腺病毒载体介导肝细胞生长因子基因对血管平滑肌细胞的作用

目的：研究腺病毒载体介导肝细胞生长因子（HGF）基因感染血管平滑肌细胞后在缺氧和正常供氧时的细胞凋亡和迁移情况。方法：以肝细胞中抽提的总RNA为模板，反转录cDNA，采用逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）获得HGF基因，并引入酶切位点，转染大肠杆菌，筛选阳性菌落，经酶切及测序，转染腺病毒，经三轮扩增，制备高效表达HGF基因腺病毒载体（Ad-HGF），再感染人血管平滑肌细胞（VSMC）为观察组（Ad-HGF组）；未感染为阴性对照组（DMEM组）；以含人工合成HGF为阳性对照组（HGF组），分别在正常供氧和缺氧情况下观察细胞的凋亡和迁移情况。结果：与DMEM组及HGF组比较，Ad-HGF组在缺氧和正常供氧时VSMC的迁移率及凋亡细胞数差异均无显著性意义。结论：HGF基因感染VSMC后，在缺氧情况下并不促进VSMC的迁移。亦不抑制其凋亡。     

腺病毒介导的hVEGF165基因转移促进小鼠骨髓移植后造血重建

本研究探讨内皮细胞生长因子对骨髓移植小鼠造血重建的影响。重组腺病毒AdEGFP/hVEGF165经尾静脉注射给同基因骨髓移植BALB/c小鼠;在移植后10、20和30天时检测hVEGF165在小鼠体内的表达,同时测定外周血白细胞、血小板、红细胞计数和骨髓单个核细胞数;对分离移植后30天的骨髓单个核细胞进行脾集落形成试验。结果显示:重组腺病毒成功介导了hVEGF165在骨髓移植小鼠各脏器和血浆中的长期表达;移植后各时间点,接受hVEGF165治疗组小鼠外周血白细胞、血小板、红细胞计数及骨髓单个核细胞数虽然低于正常对照组,但高于其它实验组(P<0.05);移植后30天时hVEGF165治疗组小鼠骨髓单个核细胞形成的脾集落数(21.4±2.67)恢复正常水平(19.50±2.46)(P>0.05),较其它实验组显著增加(P<0.05)。结论:腺病毒介导的VEGF基因转移具有促进骨髓移植小鼠造血功能重建的作用。     

构建含人血管内皮细胞生长因子121腺病毒表达载体的体外表达实验

目的：构建携带人血管内皮细胞生长因子121cDNA的腺病毒表达载体，探讨应用血管内皮细胞生长因子基因治疗缺血性疾患的可行性。方法：实验于2003—05／2004—02于解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第6研究室（创伤烧伤复合伤国家重点实验室）完成。穿梭质粒pDC315和Ad5腺病毒基因组质粒pBHGloxdeltaE1，3Cre由解放军第三军医大学免疫学教研室邹强博士惠赠。pUC18-血管内皮细胞生长因子由第三军医大学高原医学教研室惠赠。BamH I，Xba I，NcoI DNA限制性内切酶均购自Takara公司；鼠抗人血管内皮细胞生长因子121单克隆抗体购自ROCHE公司；用双酶切法将pUC18-人血管内皮细胞生长因子121质粒中的人血管内皮细胞生长因子121cDNA克隆到穿梭质粒pDC315中，与腺病毒质粒pBHGloxdehaE1，3Cre共同转染293细胞并反复扩增，构建携带目的基因的重组腺病毒，并进行滴度测定。用重组腺病毒感染NTH3T3细胞，用免疫组化方法检测人血管内皮细胞生长因子121在NTH3T3细胞中的表达。结果：（1）重组质粒pDC315-人血管内皮细胞生长因子121的鉴定：重组质粒经XbaI和NcoI酶切后，得到酶切片段长度为651bp的正向连接重组质粒。测序结果也证实作者重组质粒pDC315-人血管内皮细胞生长因子121序列正确。（2）Ad-血管内皮细胞生长因子重组腺病毒构建及滴度测定：pDC315-人血管内皮细胞生长因子121重组质粒和pBHGloxdehaE1，3Cre质粒共转染293细胞后7d，部分293细胞出现CPE，10d后出现CPE的细胞明显增多，约2周时绝大多数细胞出现CPE，而对照组未转染质粒的细胞未见CPE现象。最终重组腺病毒Ad-人血管内皮细胞生长因子121滴度为1．0&;#215;10^10-4．3&;#215;10^11PFU／mL。（3）血管内皮细胞生长因子基因在NIH3T3细胞中的表达：重组腺病毒转染NIH3T3细胞48h后行细胞免疫组织化学染色，结果显示细胞人血管内皮细胞生长因子121染色阳性，阳性染色主要位于细胞浆中，而未转染病毒的细胞染色极弱。结论：构建的携带人血管内皮细胞生长因子121基因的腺病毒表达载体可在真核细胞表达，有可能用于缺血性疾息的基因治疗。     

腺病毒介导血管内皮生长因子基因促进大鼠随意皮瓣的早期断蒂

目的：探讨腺病毒介导血管内皮细胞生长因子165基因转染大鼠皮瓣，对皮瓣早期断蒂的影响。 方法：实验于2004-08／2005-09在安徽医科大学第一附属医院外科动物实验中心及中心实验室完成。健康SD雄性大鼠30只，随机分成3组：目的组．绿色荧光蛋白对照组、空白对照组，每组10只。所有实验大鼠背部设计2cm&;#215;6cm随意皮瓣，蒂位于髂脊水平。皮瓣形成后，术时即刻将磷酸盐缓冲液稀释的重组复制缺陷型腺病毒携带血管内皮细胞生长因子165基因溶液（目的组）、磷酸盐缓冲液稀释的重组复制缺陷型腺病毒携带绿色荧光蛋白溶液（荧光蛋白对照组）、磷酸盐缓冲液溶液（空白对照组）1mL注射到大鼠皮瓣内，给药后即刻以3-0丝线原位缝合，继续单笼饲养。所有实验大鼠皮瓣4d后断蒂，断蒂后7d观测皮瓣存活面积，取皮瓣远端存活区组织苏木精一伊红染色，光镜下观察组织学变化，免疫组织化学染色检测血管内皮细胞生长因子165表达情况，用CD34免疫组织化学染色计算血管密度。 结果：①断蒂后7d，所有实验动物全部存活，皮瓣存活区与坏死区已经明确。②皮瓣存活率、皮瓣血管断面密度目的组和对照组之间差异有显著性[皮瓣存活率：目的组为（98.8&;#177;1．5）％，荧光蛋白对照组为（78．3&;#177;2．5）%，空白对照组为（79．2％&;#177;2．4）％；皮瓣血管断面密度：目的组为（49．6&;#177;6．3）个／高倍视野，荧光蛋白对照组为（37．5&;#177;3．0）个／高倍视野，空白对照组为（39．5&;#177;3．0）个／高倍视野，P〈0．05]，对照组之间差异没有显著性（P〉0．05）。③免疫组织化学染色各组均可见棕黄色颗粒沉积，目的组比对照组染色深。④组织学观察，目的组皮瓣真皮、肉芽及肌肉中可见大量毛细血管，而对照组较少。 结论：应用重组复制缺陷型腺病毒携带血管内皮细胞生长因子165基因转染大鼠皮瓣具有促进皮瓣早期断蒂的作用。     

血管内皮细胞生长因子的研究进展

血管内皮细胞生长因子又称血管通透因子，是近年来发现的一种促血管生长因子。它地下沉生理性血管生成和异常病理性血管形成都有着重要的调节作用本文就近年来对此因子的研究进展作一综述。     

复制缺陷型腺病毒载体介导人血管内皮细胞生长因子cDNA促进静脉分叶皮瓣的成活

背景：静脉分叶皮瓣可修复多个手指皮肤软组织缺损,但静脉皮瓣普遍存在成活率不稳定,限制了其在临床上的应用。目的：观察以复制缺陷型腺病毒介导血管内皮细胞生长因子165基因（cDNA）局部应用对兔静脉分叶皮瓣成活的影响。方法：用新西兰大白兔制作侧腹壁双蒂轴型静脉分叶皮瓣,分别皮下注射介导血管内皮细胞生长因子165基因（Ad-VEGF）的复制缺陷型腺病毒、携带β半乳糖苷酶基因的腺病毒（Ad-Gal）和生理盐水。术后7d对3组兔进行皮瓣存活率、免疫组织化学、新生血管计数和常规组织切片的检测。结果与结论：术后7d,Ad-VEGF165组皮瓣成活率和平均血管数目显著高于Ad-Gal组和生理盐水组（P〈0.01）,皮瓣中血管内皮细胞及毛囊旁细胞中有大量VEGF蛋白阳性表达细胞,皮瓣中出现肉芽组织增生,新生血管大量形成。结果证实,以复制缺陷型腺病毒为载体介导的人VEGFcDNA能促进新生血管的形成并提高静脉分叶皮瓣的成活率。     

复制缺陷型腺病毒载体介导人血管内皮细胞生长因子cDNA促进静脉分叶皮瓣的成活

背景:静脉分叶皮瓣可修复多个手指皮肤软组织缺损,但静脉皮瓣普遍存在成活率不稳定,限制了其在临床上的应用。目的:观察以复制缺陷型腺病毒介导血管内皮细胞生长因子165基因(cDNA)局部应用对兔静脉分叶皮瓣成活的影响。方法:用新西兰大白兔制作侧腹壁双蒂轴型静脉分叶皮瓣,分别皮下注射介导血管内皮细胞生长因子165基因(Ad-VEGF)的复制缺陷型腺病毒、携带β半乳糖苷酶基因的腺病毒(Ad-Gal)和生理盐水。术后7d对3组兔进行皮瓣存活率、免疫组织化学、新生血管计数和常规组织切片的检测。结果与结论:术后7d,Ad-VEGF165组皮瓣成活率和平均血管数目显著高于Ad-Gal组和生理盐水组(P<0.01),皮瓣中血管内皮细胞及毛囊旁细胞中有大量VEGF蛋白阳性表达细胞,皮瓣中出现肉芽组织增生,新生血管大量形成。结果证实,以复制缺陷型腺病毒为载体介导的人VEGFcDNA能促进新生血管的形成并提高静脉分叶皮瓣的成活率。     

携带人肝细胞生长因子腺病毒重组体的构建

目的构建一种同时携带人肝细胞生长因子(hHGF)及绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒重组体,为hHGF的基因治疗提供实验基础。方法对重组质粒pcDNA3-hHGF进行酶切鉴定及测序正确后,酶切获得hHGF,亚克隆至带有GFP标记的穿梭质粒pAdTrack-CMV上。选取hHGF正向插入的重组穿梭质粒经PmeⅠ充分线性化后,与骨架质粒pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中同源重组,挑取阳性克隆行PCR及酶切鉴定。重组病毒质粒用PacⅠ酶切线性化后,脂质体转染HEK293细胞进行包装并扩增获取重组病毒上清,RT-PCR及WesternBlot方法检测hHGF的表达。结果目的基因的测序结果与Genebank上的hHGF序列一致。hHGF基因插入重组腺病毒载体的预期位置,感染Ad-hHGF的HEK293细胞中可检测到hHGFmRNA和蛋白的表达。结论成功构建了同时携带hHGF和GFP的重组腺病毒表达载体Ad-hHGF,为进一步探讨hHGF的生物学功能提供了实验依据。     

构建含人血管内皮细胞生长因子121腺病毒表达载体的体外表达实验

目的:构建携带人血管内皮细胞生长因子121cDNA的腺病毒表达载体,探讨应用血管内皮细胞生长因子基因治疗缺血性疾患的可行性。方法:实验于2003-05/2004-02于解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第6研究室(创伤烧伤复合伤国家重点实验室)完成。穿梭质粒pDC315和Ad5腺病毒基因组质粒pBHGloxdeltaE1,3Cre由解放军第三军医大学免疫学教研室邹强博士惠赠。pUC18-血管内皮细胞生长因子由第三军医大学高原医学教研室惠赠。BamHI,XbaI,NcoIDNA限制性内切酶均购自Takara公司;鼠抗人血管内皮细胞生长因子121单克隆抗体购自ROCHE公司;用双酶切法将pUC18-人血管内皮细胞生长因子121质粒中的人血管内皮细胞生长因子121cDNA克隆到穿梭质粒pDC315中,与腺病毒质粒pBHGloxdeltaE1,3Cre共同转染293细胞并反复扩增,构建携带目的基因的重组腺病毒,并进行滴度测定。用重组腺病毒感染NTH3T3细胞,用免疫组化方法检测人血管内皮细胞生长因子121在NTH3T3细胞中的表达。结果:①重组质粒pDC315-人血管内皮细胞生长因子121的鉴定:重组质粒经XbaI和NcoI酶切后,得到酶切片段长度为651bp的正向连接重组质粒。测序结果也证实作者重组质粒pDC315-人血管内皮细胞生长因子121序列正确。②Ad-血管内皮细胞生长因子重组腺病毒构建及滴度测定:pDC315-人血管内皮细胞生长因子121重组质粒和pBHGloxdeltaE1,3Cre质粒共转染293细胞后7d,部分293细胞出现CPE,10d后出现CPE的细胞明显增多,约2周时绝大多数细胞出现CPE,而对照组未转染质粒的细胞未见CPE现象。最终重组腺病毒Ad-人血管内皮细胞生长因子121滴度为1.0×1010～4.3×1011PFU/mL。③血管内皮细胞生长因子基因在NIH3T3细胞中的表达:重组腺病毒转染NIH3T3细胞48h后行细胞免疫组织化学染色,结果显示细胞人血管内皮细胞生长因子121染色阳性,阳性染色主要位于细胞浆中,而未转染病毒的细胞染色极弱。结论:构建的携带人血管内皮细胞生长因子121基因的腺病毒表达载体可在真核细胞表达,有可能用于缺血性疾患的基因治疗。     

腺病毒介导血管内皮生长因子基因促进大鼠随意皮瓣的早期断蒂

目的:探讨腺病毒介导血管内皮细胞生长因子165基因转染大鼠皮瓣,对皮瓣早期断蒂的影响。方法:实验于2004-08/2005-09在安徽医科大学第一附属医院外科动物实验中心及中心实验室完成。健康SD雄性大鼠30只,随机分成3组:目的组、绿色荧光蛋白对照组、空白对照组,每组10只。所有实验大鼠背部设计2cm×6cm随意皮瓣,蒂位于髂脊水平。皮瓣形成后,术时即刻将磷酸盐缓冲液稀释的重组复制缺陷型腺病毒携带血管内皮细胞生长因子165基因溶液(目的组)、磷酸盐缓冲液稀释的重组复制缺陷型腺病毒携带绿色荧光蛋白溶液(荧光蛋白对照组)、磷酸盐缓冲液溶液(空白对照组)1mL注射到大鼠皮瓣内,给药后即刻以3-0丝线原位缝合,继续单笼饲养。所有实验大鼠皮瓣4d后断蒂,断蒂后7d观测皮瓣存活面积,取皮瓣远端存活区组织苏木精-伊红染色,光镜下观察组织学变化,免疫组织化学染色检测血管内皮细胞生长因子165表达情况,用CD34免疫组织化学染色计算血管密度。结果:①断蒂后7d,所有实验动物全部存活,皮瓣存活区与坏死区已经明确。②皮瓣存活率、皮瓣血管断面密度目的组和对照组之间差异有显著性犤皮瓣存活率:目的组为(98.8±1.5)%,荧光蛋白对照组为(78.3±2.5)%,空白对照组为(79.2%±2.4)%;皮瓣血管断面密度:目的组为(49.6±6.3)个/高倍视野,荧光蛋白对照组为(37.5±3.0)个/高倍视野,空白对照组为(39.5±3.0)个/高倍视野,P<0.05犦,对照组之间差异没有显著性(P>0.05)。③免疫组织化学染色各组均可见棕黄色颗粒沉积,目的组比对照组染色深。④组织学观察,目的组皮瓣真皮、肉芽及肌肉中可见大量毛细血管,而对照组较少。结论:应用重组复制缺陷型腺病毒携带血管内皮细胞生长因子165基因转染大鼠皮瓣具有促进皮瓣早期断蒂的作用。     

血管内皮生长因子基因表达定量分析方法的建立及其应用

血管内皮生长因子(VEGF)是血管新生的中枢介质,在白血病的病理机制中具有重要作用,也是血液肿瘤患者一种独立的预后因素,但VEGF在白血病细胞分化或凋亡中的重要性尚待阐明。为了查明VEGF在白血病细胞分化或凋亡中的作用,构建了VEGF基因竞争模板(T-VEGFΔ)并建立竞争性定量逆转录聚合酶链反应(cQRT-PCR),以监测全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化过程中VEGF基因表达的改变;通过将系列稀释的靶分子与恒量的竞争模板共扩增,获得标准曲线,用于计算待测样本中靶基因的分子数;在不同时间点分别检测NB4细胞的CD11b抗原表达和NBT还原率。结果显示:cQRT-PCR可作为定量分析VEGF基因表达的有效工具,其测定范围约为1×104-2×105分子。NB4细胞经ATRA处理0、12、24和48小时后,其VEGF基因转录本的数量分别为42.3×105、12.6×105、3.6×105,低于1.0×105/μg总RNA,并伴有CD11b表达上调和NBT还原率增加。结论:成功地建立了cQRT-PCR方法,证明ATRA显著抑制VEGF表达并可能通过抑制血管新生发挥抗白血病的功效。     

膀胱移行细胞癌血小板衍化内皮细胞生长因子和血管内皮生长因子mRNA表达的研究

目的：研究血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱移行细胞癌生长与发展中的作用。方法：用逆转录聚合酶链反应(RT-PER)测定了35例膀胱移行细胞癌和6例正常膀胱粘膜的PD-ECGF和VEGFm-RNA水平。结果：肌层浸润性(T2-4)和粘膜下浸润性(T1)膀胱移行细胞癌中，PD-ECGF和VEGF mRNA水平均明显高于正常膀胱粘膜；粘膜下浸润性(T1)与非漫润性乳头状(Ta)膀胱移行细胞癌相比，PD-ECGF mRNA明显增高，而VEGF mRNA无明显变化；非浸润性乳头状(Ta)膀胱移行细胞癌中仅见VEGF mRNA水平明显高于正常膀胱粘膜，而PD-ECGFmRNA无明显变化。PDECGF和VEGF mRNA水平升高与膀胱移行细胞癌的高分级有关。结论：PD-ECGF在膀胱移行细胞癌的浸润过程中可能起着重要作用，而VEGF与膀胱移行细胞癌的生长与浸润都有关。     

成人慢性髓性白血病骨髓细胞血管内皮生长因子的表达

血管生成出现于实体瘤生长的早期,抗血管生成可能成为治疗实体瘤的一个新的策略。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是人类实体瘤中主要的促血管生成细胞因子之一,其在慢性髓性白血病（chronic myelogenous leukemia,CML）病程进展中是否呈现过度表达尚不清楚。为此,本研究采用RT-PCR和ELISA方法对CML病人骨髓细胞及血浆VEGF的表达进行了研究。结果表明,多数CML细胞、白血病细胞系及正常人骨髓细胞均表达VEGF,CML病人VEGF mRNA检测阳性率（93.1%)高于骨髓移植后的CML病人（50%）及正常人（60%）;未治CML病人血浆VEGF浓度（380.6pg/ml）比CML骨髓移植后病人血浆的VEGF浓度（38.0%pg/ml)高9倍;未治CML骨髓细胞分泌的VEGF（499.8pg/ml)比正常人骨髓细胞分泌的（141.3pg/ml)多2.5倍,两之间有显性差异（P＜0.05)。研究结果说明VEGF在CML病人中确实存在过度表达,其在CML发病机制中的作用值得进一步深入研究。     

肺癌患者血清血管内皮生长因子测定及临床意义

目的 :探讨肺癌患者血清血管内皮生长因子 (sVEGF)的临床意义。方法 :应用酶联免疫法检测 5 4例肺癌患者sVEGF水平 ,同时测定 16例肺癌患者术后 1个月的sVEGF浓度。结果 :肺癌患者sVEGF浓度为 10 2 .5± 31.9ng/L(x±s) ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。 16例肺癌患者术后 1个月测定sVEGF浓度 ,有 11例sVEGF浓度下降 ,5例sVEGF浓度升高 ,升高组和下降组手术前后测定值差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :sVEGF浓度测定对肺癌的辅助诊断及监测术后肿瘤的复发和转移有一定的临床意义     

血管内皮生长因子基因在尖锐湿疣组织中的表达及其意义

目的:研究尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子基因(VEGF)的表达,及探讨其临床意义。方法:采用巢式聚合酶链反应法测定22例尖锐湿疣患者组织和22例正常对照者皮肤VEGFmRNA的定量表达。结果:尖锐湿疣患者组织和正常对照皮肤中均有VEGFmRNA的表达,但尖锐湿疣患者组织中VEGFmRNA的表达显著高于正常对照者皮肤内的表达水平(P<0.01)。结论:VEGF可能参与了尖锐湿疣的发病过程。     

反义寡核苷酸对人淋巴瘤细胞系Namalwa细胞血管内皮生长因子表达影响的体外研究

为了研究硫代磷酸化修饰的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,ASODN）对人淋巴瘤细胞系Namalwa细胞VEGF表达的影响,将终浓度分别为5、10、20μmol/L的VEGFASODN和错义序列与人淋巴瘤细胞系Namalwa细胞分别孵育24、48小时,采用RT-PCR检测VEGFmRNA的表达,采用链酶菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组织化学法（streptavidin/peroxidase,SP法）检测VEGF的表达。结果表明：VEGFASODN3个浓度组（5、10和20μmol/L）处理的Namalwa细胞VEGFmRNA的表达分别为1.38、0.96、0.57,错义序列组和对照组分别为1.79、1.84。当加入20μmol/LVEGFASODN作用48小时后,细胞内VEGF蛋白水平显著减少,而错义序列组Namalwa细胞VEGF蛋白水平未见明显改变。结论：VEGFASODN在体外能够抑制Namalwa细胞VEGF的表达。     

人骨髓间充质干细胞经肝细胞生长因子基因修饰后的促进鸡胚血管新生

本研究目的是评价人骨髓间充质干细胞（human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMMSC）经肝细胞生长因子基因（hepatocyte growth factor,HGF）修饰后的促血管新生效应,并初步分析其机理。利用重组腺病毒HGF转染hBMMSC,将细胞接种于鸡胚绒毛膜尿囊膜,与α-MEM、同代hBMMSC及bFGF比较,3天后计算其血管数量。用RT—PCR检测hBMMSC表达bFGF、VEGF、血管生成素-1和血管生成素-2的水平。结果表明：4个组中hBMMSC／HGF促血管生成能力最强,hBMMSC和bFGF组相近,α-MEM组最低。RT—PCR检测显示,hBMMSC和hBMMSC／HGF均表达多种促血管生成相关细胞因子,而HGF转染后表达水平升高。结论：经HGF基因修饰的hBMMSC具有较强的促血管新生的功能,本研究为缺血性疾病的治疗提供了有益的信息。     

血管内皮生长因子在脊髓损伤中的应用

血管内皮生长因子在多种疾病的研究中应用越来越多。其中,血管内皮生长因子在脊髓损伤中的应用也受到广泛关注。本文就血管内皮生长因子对脊髓损伤后的作用机制和影响血管内皮生长因子在脊髓损伤中表达的各种因素进行综述。     

血清血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子的测定在卵巢肿瘤诊断中的价值

目的:探讨测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)的水平在卵巢肿瘤诊断中的价值。方法:以26例恶性卵巢肿瘤(MOT)、32例良性卵巢肿瘤(BOT)患者为2个研究组,24例正常人为对照组,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组术前血清中的VEGF和PDGF水平。结果:(1)MOT、BOT及正常对照组血清VEGF中位数分别为313.1、158.4、120.7pg/ml,上述各组的范围分别为167.6～695.2、87.8～342、16～345.8pg/ml;血清PDGF中位数分别为17118、12156.4、11568.5pg/ml,上述各组的范围分别为9127～23782、2442～16552、1860～15376pg/ml。MOT组较BOT组及正常对照组血清VEGF和PDGF水平升高,组间差异有显著性(P<0.05);BOT组较正常对照组血清VEGF和PDGF水平接近,组间差异无显著性(P>0.05);(2)卵巢恶性肿瘤中,肿瘤分化差者(G3)血清VEGF和PDGF水平高于肿瘤分化较好者(G1,G2)(P<0.05);晚期卵巢癌患者(FIGOⅢ期及Ⅳ期)的血清VEGF和PDGF水平高于早期患者(FIGOⅠ期及Ⅱ期)(P<0.05);(3)血清VEGF与PDGF水平在MOT和BOT组中均存在正相关(P<0.05)。结论:血清VEGF和PDGF水平与卵巢肿瘤的恶性行为有关,在卵巢肿瘤的诊断中具有一定价值。