗阻性心肌病化学消融术前及术后左心室局部收缩功能,并探讨前间隔基底段(靶组织)收缩速度与左室流出道压差关系.方法 23例肥厚型梗阻性心肌病患者于化学消融术前及术后3 d,超声心动图测量左室流出道压差;应用QTVI技术在心尖左室长轴观及心尖四腔观测量前间隔、后壁、后间隔和侧壁基底段与中间段的纵向收缩期峰值速度(Vp),在胸骨旁左心室长轴观测量前间隔及后壁基底段与中间段的横向Vp.结果 肥厚型梗阻性心肌病患者前间隔基底段的纵向及横向Vp术后[分别为(3.25±0.63)cm/s、(2.93±0.47)cm/s] 技术前[分别为(5.73±0.96)cm/s、(4.87±0.69)cm/s]减低(P＜0.05).肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差术后[(23.7±7.8) mm Hg] 较术前[(78.3±16.5) mm Hg]下降 (P＜0.01),左室流出道压差下降与前间隔基底段Vp下降显著相关(r=0.95,P＜0.01).结论 肥厚型梗阻性心肌病化学消融术后前间隔基底段收缩功能下降,左室流出道压差下降与前间隔基底段收缩功能下降有关.     

超声应变显像技术评价肥厚性心肌病局部心肌功能的探讨

目的探讨超声组织应变显像(SI)技术评估肥厚性心肌病(HCM)患者局部心肌收缩与舒张功能的价值.方法 HCM患者30例,25例正常人为对照组.选取标准的心尖四腔切面,在心动周期中分别测量室间隔与左室侧壁基底段、中间段、心尖段沿心脏长轴方向上的收缩期峰值应变(εet),观察HCM组出现的收缩期反向应变节段;统计两组室间隔中段和后壁中段的收缩后应变(PSS)节段数并计算其幅度值;将室间隔中段的应变值与室壁厚度进行相关分析.结果①正常组各节段εet从心底至心尖呈逐渐减低趋势,但节段间差异无显著性意义(P＞0.05);②HCM组与正常组εet比较,HCM组各节段应变均显著降低(P＜0.05);③HCM组内室间隔中段应变最低,与基底段、心尖段比较差异有显著性意义(P＜0.05),本组病例大约40%的肥厚节段收缩期可见反向应变;④病变组和正常组均存在PSS,然而与病变组比较正常组PSS节段少、幅度低(P＜0.05);⑤HCM组和正常组室间隔中段的εet与室壁厚度密切相关(r＝0.83).结论 HCM患者无论肥厚节段或非肥厚节段均存在收缩舒张功能减低,且以肥厚节段病损更重,应变显像技术能对其进行准确评价.     

肥厚型梗阻性心肌病室间隔消融术后左室心肌功能改变的临床研究

目的 研究肥厚型梗阻性心肌病患者经冠状动脉室间隔酒精消融术后左室心肌整体及节段收缩功能的变化.方法 26例行室间隔酒精消融术的肥厚型梗阻性心肌病患者,应用二维斑点追踪显像评价其术前、术后1周及术后1年的左室整体及节段心肌的收缩期应变峰值.结果 术前患者的整体及节段纵向收缩期应变峰值较健康人群减低.术后1周左室流出道峰值压差、左室整体及消融节段的纵向收缩期应变较术前明显减低.术后1年患者的NYHA心功能分级、左室流出道压差和室间隔厚度较术前显著减低(P ＜0.001),左室整体纵向应变较术前显著改善[(-14.7±2.0)％对(-13.6±1.6)％,P＜0.01],左室圆周应变以及消融室间隔的平均纵向应变较术前无明显改变,而长轴的侧壁节段、短轴基底段和中段的平均纵向应变则有明显改善.左室流出道压差的减低与左室整体及基底段纵向收缩期应变的改善相关(r =0.58,P＜0.01;r =0.54,P＜0.01).结论 经皮室间隔酒精消融术能显著降低肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差,改善患者左室心肌整体及节段纵向收缩功能.     

应变率成像评价肥厚型心肌病患者左心室局部功能和室壁运动同步性

目的 评价应变率成像技术在定量检测肥厚型心肌病(HCM)患者左心室局部心肌功能及室壁运动同步性中的价值.方法 HCM患者21例,根据室间隔及左室壁厚度分为3组:①非肥厚组(NH),室壁厚度≤11 mm,101节段;②轻度肥厚组(MH),11mm＜室壁厚度≤15 mm,86节段;③重度肥厚组,室壁厚度＞15mm,65节段.对照组18例,216节段.获取各受试者心尖四腔观、左室长轴及两腔观组织速度图像存盘供脱机分析.测量收缩期峰值应变率(SRs)、舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa),计算SRe/SRa;测量收缩期应变率达峰时间(TssR),并计算收缩期应变率达峰时间变异(CVTSSR);测量舒张早期应变率达峰时间(TESR),并计算舒张早期应变率达峰时间变异(CVTESR).结果 与对照组室壁节段比较,HCM组NH、MH、SH亚组SRs、SRe、SRe/SRa均显著降低,且三个亚组间SRe依次降低,即NH＞MH＞SH,NH与MH组间SRe/SRa差异无统计学意义,与NH、MH组比较,SH组SRe/SRa显著减低;与对照组比较,MH、SH组SRa显著降低,而NH组较对照组差异无统计学意义,且NH＞MH＞SH;与对照组比较,HCM组CVTSSR及CVTESR显著增大.结论 HCM患者无论有无室壁肥厚,其左室局部收缩舒张功能均受损;HCM患者左室心肌运动存在不同步现象,应变率成像技术能准确、定量评价其左室局部心肌功能及其左室心肌运动不同步.     

肥厚型心肌病患者左心房功能的应变率评价

目的 探讨应变率成像技术评价肥厚型心肌病(HCM)患者左心房功能的价值.方法 根据左室流出道压差将36例HCM患者分为两组:非梗阻性HCM组[左室流出道压差<20 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)]和梗阻性HCM组(左室流出道压差≥20mmHg).分别采集各受试者的心尖二腔、心尖四腔和心尖左室长轴观TVI图像,测量心室收缩期左心房峰值应变率(LASRs)、心室舒张早期左心房峰值应变率(LASRe)、心房收缩期左心房峰值应变率(LASRa)和心室舒张早期空间隔峰值应变率(LVSRe),计算其平均值(mLASRs、mLASRe、mLASRa和mLVSRe).结果 与对照组比较,非梗阻性HCM组和梗阻性HCM组mLASRs、mLASRe和mLVSRe减低,mLASRa增高,差异均有统计学意义(P<0.05).与非梗阻性HCM组比较,梗阻性HCM组mLASRe和mLVSRe减低,mLASRa增高,差异均有统计学意义(P<0.05).梗阻性HCM组与非梗阻性HCM组的mLASRa和mLVSRc均呈现著负相关(r=-0.67,-0.75;P<0.01,0.01).结论 HCM患者左心房功能发生改变,表现为储蓄功能和管道功能减低,辅泵功能增加.应变率成像技术能够评价左心房功能,为临床提供有价值的信息.     

速度向量成像评价心尖肥厚性心肌病左室扭转角度和解旋的初步研究

目的 应用速度向量成像(VVI)技术评价心尖肥厚性心肌病(ApHCM)患者左室短轴心肌扭转角度与解旋运动.方法 应用VVI技术对23例ApHCM患者和23例正常人左室短轴心底和心尖水平的心内膜下心肌扭转角度和解旋进行定量分析.结果 与正常组比较,ApHCM组左室短轴心尖部心内膜下心肌收缩期峰值旋转角度、旋转速度以及左室扭转角度均减低(P＜0.05);而两组间心底部心内膜下心肌收缩期峰值旋转角度、旋转速度差异无统计学意义(P＞0.05).ApHCM组舒张早期左室心底部与心尖部心内膜下心肌的峰值解旋速度均低于正常组(P＜0.05).结论 VVI技术可有效评价ApHCM患者左室扭转角度与解旋运动特征,ApHCM患者左室心内膜下心肌的扭转角度与解旋运动均减低.

Abstract：

Objective To evaluate left ventricular(LV) twist and untwist using velocity vector imaging(VVI) in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy (ApHCM). Methods Twenty-three patients diagnosed with ApHCM were consecutively enrolled and compared with normal controls. After a standard echocardiographic examination, parasternal basal and apical short-axis planes were scanned to quantify LV rotations,twist and LV untwist using VVI. Results Compared with the normal controls, the rotation and rotaional velocity of apical subendocardial myocardium were markedly decreased in ApHCM patients during the period of systole ( P＜0.05) ,but the decreases in basal planes were not significant. As a consequence,LV twist was significantly lower in ApHCM patients (P＜ 0.05). Compared to normal controls,the velocity of LV untwisting was also significantly decreased in ApHCM patients ( P＜0.05).Conclusions The twist and untwist of LV subendocardial myocardium were decreased in ApHCM patients.VVI is a useful method to assess the characteristics of LV twist and untwist in ApHCM patients.