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1.
目的:观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其促进创面愈合的可能机制。方法:①体外培养HaCat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸(Palmitic Acid,PA)750μmol/L、硬脂酸(Stearic Acid,SA)750μmol/L、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500ng/L与HaCat细胞共培养72h组分别为PA组、SA组、LPS组;②PA、SA与角质形成细胞共培养72h检测对HaCat细胞NF—κB、MMP-3、MMP-9、VEGF表达的影响。通过免疫印迹法(Westonblot)检测PA、SA、LPS对HaCat细胞TLR2、TLR4、NF—κB表达的影响;Real-TimePCR方法检测对HaCat细胞内NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF表达的影响。结果:SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及促进细胞内NF-κB、MMP-3、MMP-9、VEGF等细胞因子的表达,从而发挥促进创面愈合的作用。PA促进HaCat细胞内MMP-3、MMP-9、VEGF表达无明显影响(P〉0.05)。结论:SA可促进角质形成细胞分泌MMP-3、MMP-9、VEGF等因子促进创面愈合;其机制可能为:SA作用于TLR激活NF—κB信号传导通路促进细胞释放MMP3、MMP-9、VEGF等因素有关。 相似文献
2.
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对原代培养大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)Toll样受体4(TLR4)表达的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的核转录因子κB (NF-κB)活化及CD40表达中的作用。 方法 分离及培养RPMC。用不同浓度AngⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L)刺激细胞及用10-7 mol/L AngⅡ刺激细胞不同时间(mRNA为1、2、4、8、12、24、48 h和蛋白为6、12、24、36、48 h),观察血管紧张素1型受体(AT1R)阻滞剂洛沙坦(10-5 mol/L)和血管紧张素2型受体(AT2R)阻滞剂PD123177(10-5 mol/L)对AngⅡ诱导TLR4表达的影响。将细胞随机分为下列4组:对照组、AngⅡ (10-7 mol/L)组、LPS(1 mg/L)组、AngⅡ (10-7 mol/L)+LPS(1 mg/L)组,观察AngⅡ对LPS诱导的NF-κB激活和CD40表达的影响。RT-PCR检测TLR4、CD40 mRNA表达;Western印迹检测TLR4、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB(p-p65)蛋白表达;免疫荧光检测细胞NF-κB p65亚单位的表达及分布。 结果 (1)10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L AngⅡ作用RPMC 12 h,TLR4 mRNA表达分别增加70.5%、89.5%、102.9%和121.9%;作用24 h TLR4蛋白表达分别增加12.1%、27.7%、51.2%和41.6%。AngⅡ(10-7 mol/L)作用RPMC不同时间,TLR4 mRNA表达高峰为8 h和12 h(P < 0.01),蛋白表达高峰为12 h和24 h(P < 0.01)。(2)洛沙坦阻断后,AngⅡ诱导的TLR4表达与未阻断组比较,下调33.5%(P < 0.05)。PD123177对AngⅡ诱导的TLR4表达无显著影响(P > 0.05)。(3) 与正常对照组比较,LPS作用60 min p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调362.6%(P < 0.01)和67.4%(P < 0.05);作用4 h CD40 mRNA表达上调299.9%(P < 0.01);与LPS组比较,AngⅡ预刺激24 h加LPS作用60 min,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65表达分别上调49.1%(P < 0.01)和29.3%(P < 0.05);作用4 h CD40 mRNA表达上调56.8%(P < 0.01)。(4)免疫荧光结果显示正常对照组与AngⅡ组细胞中,p65信号定位于细胞胞质;LPS作用60 min,p65信号从胞质进入胞核;AngⅡ+LPS组NF-κB p65胞核信号显著增强。 结论 AngⅡ呈浓度、时间依赖性诱导RPMC TLR4表达,并显著增强LPS诱导NF-κB激活及CD40的表达。提示腹膜组织局部产生的AngⅡ可能对LPS诱导的腹膜组织炎性反应具有放大作用。 相似文献
3.
目的探讨Toll样受体(TLRs)对原位结肠癌细胞免疫抑制性细胞因子的调控作用及其机制。方法分别采用RT—PCR和蛋白印迹法对HT-29细胞中TLRs mRNA及蛋白质的表达进行检测。ELISA法检测经LPS刺激后及NF—κKB被抑制后,HT-29细胞所分泌的免疫抑制性细胞因子的改变。结果HT-29细胞可表达不同TLRs,以TLR4的表达为最高。经LPS刺激后,HT-29细胞中TLR4的mRNA和蛋白质水平,以及所分泌的转化生长因子(TGF)-β、VEGF、IL-8、CCL20和IL-6均显著升高(P〈0.01)。TGF—β、VEGF、IL-8和CCL20的上调表达不能被NF—κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)所抑制,但IL-6的上调表达则依赖于NF—κB的活性。结论结肠癌细胞TLRs通过识别病原体相关模式分子.启动免疫抑制性细胞因子的表达.使肿瘤细胞逃避免疫监视。 相似文献
4.
核因子-κB圈套对Kupper细胞活化的抑制作用及其机制 总被引:4,自引:2,他引:2
目的探讨核因子-κB(NF-κB)圈套对大鼠Kupper细胞(KCs)活化的抑制作用及其机制。方法分离大鼠KCs并随机分为3组:正常对照组、内毒素(LPS)刺激组及NF-κB圈套组,后者KCs在LPS刺激前转染NF-κB圈套。除对照组外,两个实验组培养液中加入终浓度为1mg/L的LPS。于LPS刺激6h后,凝胶电迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB蛋白结合活性,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测KCs膜表面CD80mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6表达情况。结果转染NF-出圈套可以高效抑制KCs激活。EMSA结果显示NF-κB活性仅为LPS组的0.53,RT—PCR结果显示KCs CD80 mRNA表达仅为LPS组的0.46,ELISA结果显示培养上清TNF-α表达量仅为LPS组的0、37,IL-6仅为LPS组的0.60。结论NF-κB圈套可以高效抑制NF—κB的转录活性,降低KCs膜表面共刺激分子和细胞因子的产生,为活体内应用NF—κB圈套提供了可靠的实验依据。 相似文献
5.
目的:比较氧化型DHA和非氧化型DI-IA对于NF-κB通路的不同作用,并比较对于NF—κB信号通路下游基因MMP-2、COX-2、Cyclin DJ的影响,探索DHA达到化疗增敏作用的机制研究。方法:细胞水平培养胃癌肿瘤细胞系MGC-803.设立多组对照试验,共分4组:对照组(不加药空白组)、5-FU化疗组、氧化型DHA联合化疗组(5。FU+氧化型DHA)、非氧化型DHA联合化疗组(5-FU+非氧化型DHA)。使用敏感可靠的信号通路报告基因的检测方法.比较各组问肿瘤细胞NF.KB信号通路的激活情况,并检测NF—KB信号通路下游调控基因MMP-2、CO-2、CyclinDI的mRNA表达的差异。结果:化疗组(5-FU)较空白组NF—KB信号通路激活明显,氧化型DHA联合化疗组可抑制化疗引起的NF—KB信号通路激活。同样,氧化型DHA在抑制NF—KB信号通路激活的同时,也抑制了NF—κB下游调控基因MMP-2、COX.2、Cycli nD1的mRNA的表达。非氧化型DHA的作用则相反,会进一步激活NF—κB信号通路。结论:氧化型DHA可通过抑制NF—κB通路来达到化疗增敏的作用,这为临床联合化疗用药提供了新的思路。 相似文献
7.
目的:探讨锌指蛋白A20(zinc finger protein A20)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)炎症反应的影响.方法:分离及培养RPMCs,将细胞随机分成对照组、LPS组、转染A20组、空载体组.脂质体转染A20质粒(pGEM-T easy-A20)至RPMCs 24 h后分别在LPS刺激不同时间点收获细胞提取蛋白及细胞上清液.用Western blotting 检测细胞A20和IκBα(inhibitor of nuclear factor-κB-α)蛋白的表达;RT-PCR检测CD40和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;用ELISA法检测培养上清液TNF-α蛋白水平.结果:与LPS组及空载体组相比,转染A20组RPMCs IκBα蛋白无明显降解(P&lt;0.05);CD40、TNF-α mRNA表达及细胞培养上清液TNF-α蛋白水平均明显降低(P&lt;0.05);与对照组相比,差异无统计学意义(P&gt;0.05).结论:A20可抑制LPS诱导的RPMCs核转录因子-κB(NF-κB)活化及炎症反应. 相似文献
8.
目的 研究脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)活化的小鼠巨噬细胞NF-κB及TNF-α转化酶的影响。方法 小鼠RAW 264.7巨噬细胞株培养于细胞培养板,随机分为空白对照组、LPS处理组(LPS 1μg/ml)和LPS+LXA4组(LPS 1μg/ml+LXA4 10^-7mol/L)。酶联免疫吸附法测定上清液TNF-α水平,提取细胞总蛋白,Western blot法测定NF-κB p65、IκB-α及TNF-α转化酶含量,荧光素酶报告质粒测定NF-κB活性。结果 LXA4抑制LPS活化的RAW 264.7巨噬细胞IκB-α降解、NF-κB p65核转位及NF-κB活性,同时抑制TNF-α蛋白表达和上调TNF-α转化酶蛋白表达。结论 LXA4通过抑制NF-κB活性和下调TNF-α转化酶表达而减少LPS活化的RAW264.7巨噬细胞分泌TNF-α。 相似文献
9.
目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对肺II型上皮A549细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的诱导作用,探讨相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理。方法以1ng/ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-κB(NF-κB)的IKK2复合物抑制物(AS602868)预处理的A549细胞,Western blot检测IL-1β干预后细胞内磷酸化IκBα(p-IκBα)和IκBα蛋白的表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)检测NF-κB的p65和p50蛋白的核转移过程;ELISA检测NF-κB的p65和p50蛋白与DNA结合活性及IL-8蛋白的释放。结果IL-1β干预后细胞内p-IκBα蛋白明显升高,IκBα蛋白明显下降;LSCM扫描显示p65和p50蛋白从胞浆向胞核转移,同时p65和p50与DNA结合活性明显升高(P<0.01);IL-8的蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞经AS602868的预处理,阻断了细胞内p-IκBα蛋白升高和IκBα蛋白降解;减少了p65和p50蛋白的核转移和与DNA结合活性(P<0.01);降低了IL-8蛋白的表达水平(P<0.01)。结论IL-1β通过激活NF-κB介导了A549细胞分泌IL-8,结果提示可能通过抑制NF-κB信号通道的方法,减轻呼吸机相关肺损伤(VALI)的生物性损伤。 相似文献
10.
目的 了解稀土元素镧对内毒素/脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)核因子KB(NF-κB)活化的影响,并探讨其机制。方法分离培养小鼠腹腔Mφ,分为:空白对照组,无刺激因素:LPS组,用1μg/mlLPS刺激30min;镧离子(La^3+)组,用2,5μmol/L La^3+刺激30min;La^3++LPS组,先后用2,5-μmol/L La^3+、1μg/ml LPS各刺激30min;La^3+/L PS组,2.5μmol/L La^3+刺激30min后,洗涤细胞,再加入1μg/ml LPS刺激30min。采用细胞免疫荧光染色法观察NF-κB在各组细胞中的分布与表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胞核中NF-κB/p65蛋白活性;蛋白质印迹法检测细胞核内NF-κB/p65蛋白及胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)的表达量。ELISA法测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 (1)免疫荧光染色显示,空白对照组、La^3+组、La^3++LPS组和La^3+/LPS组M小绿色荧光多分布于胞质,胞核荧光强度分别为42±7、73±30、48±11和67±19;LPS组绿色荧光集中于胞核,荧光强度为116±14,明显高于其余4组(P〈0.01)。(2)胞核NF-κB/p65蛋白活性:LPS组吸光度值为0.435±0.066,与空白对照组(0.048±0.027)、La^3+组(0.062±0.049)、La^3++LPS组(0.066±0.031)、La^3+/LPS组(0.108±0.017)比较.明显偏高(P〈0.01)。(3)LPS组M由胞核NF-κB/p65蛋白表达水平明显高于其余4组,胞质IκBα蛋白表达水平明显低于其余4组。(4)TNF-α含量:La^3+组培养上清液中TNF-α含量低于试剂盒检测下限(25pg/m1)及空白对照组(P〈0.05),La^3++LPS组和La^3+/LPS组低于LPS组(P〈0.01),但高于空白对照组。结论 LPS可激活小鼠腹腔M由NF-κB/p65核移位,并使胞核中NF-κB/p65的表达量和活性升高、胞质IκBα蛋白表达下调,导致TNF-α分泌增多。镧可抑制上述效应。 相似文献
11.
目的探讨地塞米松(Dexamethasone,DEX)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人外周血单核细胞(human peripheral mononuclear cell,THP-1)炎症因子释放的影响及其机制。方法体外培养人THP-1单核细胞,随机分为对照组(Control)、脂多糖组(LPS)和地塞米松组(DEX)。地塞米松组(1microg/ml)孵育地塞米松2 h后与脂多糖组(0.1μg/ml)均加入脂多糖刺激24 h。应用免疫蛋白印迹电泳法(Western blotting)检测各组细胞总蛋白、糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor ,GR)、磷酸化的糖皮质激素受体(p-GR),IκB-α,磷酸化 IκB-α(p-IκB-α),核因子κB (NF-κB),磷酸化核因子κB (p-NF-ΚB),巨噬细胞炎症趋化因子(MCP-1)的水平。用 ELISA 检测各组细胞培养上清中 MCP-1,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达水平,用实时定量 PCR(RT-PCR)检测各组细胞MCP-1,TNF-α和IL-6mRNA表达水平。结果 Westernblotting检测显示脂多糖组与对照组相比,脂多糖组 p-GR、p-NF-κB、p-IKB-α和 MCP-1蛋白表达水平明显升高(P〈0.05),IκB-α表达明显下降(P〈0.05),GR和 NF-KB表达水平无明显差异(P〉0.05);RT-PCR 和 ELASA 检测显示MCP-1,TNF-α和IL-6分泌水平和mRNA 表达水平均明显增高(P〈0.05)。与脂多糖组相比,地塞米松组p-NF-κB,p-IKB-α和MCP-1蛋白水平表达明显下降,以及 MCP-1,TNF-α和 IL-6分泌和mRNA水平也均表达明显降低,但p-GR和IκB-α蛋白表达水平明显增加(P〈0.05),但在 NF-κB和 GR表达水平依然无明显差异(P〉0.05)。结论地塞米松预处理可通过激活糖皮质激素受体而下调 NF-κB活化从而抑制脂多糖诱导单核细胞THP-1产生的炎症反应。 相似文献
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转化生长因子β1对脂多糖刺激大鼠腹膜间皮细胞上调表达促炎症因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对脂多糖(LPS)刺激大鼠腹膜间皮细胞上调表达促炎症因子的影响,并探讨其可能的机制。 方法 把原代培养的第2代大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)分成对照组、LPS刺激组(1 mg/L)、TGF-β1刺激组(5 μg/L)及LPS+TGF-β1刺激组。RT-PCR和ELISA方法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6) mRNA及蛋白的表达。蛋白印迹方法检测磷酸化核因子(p-NF)-κB/NF-κB值的变化。 结果 (1)LPS可刺激RPMCs上调TNF-α和IL-6表达。LPS刺激24 h后,p-NF-κB/NF-κB值升高。(2)TGF-β1可拮抗LPS刺激大鼠腹膜间皮细胞上调TNF-α和IL-6表达,同时,也降低p-NF-κB/NF-κB值。 结论 在体外培养的大鼠腹膜间皮细胞,TGF-β1可拮抗LPS的致炎作用,其作用机制可能是通过抑制NF-κB的活化而介导。 相似文献
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目的:探讨核因子-κB(NF-кB)及其下游因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在绞窄性肠梗阻致急性肝损伤中的作用及机制。方法:将96只SD大鼠随机分为绞窄性肠梗阻模型组(模型组)和假手术组(对照组)。各组再随机分为4个亚组,每个亚组12只,分别于造模完成后6 h、12 h、24 h、48 h 4个时点处死,留取肝组织,采血1~2 mL。用免疫组织化学法测定各组肝内NF-кB活性及TNF-α蛋白含量,并测定血清ALT、AST水平。结果:模型组血清ALT、AST在造模完成后随时间逐渐升高,于24 h达高峰,与对照组相比,各时点均明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组肝内NF-кB活性在造模完成后随时间逐渐升高,于12 h达高峰;同时TNF-α蛋白含量也随时间逐渐升高,于24 h达高峰。与对照组相比,除6 h组外,其余各时点均明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:大鼠绞窄性肠梗阻发生后可致急性肝损伤,其损伤程度随时间逐渐加重;NF-κB在绞窄性肠梗阻的肝组织中被激活,并可增加TNF-α的转录表达,共同参与肝组织损伤的发生和发展。 相似文献
15.
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),肺组织NF-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)含量的影响. 方法 健康SD大鼠60只,采用随机数字表法分为5组(每组12只):对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、LPS+低剂量盐酸戊乙奎醚组(P1组)、LPS+中剂量盐酸戊乙奎醚组(P2组)、LPS+高剂量盐酸戊乙奎醚组(P3组).LPS组腹腔注射内毒素8 mg/kg制备内毒素血症模型,C组给予等量生理盐水,P1组~P3组给予相应剂量的盐酸戊乙奎醚5 min后注射LPS,给药6h后处死动物取标本.采用ELISA检测血清TNF-α含量,采用比色法测血清iNOS活力,Western blot检测肺组织NF-κB p65含量,并观察肺组织病理学改变. 结果 与C组比较,LPS组、P1组、P2组、P3组血清TNF-α含量显著升高(P<0.05),iNOS活力水平明显升高(P<0.05),肺组织NF-κB p65表达明显增高(P<0.05);与LPS组比较,P2组、P3组血清TNF-α、iNOS活力水平和肺组织NF-κB p65含量均下降(P<0.05),而P1组TNF-α、iNOS活力和NF-κB p65表达水平,差异无统计学意义(P>0.05);P2组、P3组间各指标表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);P2组、P3组肺组织病理学损伤程度明显轻于LPS组(P<0.05). 结论 盐酸戊乙奎醚可能通过下调TNF-α、NF-κB p65的表达,减少iNOS活化来抑制内毒素休克大鼠全身炎症反应. 相似文献
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目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肾组织中肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、核因子-κB(nuclear factor-κxB,NF-κB)表达的影响。方法 24只SD雄性大鼠,随机分为假手术对照组(A组),肢体缺血再灌注组(B组)和丙泊酚干预组(C组),每组8只。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、NF-κB的表达,行图像分析半定量。结果 B组大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB的表达明显高于A组(P〈0.05),C组明显低于B组(P〈0.05)。结论 肢体缺血再灌注后有明显肾损伤,丙泊酚对肢体缺血再灌注肾损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血再灌注损伤肾组织中TNF-α、NF-κB的过度表达有关。 相似文献
18.
目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.01);而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。 相似文献
19.
目的 探讨Toll 样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)和激活因子蛋白1(AP-1)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学方法 检测106 例乳腺癌组织中TLR4、NF-κB 和AP-1 的表达.分析三者与乳腺癌临床病理因素的关系,以及TLR4与NF-κB、AP-1 的相关性.结果 随着乳腺癌患者T 分期、N 分期、M 分期和临床分期的增加,乳腺癌组织TLR4、NF-κB 及AP-1 的表达均升高(P 均〈 0.05).随着乳腺癌组织分化程度的降低,NF-κB 的表达升高(P 〈 0.05).乳腺癌组织中TLR4 和AP-1 的表达呈正相关(P 〈 0.05).结论 乳腺癌组织TLR4 高表达,激活AP-1 信号通路,促进癌细胞的增殖、浸润及转移,进而影响患者的预后. 相似文献
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目的:观察蜕皮甾酮(EDS)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中TNF-α、肺表面活性蛋白A(SP-A)、Toll样受体4(TLR4)表达的影响,并探讨其机制.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、LPS组、EDS低(20 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量治疗组(n=8).腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导大鼠ALI模型,3个EDS治疗组于建模1 h后予不同剂量的EDS腹腔注射,其余两组注射等体积生理盐水.24 h后,取肺组织,用光学显微镜观察各组肺组织病理学改变;用Western blot测定肺表面活性蛋白A(SP-A)、Toll样受体4(TLR4)的表达;用ELISA测定各组肺组织中TNF-α含量,RT-PCR检测TNF-α mRNA表达水平.结果:肺组织病理学观察显示:LPS组可见肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,而EDS治疗组肺损伤明显改善,效果随EDS剂量的增加而增加.与正常对照组比较,LPS组肺组织的SP-A蛋白表达明显降低(P〈0.05),而TNF-α含量、TNF-α mRNA表达、TLR4蛋白表达明显增加 (P〈0.05).与LPS组相比较,不同剂量EDS治疗组肺组织SP-A蛋白表达均增加(P〈0.05),而TNF-α含量、TNF-α mRNA表达、TLR4蛋白表达明显降低(P〈0.05),其中EDS高剂量组比中、低剂量组效果明显 (P〈0.05).结论:蜕皮甾酮对LPS诱导大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4通路来降低肺组织中TNF-α炎性因子的表达,并促进抗炎物质SP-A释放有关. 相似文献