黄疸的诊断与处理

黄疸是由于血液中胆红素浓度增高，致使皮肤、巩膜、黏膜及某些体液出现发黄的症状。正常血液总胆红素浓度为2～17．1μmol/L(0．1～1．0mg／dl)，当其超过34．2μmol／L(2．0mg／dl)时，临床上出现黄疸。若血清胆红素大于17．1μmol／L，但小于25．7μmol／L(1．5mg／dl)，肉眼不能察觉时，称为隐性黄疸。在胆红素大于25．7μmol/L时，肉眼可观察到皮肤、巩膜、黏膜的黄染，称为显性黄疸。     

叶酸对同型半胱氨酸所致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的：通过培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell，HUVEC)，研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hey)对内皮细胞损伤的影响，并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用。方法：将培养的HUVEC细胞分成8组，将其与不同浓度的Hcy(100，200，500，1000，2000μmol／L)和叶酸(100μmol／L)共同培养20h，分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况。结果：HUVEC与不同浓度的Hcy培养20h后，细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低，超过500μmol／L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应，滞留于G1期的细胞比例增加，由于对照组的56．3％上升至60．0％(Hcy100μmol／L)，63．1％（Hcy200μmol／L)，64．4％(Hcy1000μmol／L)，73．9％(Hcy2000μmol／L)；100μmol／L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用。结论：高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用，可以抑制细胞的生长并促进其凋亡，而叶酸则具有保护性。     

铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制及其与胆碱能、γ-氨基丁酸系统的关系

背景：以往的研究表明，铝可通过影响细胞内钙稳态、降低蛋白激酶C(PKC)的活性、影响谷氨酸的释放等多种途径影响动物的学习和记忆。含铝饲料喂养的大鼠，其海马CA3区长时程增强(LTP)形成减弱。经进一步采用急性给铝的方法，将三氯化铝(AlCl3)直接微量注射到海马CA3区，观察到铝能减弱海马CA3区的诱发电位、阻抑LTP的产生，这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关.目的：探讨铝对学习记忆的损害及与胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)系统的相关性。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照的研究。单位：一所大学生理系、一所职业技术学院医学院。材料：实验于2000-09／2001-04在华中科技大学同济医学院生理系神经电生理实验室完成。实验用SD大鼠68只，由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供，普通级，体质量150～250g，雌雄不拘。干预：SD大鼠随机分为9组，分别为生理盐水组对照组6只，在其海马CA3区内先后(间隔1min)2次微量注射生理盐水各1μL；生理盐水+AlCl3组6只，在海马CA3区内先(间隔1min)微量注射生理盐水与0．5mol／L AlCl3各1μL。生理盐水+Tac组6只，在CA3区先后微量注射生理盐水与1&;#215;10^-9mol／L各Tacrine 1μL。生理盐水+Bic组6只，在CA3区先后微量注射生理盐水和1&;#215;10^-3mol／L Bicuculline各1μL。Tac+AlCl3组：预先分别向大鼠海马CA3区注入1&;#215;10^-9mol／L(n=8)。1&;#215;10^010mol／L(n=6)和1&;#215;10^-8mol／L(n=6)Tacrine 1μL，1min后再注入0．5mol／L AlCl3 1μL。Bic+AlCl3组：向海马CA3区先分别注入1&;#215;10^-3mol／L(n=9)，1&;#215;10^-4mol／L(n=7)Bicuculline 1μL，1min后再注入0．5mol／L AlCl3 1μL。单个脉冲刺激穿通纤维(PP)后，记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS)。待PS稳定后，向海马CA3区微量注射药物，观察铝对海马CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响。主要观察指标：海马CA3区诱发的群体峰电位。CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响。结果：①海马CA3区局部微量给予0．5mol／L AlCl3，记录的PS幅度1min时下降达峰值，为给药前的(33．8&;#177;11．0)％(n=6)。AlCl3的这种抑制作用持续120min。②预先CA3区微量注入1&;#215;10^-9mol／L Tacrine(胆碱酯酶抑制剂)，1min后再注入AlCl3，结果1～30min内拮抗了AlCl3抑制PS的效应(n=8)；给予1&;#215;10^-8mol／L Tacrine(n=6)，则拮抗作用延长至60min；而给予1&;#215;10^-10mol／L Tacrine(n=6)，拮抗作用在3～5min弱于1&;#215;10^-9mol／L组。③海马CA3区先给予1&;#215;10^-3mol／L Bicuculline，1min后再注入AlCl3，在1～20min内Bicuculline部分减弱了AlCl3的作用(n=9)。结论：一定浓度的铝可抑制海马CA3区的诱发PS幅度；Tacrine能拮抗这种作用，且可能与剂量有关。因此提示铝的抑制作用可能与损害了ACh递质系统有关；应用GABAA受体阻断剂Bicuculline也使铝对PS抑制效应减弱。表明铝的抑制作用也可能部分通过GABA途径起作用。     

肺出血肾炎综合征1例报告

患者，男，20岁，1周前无明显诱因出现颜面和双下肢浮肿，腰痛，发热，轻微咳嗽、咳血痰(量不多)，到当地医院诊治。实验检查：尿常规示：PRO( )、BLD( )；血常规示：Hb71g／L；肾功：BUN20．90mmol／L、UA368／μmol／L、CREA 723μmol／L、K^ 6．89mmol／L。给予速尿、碳酸氢钠、葡萄糖酸钙治疗。无明显好转来我院。查尿常规示：PRO( )、BLD( )；血常规示：Hb54g／L；肾功：BUN26．5mmol／L、CREA711umol／L。     

补充复合磷脂对力竭运动后血清酶活性的影响

目的 研究递增负荷运动至力竭后血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的动态变化．探讨补充复合磷脂对细胞膜通透性的影响，为在运动中补充复合磷脂提供实验依据。方法 1O名受试者服用复合磷脂3周，分别在服用前，1，2，3周后安静时．力竭运动后和次日晨检测血清CK，LDH活性，并与10名对照组比较。结果 补充复合磷脂1周进行力竭后血清CK从服用前的(538&;#177;0．30)μmol／(s&;#183;L)降至(3．98&;#177;O．27)μmol／（s&;#183;L)，次日晨从(3．33&;#177;0．30)μmoi／(s&;#183;L）降至(2．43&;#177;O．25)μmol／(s&;#183;L)，其下降具有显著性差异(P&;lt;0．05)；而血清LDH从服用前的(6．78&;#177;O．47)μmol／(s&;#183;L)降至(5．77&;#177;O．42)μmol／(s&;#183;L)，次日晨从(4．65&;#177;O．37)μmol／(s&;#183;L)降至(3．12&;#177;O．30)μmol／(s&;#183;L)，其下降同样具有显著性差异(P&;lt;O．05)。结论 补充复合磷脂后血清CK，LDH降低，说明复合磷脂具有保护细胞膜结构的完整性的作用。     

砷剂防治哮喘气道炎症的分子机制：砷剂对丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶基因表达作用的研究

目的：研究三氧化二砷对T细胞丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen-activated protein kinase phosphatase，MKP-1)基因表达的影响，探讨砷剂治疗哮喘气道炎症的分子机制。方法：本研究采用定量PCR的技术研究Hut-78 T细胞在不同浓度三氧化二砷(5μmol／L和1μmol／L)作用下，在不同时间段(3min，10min，20min，30min及1h)，T细胞内MKP-1 mRNA的表达水平。结果：Hut-78细胞在经过砷剂处理后，细胞内MKP-1 mRNA水平在10min即呈现上升的趋势。5μmol／L砷剂20min组和1 μmol／L砷剂20min组细胞内MKP-1 mRNA水平均明显高于对照组(t=5．947，P=0．001；t=2．561，P=0．035)，而在30min时。所诱导MKP-1 mRNA水平均达到高峰，其后均呈下降的趋势。而在时间段20min和1h，5μmol／L砷剂组要高于1 μmol／L组(t=3．056，P=0．0223：t=3．501，P=0．0128)。结论：三氧化二砷对MKP-1的基因表达具有上调作用；MKP-1为三氧化二砷作用的早期反应基因之一；砷剂对MKP-1的作用呈时间和剂量相关：小剂量的砷剂可能在哮喘的治疗和预防上具有重要的应用价值。     

活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注血管源性脑水肿的影响

目的：探讨预防性应用活血化瘀药对大鼠脑缺血—再灌注所致血管源性脑水肿的作用。方法：大鼠138只单纯随机分为：对照组；假手术组；低剂量短时干预组；高剂量短时干预组；低剂量长时干预组和高剂量长时干预组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型。测定大鼠神经功能缺损程度，检测脑水含量、血清及脑匀浆一氧化氮含量及光镜、电镜的病理改变。结果：药物干预组鼠神经功能缺损程度较对照组轻(P&;lt;0．01)，药物干预组血清一氧化氮含量：假手术组(106．5&;#177;7．5)μmol／L，低剂量短时干预组(94．6&;#177;7．9)μmol／L，高剂量短时干预组(104．7&;#177;6．1)μmol／L，低剂量长时干预组(104．6&;#177;5．6)μmol／L，高剂量长时干预组(112．6&;#177;9．3)μmol／L较对照组(85．7&;#177;6．1)μmol／L高，差异有显著性意义(t=-7．673～-2．832．P&;lt;0．05)，脑匀浆一氧化氮含量：假手术组(46．9&;#177;7．8)μmol／L，低剂量短时干预组(85．9&;#177;5．2)μmol／L，高剂量短时干预组(86．7&;#177;5．3)μmol／L，低剂量长时干预组(81．6&;#177;3．9)μmol／L，高剂量长时干预组(65．5&;#177;7．2)μmol／L较对照组(99．8&;#177;2．6)μmol／L低(t=7．011～20．361，P&;lt;0．01)，病理损害较对照组轻。结论：活血化瘀药能减少缺血再灌注大鼠脑的一氧化氮产生，降低血管源性脑水肿的程度，减轻神经细胞损伤，具有抗缺血再灌注损伤作用。     

全胃肠道营养治疗老年急性胰腺炎1例的体会

1临床资料 患者，男性，78岁。因“右上腹疼痛10余天伴呕吐1次”于2004—06—24来我院门诊就诊，查血尿淀粉酶均正常，肝功能：TB19．3μmol／L，DB7．4μmol／L，IB11．9μmol／L(均偏高)，GPT190U，总胆固醇5．24mmol／L，余无异常，肝胆B超示：脂肪肝，肝囊肿，慢性胆囊炎，胆囊多发结石，肝内外胆管扩张；     

食欲差、乏力、尿黄

1病例摘要 患者女，66岁，朝鲜族，因间断食欲差、乏力、尿黄3个月，加重20天入院。患者于入院前3个月因腰椎间盘突出症服中药治疗，逐渐出现食欲差、乏力、尿黄症状，来我院就诊，查丙氨酸氨基转移酶(ALT)1357IU／L(1～31IU／L)，天冬氨酸转移酶(AST)1207IU／L(8～40IU／L)，总胆红素(TBIL)95．76μmol／L(3．42～20．52μmoL／L)，     

不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮：首次国内实验直接证实

目的：观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用。方法：实验于2002-03／2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行。①取新生SD大鼠大脑皮质细胞，神经元体外原代培养至第7天，以10，100nmol的内皮素1刺激神经元，对照组加入等体积磷酸盐缓冲液，以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量，检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应。分别检测加药前、加药后30min，6h培养基中的一氧化氮浓度。②将培养的神经元分成5组，对照组，10nmol／L内皮素1组、10nmol／L内皮素l+3μmol／L选择性内皮素受体一抗拮剂BQ123组、10nmol／L内皮素1+3μmol／L选择性内皮素受体n抗拮剂BQ788组、10nmol／L内皮素1+3μmol／L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组。测定加药后6h各培养液中一氧化氮浓度。结果：①10nmol／L，100μmol／L内皮素1组在加药后30min一氧化氮浓度与对照组基本一致，加药后6h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P&;lt;0．05)。②10nmol／L内皮素1组和100nmol／L内皮素l组在加药30min和6h时一氧化氮浓度基本一致(P&;gt;0．05)。③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响：10nmol／L内皮素1组、10nmol／L内皮素1+3p．mol／L选择性内皮素受体A抗拮剂BQl23组一氧化氮浓度高于对照组(P&;lt;0．05)。10nmol／L内皮素1+3p．mol／L选择性内皮素受体n抗拮剂BQ788组、10nmol／L内皮素1+3p．mol／L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10nmo|／L内皮素1组(P&;lt;0．01)。结论：10nmol／L和100nmol／L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近，提示内皮素l对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10-100nmol／L间无剂效关系。选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PDl45065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用，选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响，提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮。     

AA-PNH综合征并发急性肾功能衰竭

男，40岁。主因恶心、呕吐伴胸闷、气短、乏力10余天人院。查体：体温36．9℃，血压110／80mmHg。重度贫血貌，心肺未见明显异常，腹平软，肝脾未触及，双下肢无水肿。医技检查：血红蛋白50g／L；尿隐血(3 )，镜检红细胞1～3／HP。尿素43．51mmol／L，肌酐l459μmol／L，尿酸843μmol／L，     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

用自动酶法检测血清和尿中肌酸含量

我这里介绍一个用自动酶法测定血和尿中肌酸含量的方法．该法不需预先处理标本，肌酸激酶（CK）和丙酮酸激酶（PK）作为辅酶，乳酸脱氨酶（LD）用作反应的指示剂。CK也被用作初始反应剂，现在的方法与Jaffe法相比，提高了精密度，血肌酸正常参考值：男13～74μmol／L.．女13～89μmol／L．24h尿肌酸；男175～70pμmol／L女150～1200μmol／L.1仪器Hitachi704自动分析仪(BoehringerMannheimMannheim,Germany)2试剂2.1试剂1甘氨酸－MgCl2缓冲液（0．25mol／L甘氨t，16uunol／LMPCI：．PHg．0）测血清中肌酸时，该皈加上ATP370mg…     

1.09mol／L枸橼酸钠抗凝剂用于PT,APTT测定的研究

由于血液红细胞比积不同,用0．109mol／L枸橼酸钠1∶9抗凝血测定PT、APTT可以引起显著的实验误差.本人应用1．09mol／L枸橼酸钠1∶99抗凝血测定PT、APTT,对红细胞比积在0．1～0．7之间的标本能够达到满意的效果,现报告如下： 1 材料和方法 1．1 标本：取红细胞比积正常(0．4～0．5)血液20份,分别以0．109mol／L和1．09mol／L枸橼酸钠抗凝.取红细胞比积正常(0．4～0．5)血液三份根据计算摸似成红细胞比积分别为0．1～0．8分别以0．109mol／L和1．09mol／L枸橼酸钠抗凝. 1．2 仪器：德国,TECO4半自动凝血仪. 1．3 试剂：法国,梅里埃,…     

092时间分辨免疫荧光法测定血清胰岛素原

[英]／ViaV…／／ClinChem.－1995,41(6).－942～943测定胰岛素原的时间分辨夹层免疫荧光测定法，是基于微效价原理设计的。试剂：测定缓冲液：Tris0.05mol／L，牛血清白蛋白5g／L，NaCl0.15mol／L，牛丙种球蛋白0.5g／L，二乙烯三胺五乙酸lmmol／L，叠氮钠0.15mol／L，Tweeen200.lml／LpH7.75；冲洗缓冲液：Tris0.05mol／L，NaClO.15mol／L，EDTA0.01mol／L，Tween200.lml／L，pH7.5；包被固相缓冲液：NaH_2PO_450mmol／L，CaCl_2lmmol／L，MgCl_2和NaN_30.15mmol／LpH3.5；包被后缓冲液；50mmol／L的Na_2CO_3缓冲液含…     

何首乌有效成分二苯乙烯甙对神经细胞保护作用的机制

目的：观察2，3，5，4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖甙对两种拟痴呆细胞模型的作用，探讨何首乌主要有效成分二苯乙烯甙神经保护作用的机制。为阐明何首乌及以其为主要成分的中药复方的功效机制提供实验依据。方法：不同浓度二苯乙烯甙(5～400μmol／L)分别与SK-N-SH人神经母细胞瘤细胞共孵育6，24h，加人工具药β-amyloid25-35(终浓度25μmol／L)孵育24h或500μmol／L过氧化氢孵育2h。MTT法测定细胞存活率，细胞膜损伤测定乳酸脱氢酶漏出率(LDH％)。结果：①50～400μmol／L二苯乙烯甙与细胞预孵育6h可明显拮抗β-amyloid25-35引起的细胞存活率下降，随剂量增加，保护作用上升，至200μmol／L保护作用最强。200，400μmol／L二苯乙烯甙能拮抗β-amyloid25-35引起的细胞乳酸脱氢酶漏出率增高。5～200μmol／L二苯乙烯甙与细胞预孵育24h，可使β-amyloid25-35引起的细胞存活率下降恢复正常。200μmol／L二苯乙烯甙使β-amyloid25-35引起的细胞LDH％增多恢复正常。②5μmol／L二苯乙烯甙与细胞预孵育6h，即可明显拮抗过氧化氢引起的细胞存活率下降及LDH％增多[LDH％：(62．47&;#177;2．43)％；MTT(A)：0.1093&;#177;0.0074]，至200μmol／L保护作用最强[LDH％：(46．10&;#177;2．10)％；MTT(A)：0.2487&;#177;0.0283]。二苯乙烯甙与细胞预孵育24h，5～400μmol／L二苯乙烯甙均能拮抗过氧化氢引起的细胞存活率下降及LDH%增多(P&;lt;0.05)，呈明显剂量依赖关系，且各浓度保护作用均较药物预孵育6h增加，200μmol／L二苯乙烯甙组细胞存活率及LDH％基本恢复正常。结论：二苯乙烯甙对β-淀粉样蛋白和过氧化氢致神经细胞存活率下降及乳酸脱氢酶漏出增多有明显拮抗作用。二苯乙烯甙作为何首乌的主要有效成分对老年性痴呆等神经系统退性行疾病的防治有良好应用前景。     

B族维生素降低脑卒中患者血浆同型半胱氨酸

目的:探讨B族维生素(叶酸、B6和B12)治疗对降低脑卒中病人血浆总同型半胱氨酸(tHcy)的效果。方法:收集脑卒中患者120例为病例组,选择120例性别、年龄和种族等与病例组具有可比性的无脑卒中者作为对照组,采用以荧光偏振免疫检测技术为基础的自动化免疫检测方法测定血浆tHcy。然后脑卒中组病人被随机给予安慰剂或维生素。采集空腹血,并在1年内检测血浆tHcy水平。结果:脑卒中组血浆tHcy水平(17．82±4．21)μmol／L,显著高于对照组(13．82±3．59)μmol／L(P<0．05)。治疗前脑卒中患者两组中tHcy平均水平相似(安慰剂组17．54μmol／L;维生素组17．96μmol／L; P>0．05);治疗后1年内,安慰剂组tHcy平均水平是18．63μmol／L,维生素组12．38μmol／L(差值6．25μmol／L,P<0．001)。结论:血浆tHcy水平升高与脑卒中的发生密切相关,维生素治疗能降低脑卒中患者的平均tHcy水平。     

慢性重型肝炎并发肺毛霉菌感染2例

例1，男，32岁，因乏力、纳差26天，眼黄、尿黄9天于2003年12月30日入我科治疗。既往1986年发现HBsAg阳性。入院查体：体温36．6℃，皮肤巩膜重度黄染，腹膨隆，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，无移动性浊音。实验室检查：肝功能：血清白蛋白(ALB)35．7g／L、总胆红素(TB)368μmol／L、直接胆红素(DB)256．2μmol／L、丙氨酸氨基转移酶     

耐力运动对高脂饮食小鼠一氧化氮及氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的：研究耐力性运动对高脂饮食小鼠血浆一氧化氮以及氧化型低密度脂蛋白水平的影响，探索耐力性运动是否有可能作为药物以外的预防动脉硬化的手段。方法：实验在天津体育学院实验中心完成。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定一氧化氮浓度，依试剂盒说明书操作。氧化型低密度脂蛋白的测定方法如下：将血浆0.3mL注入预先加入EDTA(100mmol／L)的试管中，加入柠檬酸钠和肝素的混合溶液3mL(柠檬酸钠0．064mol／L，肝素5万U／L)，震荡混匀后室温放置15min，4000r／min离心15min，弃上清，在沉淀物中加入Tris-HCL 0.3mL(0．02mol／L，pH值8．6)再次溶解，取再次溶解液0．3mL依次加入乙酸1.5mL(200g／L)，硫代巴比妥酸1.5mL(8g／L)，震荡混匀后，沸水浴60min，流水冷却后，加入正丁醇4mL，强力震荡混匀，3000r／min离心5min，532nm波长下测定吸光度。结果：高脂饮食组动物血浆一氧化氮水平[(24．90&;#177;9．06)μmol／L]明显低于正常饮食组[(45．03&;#177;10．23)μmol／L](P&;lt;0．05)，而高脂饮食结合运动干预组动物血浆一氧化氮水平[(38．11&;#177;12．71)μmol／L]明显高于高脂饮食组(P&;lt;0．05)，并与正常饮食对照组相比无显著性差异(P&;gt;0．05)。另外，高脂饮食组动物血浆氧化型低密度脂蛋白水平[(4．13&;#177;0．66)μmol／L]明显高于正常饮食对照组[(2．04&;#177;0．52)μmol／L](P&;lt;0．05)，而高脂饮食结合运动干预组[(2．46&;#177;0．49)μmol／L]明显低于高脂饮食组(P&;lt;0．05)，并与正常饮食对照组无显著性差异(P&;gt;0．05)。结论：耐力性运动可有效的逆转高脂饮食造成体内一氧化氮水平的下降及氧化型低密度脂蛋白水平上升。     

大鼠海马神经元脂肪酸构成中长链多不饱和脂肪酸的功能及其机制

目的：观察长链多不饱和脂肪酸花生四烯酸(AA)和／或二十二碳六烯酸(DHA)对体外培养新生大鼠海马神经元脂肪酸构成的影响。方法：采用无血清培养液培养新生大鼠海马神经元，实验组分别在对照组的无血清培养液中添加4μmol／LAA，4μmol／LDHA或总浓度为4μmol／L、比例为1：2～16：1的AA和DHA。采用毛细管气相色谱法分析神经元中脂肪酸的构成。结果：培养液中AA和DHA总浓度为4μmol／L、比例为1：2～16：1，海马神经元中AA百分含量、AA／DHA比值与培养液中AA和DHA比例均呈正相关(P均&;lt;0．001)。结论：培养液中海马神经元中AA百分含量、AA／DHA比值与培养液中AA和DHA比例均呈正相关。