高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的：高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法：选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg）,中压组（90mmHg）,高压组（180mmHg）。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组（Ctrl）和卡托普利组（Cap,10^-5mol/L）。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化（单位：ng/μg proteins）。同时测定细胞内Ca^2＋浓度（nmol/L）。结果：与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2＋]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca^2＋]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca^2＋]i显著地降低。结论：高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca^2＋]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。     

高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的:高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0mmHg),中压组(90mmHg),高压组(180mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组(Ctrl)和卡托普利组(Cap,10-5mol/L)。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化(单位:ng/μg proteins)。同时测定细胞内Ca2 浓度(nmol/L)。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca2 ]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca2 ]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca2 ]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca2 ]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞t-pA、pAI-1表达的研究

目的：观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activitor,t-PA）及其抑制剂-1（plasminogen activitor inhibitor-1,PAI-1）表达的影响。方法：原代分离HUVECs细胞并进行传代培养,分别以6个TNF-α浓度组（0、1、10、20、50、100 ng·m L-1）处理不同时间（0、1、3、6、12、24 h）,酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定t-PA、PAI-1抗原的表达;逆转-聚合酶链反应（RTPCR）检测t-PA、PAI-1基因的表达。结果：TNF-α促进PAI-1抗原的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在TNF-α10 ng·m L-1作用6 h时最明显（P〈0.01）;TNF-α促进PAI-1 mRNA的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在TNF-α10 ng·m L-1作用3 h时已非常明显（P〈0.01）,6 h时达到高峰（P〈0.01）;而TNF-α对HUVECs表达t-PA抗原、mRNA无明显影响。结论：炎症因子TNF-α可能通过上调PAI-1表达而诱发血栓相关疾病。     

半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶系统的影响

目的：研究半边莲生物碱对内皮素诱导损伤的人血管内皮细胞的保护作用。方法：常规提取半边莲生物碱,培养人血管内皮细胞．ELISA法测定细胞培养上清中组织纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的含量。结果：内皮素组PAI-1含量显著高于正常对照组（P〈0．01）．t-PA含量在数值上低于正常对照组,但无统计学意义。半边莲生物碱各组PAI-1含量均低于内皮素组（P〈0．01）．与内皮素B受体拮抗剂BQ7S8作用相似。半边莲生物碱低剂量组t-PA含量高于内皮素组（P〈0．01）．高、中剂量组t-PA含量虽然有增高趋势．但无统计学意义。结论：内皮素能够使人血管内皮细胞释放PAI-1增加．半边莲生物碱通过抑制该效应而起到保护血管内皮细胞的作用。     

PAI-1在糖尿病肾病患者中的变化

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性水平的变化及其与糖尿病肾病（DN）的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率（UAER）分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增（P＜0.05,P＜0.01）;DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TC）、体重指数（BMI）呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关.     

瘦素在诱导血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达中的作用

目的通过体外研究探讨瘦素对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响。方法Ⅱ型胶原酶消化法分离和培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,在不同时间采用不同剂量瘦素培养HUVECs,应用荧光定量PCR、Northern blot以及Western blot检测技术研究瘦素对HUVECs PAI-1 mRNA及蛋白表达的影响。结果100ng／ml瘦素作用于内皮细胞,PAI-1 mRNA表达水平随着时间延长呈升高的趋势,8h达到最高（P〈0．001）,24h后仍高于起点（P〈0．005）,而tPA的表达则无显著变化（P〉0．05）。不同浓度的瘦素作用于内皮细胞,其PAI-1 mRaNA水平呈剂量依赖性升高（P〈0．001）;tPAmRNA表达亦无显著变化（P〉O．05）。100ng）ml瘦素孵育HUVECs时间依赖性促进PAI-1蛋白表达,24h达到最高峰。结论瘦素可能通过诱导血管内皮细胞PAI-1表达促进动脉粥样硬化和血栓的形成。     

激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究激动素对博莱霉素A5（BLM-A5）诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5（5mg／kg）,对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0．5％激动素（0．5mL／100g）,每日1次。分别于第3、7、14、28d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、PAl．1含量。结果模型组第7d肺泡炎最明显,到28d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重（P〈0．05）。模型组第7d时HYP含量开始升高,28d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时最低,14d仍显著低于其他两组（P〈0．05）,28d时三组间无明显差异（P〉0．05）。模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时最低,与其他两组比较有显著差异（P〈0．05）,14d后三组之间无明显差异（P〉0．05）。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低（P〈0．05）。模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,14d时仍显著高于其他两组（P〈0．05）,28d时三组之间无明显差异（P〉0．05）;治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0。05）,至14d时无显著差异（P〉0．05）。模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,显著高于其他两组（P〈0．05）,但14d后三组间无明显差异（P〉0．05）。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。     

失血性休克大鼠纤溶功能与组织因子变化及参附注射液的干预作用

目的探讨失血性休克大鼠纤维蛋白溶解（简称纤溶）功能和血浆组织因子表达的变化及参附注射液的干预作用。方法将40只成年SPrague Dawley（SD）大鼠随机分为4组：假手术组、休克组、复方氯化钠注射液复苏组（林格组）和参附注射液复苏组（参附组）,每组各10只。用ELISA法检测各组的血浆组织型纤溶酶原激活物抗原（t-PA：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原（PAI-1：Ag）及组织因子（TF）含量,并计算t-PA：Ag/PAI-1：Ag。结果休克组、林格组和参附组t-PA、t-PA/PAI-1均高于假手术组（P〈0.01）,且林格组和参附组高于休克组（P〈0.01）;参附组TF含量低于休克组和林格组（P〈0.01）,而高于假手术组（P〈0.01）。结论失血性休克大鼠纤溶系统平衡失调和血浆组织因子表达增强。参附注射液不能纠正其纤溶系统失调,但对组织因子表达有下调作用。     

t-PA,PAI-1在脑梗死、脑出血病患者中的检测及临床意义

目的研究纤溶指标组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）抗原含量在脑梗死（CI）、脑出血（CH）患者血浆中治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）分别检测30例CI、20例CH患者血浆t—PAPAI—1的抗原含量水平治疗前后的含量变化。结果①与对照组比较：CI患者组t-PA．PAI—1抗原含量水平均高于对照组（P〈0．05）；CH组t—PA高于对照组（P〈0．05），PAI-1低于对照组（P〈0．05）。②治疗后的比较：血浆t-PA水平在CI和CH两组治疗前、后的变化均无统计学意义（P〉0．05）；血浆PAI-1抗原含量在CI组患者治疗后明显低于治疗前（P〈0．05），而在CH组患者治疗后是增高的（P〈0．05），治疗后两组的PAI-1抗原含量水平均与对照组无差异。结论t-PA抗原含量水平在脑梗死组、脑出血组患者均升高。PAI-1抗原含量水平在脑梗死组患者升高，在脑出血组降低，可作为判断病情严重程度、预后与复发及判断病程、病期的参考指标。     

2型糖尿病患者t-PA、PAI-1水平及胰激肽原酶治疗后的变化

目的测定2型糖尿病患者纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平,并观察胰激肽原酶治疗后的变化。方法选取2型糖尿病患者88例,分为无血管并发症组和有血管并发症组,另设正常对照组,测量身高、体质量、血压、血糖、血脂等指标,用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）测定胰激肽原酶治疗前后血浆t-PA、PAI-1水平。结果两组糖尿病患者t-PA水平均低于正常对照组,PAI 1水平均高于正常对照组（P＜0.05或0.01）;有血管并发症组t PA水平低于无血管并发症组,PAI 1水平高于无血管并发症组（P均＜0.01）。t-PA与TG、LDL-C呈负相关（P＜0.01）,PAI-1与BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、LDL-c呈正相关（P＜0.01）,与HDL呈负相关（P＜0.01）。两组糖尿病患者用胰激肽原酶治疗后,PAI-1水平下降,t-PA水平升高。结论糖尿病患者血浆t-PA水平降低,PAI-1水平升高,尤其是伴有血管并发症者变化更明显,胰激肽原酶治疗后,可改善t-PA和PAI-1水平的异常变化。     

血管紧张素-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞纤溶功能异常的调节

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响。方法 用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100、1000nmol/L)和ox-LDL[25、50、100mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779(终浓度为100nmol/L)进行干预,孵育24h。以ELISA方法检测培养基上清液中t-PA和PAI-1蛋白含量,RT-PCR法检测PAI-1和t-PAmRNA的表达。结果 ox-LDL使PAI-1的分泌量显著增加,t-PA分泌显著降低,PAI-1mRNA表达升高,t-PAmRNA表达降低(P<0.001~0.05),并呈剂量依赖性;Ang-(1-7)使PAI-1分泌量及PAI-1mRNA表达显著降低,亦呈剂量依赖性(P<0.01~0.05),而对t-PA分泌及t-PAmRNA表达无影响;在混合刺激组中,与ox-LDL组比较,Ang-(1-7)使PAI-1及PAI-1mRNA表达降低、t-PA及t-PAmRNA表达升高(P<0.01~0.05),但PAI-1及PAI-1mRNA表达仍高于对照组,t-PA及t-PAmRNA表达仍低于对照组(P<0.05)。加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失。结论 Ang-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞纤溶异常具有显著的调节作用,此作用是通过特异性受体介导的。     

小儿全身炎症反应综合征t-PA、PAI-1的变化及临床意义

目的：观察全身炎症反应综合征（SIRS）患儿综合治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的变化及临床意义。方法：住院SIRS患儿35例，按是否合并多器官功能障碍综合征（MODS）分为单纯SIRS组（17例）和合并MODS组（18例）。入院24h内（初期）、综合治疗3天后（恢复期）各收集血液标本1次，测定血浆t—PA（发色底物法）、PAI-1（发色底物法）等指标。正常对照组20例。结果：各组患儿在发病初期，血浆PAI—1水平较正常对照组显著升高，血浆t—PA水平下降，合并MODS组与单纯SIRS组分别与正常对照组及两组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。恢复期各观察指标均明显好转（P〈0．01）。结论：SIRS患儿存在血管内皮系统的损伤及凝血纤溶系统的紊乱，且这些分子标志物的变化以合并MODS组尤为明显。     

Effects of simvastatin on cigarette smoke extract induced tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1 expression in human umbilical vein endothelial cells

Background Cigarette smoking has an influence on both arterial-type and venous-type thrombosis. However, little is known about the direct effect of cigarette smoke extract （CSE） on fibrinolytic activity of human umbilical vein endothelial cells （HUVECs）. Most recently, simvastatin has been marked in its effect on endothelial cells protection and anticoagulation. In this study, the effect of CSE on the expression of tissue-type plasminogen activator （t-PA） and plasminogen activator inhibitor-l（PAl-1） in HUVECs was addressed. The role of simvastatin in CSE-induced fibrinolytic activity changes was investigated as well. Methods The fourth to fifth generation of HUVECs were incubated respectively with 0, 5%, 10% and 20% CSE for 6 hours or exposed to 5% CSE for 0, 4, 6, 8, 12, 24 hours to determine the expression changes of t-PA and PAl-1 protein. Meanwhile, cells were also accordingly exposed either to 5% CSE alone or simvastatin pre-treated and 5% CSE for 24 hours to assess the role of simvastatin in CSE-induced t-PA and PAl-1 protein and mRNA expression in HUVECs. RT-PCR and ELISA techniques were used for detecting the t-PA or PAl-1 mRNA and protein. Results After 6-hour exposure to CSE, the expression levels of t-PA protein in 10% and 20% CSE-treated groups reduced significantly （（0.0365±0.0083） ng/ml, （0.0255±0.0087） ng/ml） when compared with that of control group （（0.0660±0.0120） ng/ml） （P 〈0.05）. In contrast, the levels of PAl-1 protein in 5%, 10% and 20% CSE-treated groups increased remarkably （（13.3225±0.5680） ng/ml, （14.2675±1.5380） ng/ml, （14.4292±1.6230） ng/ml） when compared with that of control group （（8.5193_±0.7537）ng/ml） （P〈0.05）. After stimulation with 5% CSE for 0, 4, 6, 8, 12, 24 hours, the levels of PAl-1 protein increased over time and reached the peak at 24 hours （（14.6400±1.0651） ng/ml）, which was significantly higher than that of control group （（12.0656±0.6148） ng/ml） （P 〈0.05）. Additionally, CSE could up-regulate PAl-1 expression at both the mRNA and the protein levels. The levels of PAl-1 mRNA and protein increased significantly in 5% CSE-treated group （（8.8030±0.4745） ng/ml, （1.8155±0.0412） ng/ml） compared with those of control groups （（5.0588±0.2315） ng/ml, （1.3030±0.0647） ng/ml） （P 〈0.01）, and decreased after 2-hour simvastatin pre-treatment （（5.4875±0.3166） ng/ml, （1.3975-±0.0297） ng/ml） （P 〈0.01）. No significant difference was found at the levels of t-PA protein and mRNA （P 〉0.05）. Conclusions CSE inhibits the fibrinolytic activity of HUVECs in vitro. Simvastatin plays a protective role in CSE-induced fibrinolytic malfunction.     

益气活血方对气虚血瘀型冠心病模型大鼠的影响研究

目的探讨益气活血方对气虚血瘀型冠心病模型大鼠的影响。方法32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气活血方组和芪参益气滴丸组,每组8只。除空白组外,各组均采用“游泳力竭+控制饮食+结扎冠状动脉左前降支”制备病证结合气虚血瘀型冠心病动物模型,时间均为11 d。造模结束后,分别灌胃予以相应干预14 d。采集大鼠心电图,进行Morris水迷宫、旷场实验并HE染色、Masson染色,并采用ELISA检测血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogenactivator,t-PA)的含量。结果与空白组比较,模型组心电图ST段抬高;Morris水迷宫实验潜伏期延长(P<0.01),穿台次数显著减少(P<0.01);旷场实验水平得分、垂直得分减少(P<0.05),中心活动时间延长(P<0.05),角落活动时间、周边活动时间均减少,焦虑程度降低(P<0.05或P<0.01);心肌细胞排列较紊乱,在梗死灶周围出现核破裂,血浆中PAI-1、vWF水平明显增高(P<0.05或P<0.01),t-PA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,益气活血方组心电图ST段恢复正常;Morris水迷宫潜伏期显著缩短(P<0.01),穿台次数显著增加(P<0.01);旷场实验中心活动时间减少(P<0.05),角落活动时间延长(P<0.05),焦虑程度增高(P<0.05);梗死灶周围心肌细胞排列整齐,心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05);血浆中PAI-1、vWF水平均降低(P<0.05或P<0.01),t-PA水平增高(P<0.05)。结论病证结合动物模型更能满足中西医结合研究的需要;益气活血方能有效修复气虚血瘀型冠心病模型大鼠心肌细胞损伤并改善记忆力减退、健忘、疲劳及反应迟钝的症状,且改善高凝状态的机制与调节vWF、PAI-1、t-PA水平有关。     

淋巴瘤患者血液t-PA与PAI-1的变化及其意义

目的 :研究非霍奇金氏淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)的水平与NHL各生理病理参数的关系。方法 :采用ELISA法检测 36例NHL患者血浆t PA、PAI 1的水平。结果 :NHL患者血浆t PA (18.6 9± 15.5 0 )ng/mL及PAI 1(74 .6 1± 19.2 7)ng/mL较对照组显著升高 (P均 <0 0 1)。Ⅰ期、Ⅱ期NHL患者血浆t PA (2 7.37± 2 0.0 7)ng/mL高于Ⅲ期、Ⅳ期 (15.0 3±8.80 )ng/mL(P <0.0 5 )。LDH异常的NHL患者PAI 1(77 0 3± 2 5 4 1)ng/mL高于LDH正常的NHL患者(44 .4 0± 19. 0 3)ng/mL(P <0.0 1)。结论 :NHL患者体内t PA、PAI-1的过度表达 ,血浆高t PA水平提示病变处于早期及预后较好。PAI-1血浆水平较高提示预后不良 ,宜选择攻击性强的化疗方案     

Effects of propyl gallate on carotid artery thrombosis and coagulation/fibrinolysis system in rats

Objective： To investigate the effects of propyl gallate （PrG） on the thrombus formation time and the coagulation/fibrinolysis system in an experimental carotid artery thrombosis model in rats. Methods： Fifty SD rats were randomly divided into 5 groups （10 animals/group）： the normal group （normal saline 2 mL/kg）, the model group （normal saline, 2 mL/kg）, the heparin control group （1 250 IU/kg）, the low dose PrG group （30 mg/kg）, and the high dose PrG group （60 mg/kg）. Thirty minutes after intravenous injection of saline or the corresponding drugs, a carotid artery thrombus was induced by continuous electric stimulation in all rats except for those in the normal group. The duration from the initiation of the electric stimulation to the sudden drop in carotid temperature was recorded as the thrornbus formation time. Levels of plasma tissue-type plasminogen activator （t-PA） and plasminogen activator inhibitor-1 （PAl-1） were determined by ELISA. Results： PrG （30 and 60 mg/kg） can prolong the thrombus formation time, but the effect was obviously weaker than that of heparin （P〈0.05, P〈0.01）. Compared with the model group, PrG （30 and 60 mg/kg） elevated the plasma activity of t-PA （both P〈0.05） and showed an increasing tendency in elevating the ratio of t-PA/PAI-1 （P〉0.05）, while it had no significant effect on the level of PAI-1. Conclusion： PrG has a certain antithrombotic effect and can slightly regulate the imbalance of the t-PA/PAl-1 ratio.     

Ⅱ型糖尿病血浆PAI-1、t-PA检测的意义和结果评价

目的:通过对Ⅱ型糖尿病患者分组(伴血管病变组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗伴血管病变组、Ⅱ型糖尿病组)检测PAI-1、t-PA抗原及活性,并计算抗原比和活性比,以评价各检测指标的临床价值。方法:采用ELISA法检测PAI-1及t-PA抗原,采用发色底物法检测PAl-1、t-PA活性。结果:189例标本总体患病组及分组后各组的PAI-1活性、t-PA活性及t-PA活性/PAI-1活性比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。患病组间除t-PA抗原,其余检测显示胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗组伴血管病变组与Ⅱ型糖尿病组存在显著性差异(P<0.05)。结论:在上述检测指标中t-PA活性、PAI-1活性反映血管病变的发生较敏感,t PA/PAI-1的活性比值更具临床应用价值。     

氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞内游离钙浓度的影响

目的:观察氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡和胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法:取新生2~3 d W istar大鼠T11~L6脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养。将细胞随机分为:对照组(C组),谷氨酸组(G组),氯胺酮组(K组),余下3组为谷氨酸+不同浓度氯胺酮组(标记为GK1~GK3组),培养30 m in后取各细胞检测[Ca2+]i,再培养48 h检测星形胶质细胞凋亡率。结果:与C组比较,G组细胞发生了大量凋亡(P<0.01),[Ca2+]i显著升高(P<0.01);与G组比较,GK2组细胞凋亡率和[Ca2+]i明显降低(P<0.05),GK3组细胞凋亡率和[Ca2+]i显著降低(P<0.01)。结论:适量氯胺酮通过抑制细胞内钙超载显著抑制了谷氨酸诱导星形胶质细胞凋亡。