降压益肾颗粒对SHR循环系统及组织中NO、NOS的影响

目的：研究中药复方降压益肾颗粒消化道给药对自发性高血压大鼠（SHR）血清、肾脏和心肌组织中一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）水平的影响。方法：用化学比色法测定SHR血清、心肌、肾脏中NO浓度和NOS含量。结果：降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中NOx浓度较空白对照组显著升高（P＜0．05－0．0010,降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中NOS含量较空白对照组升高（P＜0．01）,且其作用效果与剂量呈正相关,降压益肾颗粒剂量越大,血清,肾脏和心肌组织中NOS含量越高。结论：降压益肾颗粒能促进循环和组织中的NO生成和释放。     

降压益肾颗粒对SHR早期肾脏损害组织形态学影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组.治疗8周后处死,取肾脏及肾动脉做图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P《0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部 AngⅡ、ET的影响

目的:观察降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部AngⅡ、ET的影响。方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组。治疗8周后处死,取肾脏,放免法测定AngⅡ、ET。结果:降压益肾颗粒能明显降低循环及肾脏局部AngⅡ、ET,作用优于尼群地平组,P<0.05。结论:降压益肾颗粒通过降低循环及肾脏中AngⅡ、ET对SHR大鼠肾脏产生保护作用。     

降压益肾颗粒对SHR大鼠尿MAlb、β2-MG的影响

目的：通过检测自发性高血压大鼠(SHR)尿微量白蛋白(Malb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG),观察降压益肾颗粒对早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾颗粒大、小剂量治疗组、尼群地平对照组、生理盐水组,治疗8周后处死,放免法测定其MAlb、β2-MG。结果：降压益肾颗粒能减少肾脏对尿MAlb、尿β2-MG的排泄。结论：降压益肾颗粒能改善高血压病(EH)引起的早期肾脏损害的间接指标,从而达到保护肾脏的目的。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效观察

目的:观察降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效。方法:采用尾容积法测清醒大鼠间接血压及颈动脉插管测颈动脉内直接血压。结果:急性降压实验时,尼群地平对照组及降压益肾治疗组血压均有下降,2小时时尼群地平组降压达高峰,降压益肾大剂量组和小剂量组峰值在4小时时出现,治疗期间大剂量组和小剂量组降压疗效与尼群地平组比较无显著差异。结论:降压益肾颗粒具有确切的降压疗效,而且作用持久。     

降压益肾颗粒对SHR大鼠早期肾脏损害组织形态学的影响

目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR大鼠随机分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平对照组和生理盐水组.治疗8w后处死,取肾脏及肾动脉作图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P＜0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察中药复方降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:将SHR 32只分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平组,模型组各8只,治疗8周后处死,以葡萄糖氧化酶法、放射免疫双抗体法测定血清血糖(G)及胰岛素(I)含量.结果:治疗后降压益肾颗粒大、小剂量组G和I均明显降低,优于对照组(P＜0.01～0.05),且呈剂量相关性.结论:降压益肾颗粒剂对高血压病IR具有确切的改善作用.     

降压益肾配方颗粒对SHR早期肾脏损害保护作用观察

目的：通过检测自发性高血压大鼠（SHR）肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾配方颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用。方法：将SHR随机分为降压益肾配方颗粒大、小剂量组,尼群地平对照组,生理盐水组。分别测定治疗前、后各点的血压水平;治疗8周后收集24h尿液,放免法测定尿MAlb、尿β2-MG;处死SHR,取肾脏及肾动脉作图像分析和电镜扫描。结果：降压益肾配方颗粒各组与尼群地平组比较,降压疗效无显著差异（P〉0．05）;治疗组尿MAlb、尿β2-MG的排泄优于对照组（P〈0．05）;治疗组能明显降低肾小球胶原蛋白含量（P〈0．05）,逆转肾实质损害。结论：降压益肾配方颗粒具有确切的降压疗效,能改善尿β2-MG、尿MAlb、逆转肾动脉及肾实质的损害,具有明确的保护肾脏的功能。     

六味地黄颗粒对哮喘大鼠血清NO及肺组织NOS水平影响的研究

目的:探讨六味地黄颗粒在防治支气管哮喘过程中的抗炎机制及其作用靶位.方法:将健康雄性SPF级SD大鼠160只随机分为8组,即六味地黄颗粒组(A组)、六味地黄颗粒加地塞米松组(B组)、地塞米松组(C组)、六味地黄加布地奈德组(D组)、布地奈德组(E组)、模型组(F组)、生理盐水对照组(G组)及正常对照组(H组),每组20...     

降压益肾颗粒对原发性高血压肾损害相关指标的影响

目的:观察降压益肾颗粒对原发性高血压早期肾损害的实验室等相关指标的改善程度,并与单独使用非洛地平(波依定)进行比较。方法:进行临床对照研究,观察治疗前后临床症状、体征、血压、心率以及早期肾损害的实验室指标尿微量清蛋白(MALB)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰β-D-葡萄糖苷酶(NAG)等。结果 :应用降压益肾颗粒的治疗组各项观察指标改善优于对照组。结论:对原发性高血压早期肾损害在改善症状、血压及MALB、血、尿β2-MG,尿NAG方面,降压益肾颗粒加非洛地平的效果优于单独使用非洛地平。     

天母降压散对SHR大鼠的降压作用及其机制

目的:以SHR大鼠为模型,探讨天母降压散的降压作用及其相关降压机制,为临床应用天母降压散治疗高血压病提供实验依据。方法:SHR雄性大鼠60只,适应性喂养1周后,按体质量随机分为6组,分别为模型组,缬沙坦组(12 mg·kg~(-1)),卡托普利组(9 mg·kg~(-1)),氢氯噻嗪组(6.25 mg·kg~(-1)),天母降压散低剂量组(0.36 g·kg~(-1)),天母降压散高剂量组(1.44 mg·kg~(-1)),以WKY大鼠作为正常组,连续灌胃给药16周。采用Softron BP-2010A智能无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR);采用Adobe Photoshop CS5软件分别对左耳廓、后足固定选取区域对图像进行分析,以评估其对血瘀证的影响;采用Vevo 2100小动物超声影像系统检测大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),短轴缩短(FS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期内径(LVIDs),左心室舒张末期内径(LVIDd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期室间隔厚度(IVSd);然后处死大鼠并取材(血液,心脏,主动脉,肝脏,肾脏,胫骨),记录心、肝、肾的质量和胫骨长度;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏及胸主动脉病理变化;分离血清血浆,采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)的含量;采用放射免疫法检测血浆3甲氧基肾上腺素(MN),尿素(UREA)及尿酸(UA)的含量;采用免疫组化法检测分析各组胸主动脉一氧化氮合酶(i NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠SBP及HR升高(P0.05),8周和16周后足r值降低,g值升高(P0.05),LVEF,FS降低,LVESV,LVIDs及IVSd升高(P0.05),心脏质量,心脏质量/胫骨长,肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA及UA含量均显著升高,并促进主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。与模型组比较,天母降压散给药组可持续降低SHR大鼠SBP,维持HR稳定(P0.05),升高后足r值,降低后足g值(P0.05),LVEF,FS升高,LVEDV,LVESV,LVIDd,LVIDs降低(P0.05),升高血清NO含量,降低肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA,UA含量(P0.05),并下调主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。结论:天母降压散具有一定的降压作用,其作用机制可能主要与保护心功能,改善血管内皮功能,降低儿茶酚胺及镇静镇痛有关。     

降压益肾颗粒质量标准研究

目的 研究降压益肾颗粒的质量控制标准.方法 采用薄层色谱法对制剂中鬼针草、何首乌、川牛膝、山茱萸、泽泻、玄参进行定性鉴别,用高效液相色谱法对制剂中何首乌有效成分2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-0-β-D-葡萄糖苷进行含量测定.结果 各薄层定性鉴别色谱中,所鉴别的药材薄层色谱特征明显.2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯2-0-β-D-葡萄糖苷在0.0163～0.522 μg范围内呈良好的线性关系,相关系数为0.999 9,平均回收率为99.7%,RSD=0.51%.结论 薄层色谱定性和高效液相色谱含量测定方法可用于制剂的质量控制.-     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织NO含量和NOS活性的影响

目的探讨大豆异黄酮(soyisoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌组织NO含量和NOS活性的影响。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、SI低剂量组(L-SI)、SI中剂量组(M-SI)、SI高剂量组(H-SI)、尼尔雌醇组(NI)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55mg·kg-1制备DM模型。第7周起,NC、DC组予0.5%CMC-Na10mL·kg-1·d-1,L-SI、M-SI、H-SI组分别予大豆异黄酮30、60、120mg·kg-1·d-1,NI组予尼尔雌醇混悬液0.1mg·kg-1(2次/周)灌胃。第12周末,测大鼠体重、空腹血糖,血清LDH、CK含量,心肌组织NO含量和NOS活性。结果(1)DC组大鼠血清LDH含量明显高于正常(P<0.01),经中、高剂量SI治疗后显著低于DC组(P<0.01),且高剂量优于中剂量组(P<0.01)。DC组大鼠血清CK含量明显高于正常(P<0.01),各治疗组与DC组差异无显著性。(2)心肌组织NO含量、NOS活性以DC组最低,M-SI、H-SI组比DC组明显升高(P<0.01)。结论中、高剂量SI可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。     

七方胃痛颗粒对Hp感染性胃病小鼠的疗效及其对NOS的影响

目的:观察七方胃痛颗粒对小鼠Hp感染性胃病的疗效及其对NOS的影响.方法:清洁级BALB/c小鼠104只,随机分为2批(7d、28d),每批4组:空白对照组、阳性对照组、七方胃痛组、雷尼替丁组,每组13只.除空白对照组外,其余组的小鼠给予Hp菌液灌胃制成Hp感染性胃病小鼠模型.造模后第2d开始小鼠分别给予下述处理:阳性对照组生理盐水灌胃、七方胃痛组七方胃痛颗粒灌胃、雷尼替丁组雷尼替丁灌胃,空白对照组实验全程只给生理盐水灌胃.连续灌胃7d、28d后处死动物,观察Hp感染、胃黏膜炎症及nNOS、iNOS的表达情况.结果:(1)七方胃痛7d、28d两批Hp阳性率明显低于阳性对照组及雷尼替丁组;(2)七方胃痛组7d、28d胃黏膜炎症明显轻于阳性对照组及雷尼替丁组,且七方胃痛28d疗效优于7d;(3)七方胃痛7d、28d两批nNOS、iNOS表达强度明显低于阳性对照组及雷尼替丁组,且七方胃痛组28d显著低于7d.结论:动物实验证实,七方胃痛颗粒能增强胃黏膜防御能力,抑制Hp定植;七方胃痛颗粒能改善胃黏膜血流,减轻胃黏膜炎症;七方胃痛颗粒能降低Hp感染引起nNOS、iNOS高表达,保护胃黏膜,改善胃肠功能.     

益肾降压颗粒对肾虚模型小鼠体内自由基代谢的影响

目的:探讨益肾降压颗粒对肾虚模型小鼠体内自由基代谢的影响。方法:取健康小鼠80只,雌雄兼用,随机分为3组。正常组20只,每天灌服生理盐水0.15mL/10g体重,连续7天;造模组30只,每只腹腔注射氢化考的松1mg/天×7,同时,灌服生理盐水0.15mL/10g体重,连续7天;益肾降压颗粒组30只,每只腹腔注射氢化考的松1mg/天×7,同时,灌服益肾降压颗粒混悬液0.15mL/10g体重,连续7天(含生药量0.06g,为临床预计用量的6倍)。于第8天处死取血、脑、甲状腺、胸腺、肾上腺、脾脏,分别测定SOD活力、LPO含量及全血中GSH-Px活力。结果:益肾降压颗粒可使萎缩的腺体组织有不同程度的改善和恢复,肾上腺重量增加尤为显著(P<0.01),能使肾虚小鼠红细胞及组织中SOD趋向正常或增高,使小鼠血浆和甲状腺组织中的LPO含量明显低于模型组,差异显著(P<0.01,P<0.01)。使GSH-Px活力比正常组有所提高,但与肾虚模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:益肾降压颗粒能使氢化考的松诱发的“肾虚”模型小鼠萎缩的腺体组织得到不同程度的改善和恢复,重量增加,并能提高肾虚模型小鼠红细胞内的SOD和降低组织中脂质过氧化物含量。     

针刺对高脂大鼠主动脉NO和NOS的影响

目的:为了观察高脂饮食对SD大鼠空腹血脂和主动脉NOS系统的影响以及针刺对高脂饮食大鼠主动脉NOS系统的效应。方法:17只SD大鼠喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂、NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测主动脉NO、tNOS、iNOS和cNOS,并设普食对照组(9只)。结果:喂以高脂饮食12周后,高脂饮食大鼠空腹TG、TC和MPO明显高于普通饲料组,LDL-C高于对照组但无统计学意义,NO明显低于对照组。干预4周后,3组之间tNOS未见明显差异;模型组主动脉NO和cNOS明显低于对照组,iNOS有所升高但无统计学意义;针刺组NO和cNOS明显高于模型组。结论:高脂饮食造成了SD大鼠的高脂血症,增加了机体氧化应激水平;针刺对高脂饮食大鼠主动脉NOS系统具有良性调节作用。     

健骨冲剂对去卵巢骨质疏松大鼠血清ALP,NOS活性及NO含量的影响

目的观察健骨冲剂对去卵巢雌性骨质疏松大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法以去卵巢雌性大鼠骨质疏松为模型,通过给药60 d后,与模型对照组比较血清ALP,NOS活性和NO含量。结果健骨冲剂组大鼠血清ALP,NOS活性及NO含量明显高于模型组(P<0.01)。结论中药健骨冲剂能显著提高血清ALP,NOS活性及NO含量,从而作用于成骨细胞促进骨形成,调节骨重建过程。     

益骨胶囊含药血清对SD大鼠成骨细胞分泌NO、NOS的影响

目的:观察益骨胶囊含药血清对体外培养的大鼠成骨细胞(OB)表达NO、NOS的影响.方法:(1)将40只12月龄SD大鼠分为益骨胶囊组(高、中、低剂量组)和生理盐水对照组,制备含药血清和对照血清;确定最佳灌胃剂量组和最佳血清添加浓度.(2)分离、培养新生SD大鼠的颅骨成骨细胞,传至第3代后分为2组(含药血清组和空白血清对照组),分别在培养24 h、48 h和72 h后用RT-PCR和试剂盒检测OB表达NOSmRNA的量及其活性变化和OB分泌NO的量.结果:益骨胶囊含药血清组在24h、48 h和72 h时OB表达NOSmRNA的量及其活性和分泌NO的量均明显高于空白血清对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论:益骨胶囊含药血清能促进OB NO的分泌和NOS的表达,提示这可能是该方防治骨质疏松的机理之一.     

护肝降压冲剂改善肝硬化PHT 81例临床观察

肝纤维化是各种慢性肝病发展过程中的共同病理表现,也是一切慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。笔者试用护肝降压冲剂改善门静脉高压症(PHT)取得一定效果,现报道如下。