当归补血汤对高眼压兔视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用

目的在眼压得到一定程度控制情况下观察当归补血汤对实验性高眼压兔视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用.方法用0.4%的复方卡波姆前房注射造成兔实验性高眼压模型.39只兔分入正常组、Timolol组(T)、Timolol加中药组(TC)和高眼压未治疗组(EP).观察4、6、8周后处死,制作病理切片,通过计数凋亡视网膜神经节细胞数和其超微结构变化评估当归补血汤对凋亡的抑制作用.结果MG-P-MY标记的切片凋亡视网膜神经节细胞数:TC组为0.67±0.82(个/张),明显低于T组4±2.12(个/张)和EP组5.29±3.04(个/张,P＜0.01);TUNEL-N末端标记凋亡的视网膜神经节细胞数数:正常组和给药组之间差异无显著性,但明显低于EP组(P＜0.01);视网膜神经节细胞的超微结构:TC组细胞变性程度明显轻于T组和EP组,仅见部分细胞器轻度扩张,未见凋亡的典型改变.结论在眼压得到一定程度控制情况下当归补血汤对实验性高眼压所致的视网膜神经节细胞的凋亡具有抑制作用.     

银杏叶注射液对实验性高眼压的影响

目的:探讨银杏叶注射液降低实验性高眼压、保护高眼压下视网膜组织的损伤,减轻和改善高眼压所致的视功能损害的作用机理.方法:采用2%α-糜蛋白酶注入家兔眼后房,造成实验性高眼压,将造模成功的40只家兔随机分为银杏叶组、噻吗心安组、联合用药组和模型对照组,并给予相应治疗,观察家兔眼压和视网膜组织结构的变化以及视网膜SOD活性和MDA含量.结果:银杏叶组和联合用药组的SOD活性明显高于噻吗心安组,MDA的含量则明显低(P＜0.01).模型对照组视网膜组织结构损害最重,联合用药组视网膜组织结构损伤最轻微.结论:银杏叶注射液能通过提高SOD活性和降低MDA的水平,减轻和修复高眼压状态下视网膜组织的损伤,对高眼压导致的视网膜损害有治疗保护作用.     

针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的保护作用。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。予针刺和电针治疗4周,观察其对各组兔视网膜形态学和视网膜节细胞(RGCs)计数的影响。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,针刺组、电针组兔视网膜病理结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜结构损伤,减少视网膜神经节细胞的凋亡。     

针药并用对慢性高眼压兔视网膜NO和GLU含量的影响

目的:观察通窍明目IV号联合针刺及神经营养剂综合治疗对慢性高眼压兔视网膜一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)的干预作用,探讨其作用机理。方法:60只大耳白兔,随机将20只设为正常对照组,剩余40只造模后随机分为模型组和治疗组,每组20只,治疗组予针药结合治疗,模型组不予治疗,1月后检测视网膜组织中NO和Glu的含量。结果:实验结束时各组动物比较出现显著差异性,NO、Glu在视网膜中含量治疗组和模型组明显高于正常对照组,同时治疗组明显低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:针药并用能有效减少兔慢性高眼压后NO、Glu在视网膜中的含量,阻止视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,发挥视神经保护作用。     

血管内皮细胞生长因子反义寡聚脱氧核苷酸对视网膜新生血管的影响

目的探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODNs)对增生性视网膜病变视网膜血管发育及新生血管形成的影响.方法注射血管内皮细胞生长因子反义寡聚脱氧核苷酸干预高浓度氧诱导SD幼鼠建立的增殖性视网膜病变动物模型,取眼球作病理切片,计数视网膜新生血管芽、测量视网膜内血管横断面积并比较.结果球后注药组和静脉注药组视网膜新生血管芽细胞核数均明显低于未用药组(P＜0.01);球后注药组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);而静脉注药组则显著高于正常对照组(P＜0.01).球后注药组(P＜0.01)和静脉注药组(P＜0.05)视网膜内血管横断面积均显著低于正常对照组,球后注药组亦明显低于未用药组(P＜0.05).结论VEGF ASODNs能在明显抑制视网膜新生血管形成的同时,影响新生幼鼠视网膜血管的正常发育,且局部用药作用明显优于全身给药.     

红参对糖尿病视网膜神经节细胞的神经保护作用

目的通过观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡及对凋亡相关基因和神经营养因子表达的检测,探讨红参对RGCs的神经保护作用.方法链脲佐菌素诱导实验性DM大鼠模型.治疗组每日红参粉末灌胃给药1次.TUNEL法检测RGCs凋亡并记数RGCs凋亡数量.LSAB法检测bcl-2、Bax、bFGF在RGCs层的表达,图象分析仪检测免疫组化的显色强度并进行定量分析.结果DM大鼠RGCs凋亡数量显著增加,治疗组RGCs凋亡数量明显减少.LSAB法标记染色的bcl-2、Bax、bFGF在DM大鼠视网膜RGCs层表达增强,bcl-2、bFGF在治疗组表达增强,Bax表达减弱.bcl-2、bFGF表达与RGCs凋亡数呈负相关,Bax表达与RGCs凋亡数呈正相关.结论红参能促进bcl-2和bFGF的表达,抑制bax的表达,减少DM RGCs的凋亡,对RGCs具有神经保护作用.     

解郁升阳通窍方对慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的探讨解郁升阳通窍方(JSTF)对慢性高眼压兔视网膜的保护作用。方法取SPF级新西兰大白兔,随机分为正常组(NG),模型组(MG),高、中、低浓度JSTF治疗组(HCG、MCG、LCG),共5组,每组6只。建立慢性高眼压模型。造模后中药治疗组予不同浓度JSTF灌服,模型组以中浓度JSTF治疗组等体积蒸馏水灌服。正常组不做处理,常规饲养。监测眼压,造模后1个月处死动物。观察视网膜组织形态变化并检测视网膜神经节细胞(RGCs)计数及视网膜组织Caspase-3蛋白的表达。结果(1)眼压:造模后1个月,模型组及不同浓度JSTF治疗组眼压均较正常组升高(P0.05)。(2)视网膜组织形态变化:与模型组相比,采用不同浓度JSTF治疗后1个月,内层视网膜结构紊乱减轻,RGCs及内核层神经细胞数量增多,视网膜变薄程度减轻。(3)RGCs计数:与正常组相比,模型组及不同浓度JSTF治疗组RGCs数量均减少(t_(MG)=164.800,t_(LCG)=101.400,t_(MCG)=64.190,t_(HCG)=47.100,均P=0.000),与模型组比较,不同浓度治疗组RGCs数量均增多(t_(LCG)=27.950,t_(MCG)=53.790,t_(HCG)=43.320,均P=0.000);与低浓度JSTF治疗组相比,中、高浓度JSTF治疗组RGCs数量均增多(t_(MCG)=24.760,t_(HCG)=22.410,均P=0.000)。(4)视网膜Caspase-3蛋白表达:正常组Caspase-3蛋白仅有少量表达,中浓度JSTF治疗组及模型组Caspase-3蛋白荧光强度均较正常组增高(t_(MCG)=79.470,t_(MG)=19.820,均P=0.000),中浓度JSTF治疗组Caspase-3蛋白荧光强度较模型组降低(t=44.510,P=0.000)。结论JSTF对慢性高眼压兔视网膜具有保护作用,能够减轻内层视网膜结构紊乱及视网膜变薄程度,并减少RGCs丢失。     

益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的观察益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法选用健康雄性的SD大鼠60只,随机分为5组,空白组、模型组、高剂量中药组、中剂量中药组、低剂量中药组,每组各12只。除空白组,其余4组均采用烧灼巩膜上静脉法,建立慢性高眼压模型。干预1个月后,分别采用眼压测量观察眼压变化,HE染色观察视网膜病理学改变,Tunel法检测RGCs凋亡情况。结果 (1)眼压测量:造模后大鼠眼压明显高于造模前和空白组眼压水平,差异有统计学意义(P0.01),模型组与各中药组比较无统计学意义(P0.05)。用药后1个月,模型组及各中药组与造模前、空白组比较有统计学意义(P0.01),而与造模后用药前比较,无统计学意义(P0.05),但各中药组眼压有所下降。各用药组间比较均无统计学意义(P0.05),与模型组比较均无统计学意义(P0.05)。(2)HE染色显示,与空白组不同,模型组损伤明显;中剂量中药组较模型组损伤改善。模型组RGCs层细胞数量较正常组显著减少(P0.01);高、中剂量中药组细胞数量高于模型组(P0.01);低剂量中药组与模型组比较无统计学意义(P﹥0.05)。(3)Tunel检测显示,各治疗组RGCs层细胞凋亡较模型组减少,中剂量中药组细胞凋亡最少。空白组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),中剂量中药组凋亡率较模型组有统计学意义(P0.01),高、低剂量中药组凋亡率与模型组比较,无统计学意义(P0.05)。结论益精杞菊地黄颗粒剂对慢性高眼压大鼠RGCs的凋亡有明显的保护作用。     

灯盏花素注射液对实验性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨灯盏花素注射液对实验性视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion,RIR)后的视神经保护作用及其可能的作用机理.方法:实验分组及给药:将健康新西兰兔54只随机分为正常对照组(18只),生理盐水对照组(18只),灯盏花素注射液组(18只),采用前房穿刺加压灌注使生理盐水对照组和灯盏花素注射液组眼内压升高至14.6kpa(110mmHg),维持60min,制作兔实验性视网膜缺血再灌注损伤(RIR)模型.造模后立即每日1次按体重分别以耳缘静脉注入灯盏花素注射液,生理盐水对照组同一时间以耳缘静脉给予等量生理盐水,正常对照组不予给药.分别于再灌注1d,3d,7d分别处死每组动物的6只兔子,光学显微镜下和电镜下观察第3d的组织学变化和超微结构,观察各组视网膜电图(ERG)b波振幅,免疫组织化学法测定各组视神经一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果:再灌注1d开始生理盐水对照组ERG的b波振幅缓慢升高,病理组织损害逐渐加重,视网膜中iNOS阳性表达增多,第3天达高峰,第7d开始下降,与正常对照组相比有显著差异(P＜0.01).与生理盐水对照组相比,灯盏花素治疗组电镜下病理组织损害减轻,ERG的b波振幅明显恢复(P＜0.01),iNOS阳性神经元明显减少(P＜0.01),第7d时灯盏花素治疗组与正常对照组的ERG的b波和iNOS阳性神经元差异无显著意义(P＞0.05).结论:灯盏花素注射液可以减轻视网膜缺血再灌注损伤对组织造成的损害,其机理是灯盏花素注射液可以减少细胞内Ca2 超载,清除自由基和增强抗氧化能力,从而对实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

活络效灵丹通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路降低青光眼兔视神经损伤的研究

目的探讨活络效灵丹通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路降低青光眼兔视神经损伤的作用机制。方法将36只新西兰长耳兔按照随机数字表法分为6组,即空白组、模型组、对照组及活络效灵丹低、中、高剂量组,各6只。除空白组外,其余各组兔右眼前房注射3%复合卡波姆溶液诱导兔青光眼模型。造模成功后持续用药4周。空白组、模型组予0.9%氯化钠注射液5 m L/(kg·d)灌胃;对照组予注射用鼠神经生长因子1.635μg/kg肌肉注射,每日1次;活络效灵丹低、中、高剂量组分别予活络效灵丹1.0、3.0、9.0 g/(kg·d)灌胃。给药1、2、4周检测兔右眼眼压,给药结束后取视网膜做苏木素—伊红(HE)染色、原位末端标记(TUNEL)染色,观察视网膜神经节细胞数量、凋亡率,检测视网膜神经节细胞凋亡相关蛋白活性半胱天冬酶3(cleaved-caspase-3)、活性半胱天冬酶9(cleaved-caspase-9)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2相关XL蛋白(Bcl-xl)及PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。结果①给药1、2、4周,模型组兔右眼眼压均高于空白组(P0.05)。给药1周,对照组、活络效灵丹高剂量组兔右眼眼压高于模型组(P0.05);给药2、4周,对照组及活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压均低于模型组(P0.05)。给药1周,活络效灵丹低、中剂量组兔眼压低于对照组(P0.05);给药2、4周,活络效灵丹低、中剂量组兔眼压高于对照组(P0.05)。给药1、2、4周,对照组与活络效灵丹高剂量组兔右眼眼压比较差异均无统计学意义(P0.05)。给药1周,活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压比较差异均无统计学意义(P0.05);给药2、4周,活络效灵丹低、中、高剂量组兔右眼眼压组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。②模型组兔视网膜神经节细胞数量低于空白组(P0.05)。对照组及活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量高于模型组(P0.05)。活络效灵丹低剂量组兔视网膜神经节细胞数量低于对照组(P0.05)。对照组与活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量比较差异均无统计学意义(P0.05)。活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞数量均高于活络效灵丹低剂量组(P0.05);活络效灵丹中剂量组与活络效灵丹高剂量组兔视网膜神经节细胞数量比较差异无统计学意义(P0.05)。③模型组兔视网膜神经节细胞凋亡率高于空白组(P0.05);对照组及活络效灵丹中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率均低于模型组(P0.05);活络效灵丹低、中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率均高于对照组(P0.05);活络效灵丹低、中、高剂量组兔视网膜神经节细胞凋亡率与活络效灵丹剂量成反比,组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05)。④抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-xl的表达在空白组中最高,在模型组中表达急剧下降,促凋亡因子Bax、cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9则正好相反。在活络效灵丹低、中、高剂量组中Bcl-2、Bcl-xl的表达较模型组上升(P0.05),cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9及Bax的表达较模型组下降(P0.05),且在高剂量组中效果最佳。⑤对照组、活络效灵丹高剂量组PI3K、Akt蛋白表达水平均高于模型组(P0.05)。结论活络效灵丹能降低青光眼兔眼压,降低视网膜神经节细胞凋亡率,可能通过激活PI3K/Akt信号通路降低青光眼兔视神经损伤。     

水蛭素对兔增生性玻璃体视网膜病变闪光视网膜电图的影响

目的观察水蛭素对实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)闪光视网膜电图(flash electroretinograme,F-ERG)b波的影响.方法将日本大耳白兔34只随机分为正常对照组、模型对照组、生理盐水组、高剂量和低剂量治疗组,各组分别分为短期组和长期组.采用眼穿通伤加注血法制备PVR模型,各治疗组在造模同时分别将生理盐水配制的高、低剂量水蛭素注入玻璃体腔.分别在3天和28天检测闪光视网膜电图b波波幅.结果与模型对照组比较,高、低剂量治疗组均能提高闪光视网膜电图b波波幅(P＜0.01),高剂量治疗组优于低剂量治疗组(P＜0.05).结论水蛭素能改善实验性PVR的视网膜功能,对视网膜有保护作用.     

针刺对慢性高眼压兔视网膜Bcl-xl、BDNF表达的影响

目的:探讨针刺对青光眼视神经的保护作用及作用机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房内注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型。28d后,通过滤过性手术使眼压恢复正常。20只(40只眼)大耳白兔分层随机分为模型组、针刺组、神经营养剂组,并设正常对照组,每组5只,眼数为10只。针刺组穴取双侧"球后""风池""行间",每日早、晚各针1次;神经营养剂组给予维生素B1100mg、维生素B12500μg肌肉注射,每日1次;其他组不做治疗处理。治疗4周后,观察各组兔视网膜组织凋亡抑制基因(Bcl-xl)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。结果:实验结束时,与模型组相比,针刺组视网膜组织Bcl-xl、BDNF表达分别为(31.20±5.97)个/mm2、(6.3±1.89)个/mm2,显著高于模型组的(26.70±4.32)个/mm2、(4.0±1.89)个/mm2,两组相比,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能上调青光眼模型兔视网膜Bcl-xl和BDNF的表达,从而保护高眼压损害的视神经。     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P＜0.05或P ＜0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P＜0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P＜o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P＜0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P ＜0.05或P＜0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.     

青光眼Ⅱ号对兔实验性高眼压的影响

目的：观察青光眼Ⅱ号对兔实验性高眼压的降眼压作用。方法：实验性家兔分为青光眼Ⅱ号治疗组、正常组和对照组。治疗组和对照组用１％甲基纤维素少量多次注入家兔前房形成实验性高眼压。正常组和对照组用生理盐水灌胃,治疗组用青光眼Ⅱ号灌胃,并观察各组眼压变化。结果：治疗组实验后第５天眼压（２．５４±０．４５）ｋＰａ与实验前相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）,但明显低于对照组眼压（４．０５±０．６６）ｋＰａ,（Ｐ＜０．０１）。结论：青光眼Ⅱ号具有降低实验性兔高眼压的作用。     

菟丝子外用对实验性豚鼠白癜风的药效

目的:考察菟丝子外用对实验性白癜风豚鼠模型的治疗作用,为《中国药典》增补其“外用消风祛斑”的功效提供药效学依据.方法:采用H2O2化学脱色法制备实验性白癜风豚鼠模型,观察菟丝子1.86,0.93,0.49 g·kg-1外涂40 d对豚鼠皮肤黑色素分布及血浆中酪氨酸酶(TYR)、血清胆碱酯酶(CHE)和单胺氧化酶(MAO)活性的影响.结果:菟丝子外用对实验性白癜风有良好的治疗作用,给药组皮肤黑色素分布含量增多,与模型组比较,菟丝子高、中剂量组具有极显著性差异(P＜0.01,P＜0.05);菟丝子高、中剂量血浆TYR[(30.57±3.39),(24.33±1.89) ng·mL-1]明显高于模型组[(16.43±3.50) ng·mL-1](P＜0.01);菟丝子高剂量血清CHE[(94.20±6.73)U·mL-1]明显高于模型组[(86.55±5.61) U·mL-1] (P ＜0.01);菟丝子高剂量血清MAO[(36.42±3.99) U·mL-1]明显低于模型组[(40.59±4.04)U·mL-1](P＜0.05).结论:菟丝子外用对白癜风豚鼠模型有治疗作用.     

针刺对慢性高眼压兔视网膜、视神经超微结构影响的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的视神经保护作用,并探讨其机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。治疗28天后,观察各组兔视网膜、视神经形态学与视神经轴突定量的改变。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P0.01)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜超微结构损伤,增加视神经轴突的存活率。     

当归补血汤对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1表达影响的实验研究

目的:观察当归补血汤对实验性糖尿病肾病模型大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响。方法:50只大鼠,随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤组;模型组及当归补血汤组均给予STZ单次腹腔注射,并以隔日高脂饲料喂饲制备糖尿病肾病模型;造模成功后,当归补血汤组给予当归补血汤灌胃,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,6周后处死大鼠取肾脏组织,免疫组化方法测定肾组织TGF-β_1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β_1表达明显增强(P0.01);当归补血汤组大鼠肾组织TGF-β_1表达较模型组明显减弱,差异有统计学意义(P0.01)。结论:当归补血汤可以通过抑制肾组织TGF-β_1的表达,发挥对糖尿病肾病的肾脏保护作用。     

养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响

目的:观察养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能、肿瘤坏死因子-α( TN F-α)和白细胞介素-6( IL-6)的影响.方法:应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型,随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只.造模后第5天开始给药.卡托普利组给予卡托普利1.2 mg·kg-1;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片(0.17,0.51,1.53 g·kg-1),ig每天1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察养心康片对心衰模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果:空白对照组的左室舒张末容积(LVEDV)最低(2.20 ±1.14)mL,与模型组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的LVEDV最高(4.12+1.19)mL,与卡托普利组、养心康片中、高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.05).空白对照组LVEF值最高(83.60 +2.79)％,与模型组比较,其差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的左室射血分数(LVEF)值最低(64.80±12.07)％,与养心康中、高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P＜0.01).空白对照组的TN F-α,IL-6的水平最低,与模型组比较差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与养心康片各剂量组比较其差别有统计学意义(p＜0.05).结论:养心康片可以改善心衰模型兔心功能,降低心衰模型兔血清的TN F-α,IL-6水平.     

基于抗炎作用的当归芍药散抗阿尔茨海默氏症的实验研究

目的:从抗炎的角度,研究当归芍药散抗阿尔茨海默氏症(Alzheimer's diseases,AD)的机制.方法:以双侧海马内注射β-淀粉样蛋白142(Aβ1-42)大鼠为AD大鼠模型,实验大鼠随机分为模型组、当归芍药散高、低剂量组,伪手术组大鼠双侧海马内注射等量溶剂,跳台实验和水迷宫实验观察当归芍药散对双侧海马内注射Aβ1-42的AD大鼠模型学习和记忆功能的影响,RT-PCR检测大鼠海马组织中IL-1β,IL-6,TNF-α mRNA,比色法检测NO水平,原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡.结果:与模型组相比,水迷宫实验中,当归芍药散高、低剂量治疗组大鼠的逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01,P＜0.05),在目标象限内逗留时间显著延长(P＜0.01,P＜0.05);在跳台实验中,当归芍药散高、低剂量治疗组大鼠的反应潜伏期显著缩短(P＜0.05),当归芍药散高剂量治疗组的错误次数显著减少(P＜0.05).当归芍药散治疗组大鼠海马组织内IL-1β,IL-6和TNF-α mRNA的表达较模型组显著降低(P＜0.01).较之模型组,当归芍药散高、低剂量治疗组大鼠海马组织NO的合成显著减少(P＜0.01,P＜0.05).当归芍药散治疗组显著减轻海马神经元的凋亡(P＜0.01).结论:当归芍药散减轻脑内炎症反应,减少细胞凋亡是其改善AD大鼠的认知功能的机制之一.     

当归补血汤对S180荷瘤小鼠免疫器官及IL-2影响的研究

目的:探讨当归补血汤对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用机制。方法:将接种S180肉瘤细胞的小鼠分为阴性组、阳性(环磷酰胺,CTX)组、当归补血汤(低、中、高剂量)组。给药10日后,称体质量,取材,记录瘤重,计算抑瘤率、生长抑制率;记录肝脏、脾脏质量并计算指数,采用HE染色方法观察当归补血汤组肿瘤组织细胞的形态学特征,并采用ELISA法检测血清IL-2含量。结果:CTX组、当归补血汤(低、中、高剂量)组抑瘤率分别为84.45%、27.42%、40.00%、38.53%。与阴性对照组相比,给药组抑瘤效果显著(P0.05,P0.01);与阴性对照组相比,CTX组肝指数、脾指数明显降低(P0.05,P0.01);当归补血汤各组肝指数和脾指数,与CTX组相比明显升高(P0.05,P0.01)。HE染色显微镜观察,瘤组织内出现破裂、空洞,部分区域被非瘤组织取而代之,该现象随着剂量的增加而愈加明显。用ELISA法测得,当归补血汤中、高剂量组IL-2显著提高。结论:不同剂量当归补血汤均能抑制S180肉瘤的生长,作用机制很可能与提高血清免疫因子IL-2有关。