氟染毒雄性大鼠睾丸组织对某些生化指标的影响

目的探讨慢性氟中毒对雄性大鼠睾丸组织某些生化指标水平的影响,为氟的生殖毒性研究提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠32只,体重150~180 g,随机分为4组:对照组、低、中和高氟组[100、200和300 mg/(kg·d)NaF],灌胃染毒90 d,每天称体重。染毒结束后处死大鼠,摘取睾丸组织,称重并计算脏器系数;分光光度法检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)的活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)及一氧化氮(NO)的含量。结果染氟第30天大鼠体重组间比较,差异有统计学意义(P0.05),其中低、中氟组高于高氟组(P0.05);第0、60和90天大鼠体重组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各组睾丸组织的SOD和CAT活性无显著性改变(P0.05),低氟组MDA、中氟组H2O2含量均有显著性升高(P0.05),低氟组NOS活性显著性降低(P0.01)。结论慢性氟中毒可增强睾丸组织氧化应激效应,损害大鼠生殖系统。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

苦碟子注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位健侧睾丸的远期影响

目的探讨苦碟子注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后健侧睾丸的远期影响及其保护作用。方法将32只4周龄健康SD6大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、苦碟子单次给药组和苦碟子连续给药组,每组8只。建立单侧睾丸扭转复位动物模型,术后8周取健侧睾丸,计算睾丸系数,检测睾丸组织总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（N0s）活性与丙二醛（MDA）含量,行睾丸组织病理学观察。结果与假手术组比较,模型组SOD、T-AOC、NOS活性均下降,MDA含量升高（P〈0．05）。与模型组比较,连续给药组SOD、T—AOC、NOS活性均升高,MDA含量下降妒〈0．05）。模型组可见生精小管退变,间质出现水肿,2个给药组使睾丸扭转复位诱发的组织学改变明显改善。结论青春前期大鼠单侧睾丸扭转复位后可致健侧睾丸缺血再灌注损伤,苦碟子注射液可通过有效清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,对青春前期大鼠睾丸扭转复位后健侧睾丸损伤远期效果具有一定的保护作用,且连续给药明显优于单次给药。     

硫酸镍处理原代培养大鼠睾丸间质细胞某些生化指标的变化

目的从氧化应激角度,探讨硫酸镍对体外培养大鼠睾丸间质细胞损伤的机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠,采用胶原酶消化以及Percoll分离液密度梯度离心法,经体外贴壁培养获得高纯度大鼠睾丸间质细胞。取对数生长期大鼠睾丸间质细胞,硫酸镍0、250、500和1 000μmol/L分别处理6、12和24 h后收集细胞,超声处理后离心取上清液,采用分光光度法检测过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,羟自由基(·OH)抑制能力以及丙二醛(MDA)含量。结果硫酸镍各浓度组与对照组比较:硫酸镍染毒6 h时,硫酸镍1 000μmol/L组CAT活力显著降低(P0.01),硫酸镍500μmol/L抑制羟基由基能力也开始降低(P0.01);染毒12 h时,硫酸镍500μmol/L组CAT活力开始下降(P0.01),各染毒组SOD活力和抑制羟基由基能力开始降低(P0.01);染毒24 h时,各染毒组CAT和SOD活力以及抑制羟自由基能力均降低,MDA含量升高(P0.05或P0.01)。结论硫酸镍可致大鼠睾丸间质细胞抗氧化能力下降而致氧化损伤。     

烟草烟雾染毒小鼠精子形态和睾丸某些生化指标的变化

目的观察烟草烟雾染毒对小鼠精子畸形率及睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。方法每只雄鼠计数500条完整的精子,计算出精子畸形率;用分光光度法检测小鼠睾丸组织中SOD、MDA、ACP、LDH和NOS的活性。结果小鼠精子畸形率随着染毒时间的延长而增加,烟草烟雾染毒可引起小鼠睾丸组织匀浆中SOD、MDA和NOS活性显著升高,ACP和LDH活性显著下降。结论烟草烟雾染毒可致小鼠精子形态和睾丸某些生化指标发生变化。     

茶多酚对慢性酒精摄入所致大鼠睾丸组织损伤的保护作用

目的观察茶多酚（TP）对慢性酒精摄入所致大鼠睾丸组织损害的保护作用,为优生优育提供一定的理论基础。方法选用32只雄性SD大鼠随机分为四组,检测大鼠精液中精子密度,精子活动力和精子畸形率;同时检测睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的活性,丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）的含量。结果与酒精组比较,TP＋酒精组精子密度增多,精子活动力增强,精子畸形率降低;大鼠睾丸组织ROS,MDA水平明显较低（P〈0.05）,而SOD,GSP-px活性显著升高（P〈0.05）。结论长期慢性酒精摄入对睾丸功能具有氧化损害作用,TP可以作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化作用,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

烟草烟雾染毒小鼠精子形态和睾丸某些生化指标的变化北大核心CSCD

目的观察烟草烟雾染毒对小鼠精子畸形率及睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。方法每只雄鼠计数500条完整的精子,计算出精子畸形率;用分光光度法检测小鼠睾丸组织中SOD、MDA、ACP、LDH和NOS的活性。结果小鼠精子畸形率随着染毒时间的延长而增加,烟草烟雾染毒可引起小鼠睾丸组织匀浆中SOD、MDA和NOS活性显著升高,ACP和LDH活性显著下降。结论烟草烟雾染毒可致小鼠精子形态和睾丸某些生化指标发生变化。     

NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶（nitric oxide sfynthase,NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NG-Nitro-L-Arginine,L-NA）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组和L-NA＋L-Arg治疗组、每组8只。L-Arg治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0.01）,而cNOS活性无明显变化（P〈0.05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0.05或〈0.01）,线粒体MDA含量明显升高线粒体NO生成明显增加。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,肺脏线粒体肿胀降低、膜流动性增强,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降,一氧化氮合酶活性有所显著改变,NO生成量有所不同（P〈0.05或〈0.01）。结论 L-NA和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强eNOS活性,改变NO的产生,对抗内毒素脂多糖导致的氧化损伤,有效的保护肺组织。     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白工（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnI、CK．MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

归芪五子方对睾丸损伤模型大鼠精子凋亡以及SOD和MDA与NOS水平的影响

目的观察归芪五子方对汽油尾气所致睾丸损伤模型大鼠精子凋亡率、睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法以气管滴定法复制汽油尾气睾丸损伤模型,并给予归芪五子方治疗,检测大鼠精子凋亡率及睾丸组织SOD、NOS、MDA水平。结果归芪五子方大剂量组精子凋亡率显著低于模型组(P<0.05);与模型组比较,归芪五子方大剂量组大鼠睾丸组织SOD水平显著升高,NOS、MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论归芪五子方对汽油尾气所致睾丸损伤模型大鼠精子凋亡有一定抑制作用,机制可能为减少大鼠睾丸组织内自由基生成,提高其抗自由基能力。     

丙烯腈亚慢性染毒对大鼠睾丸氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(Acrylonitrile,ACN)亚慢性染毒对大鼠睾丸毒性作用机制。方法将40只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为4组,染毒组以12.5、25和50 mg/kg ACN灌胃,对照组给予等体积玉米油。1次/d,6 d/周,连续13周。末次采血后处死动物,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、丙二醛(MDA)及Zn、Cu含量。结果中、高剂量染毒组大鼠睾丸脏器系数与对照组比较显著降低(P0.05)。SOD活力随着剂量的增加先升高后降低,但只有中剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG、GSH-Px活力与对照组比较显著降低(P0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较显著升高(P0.05)。各染毒组大鼠睾丸Zn、Cu含量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,ACN引起的睾丸毒性机制可能与氧化应激有关。     

氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用

目的研究氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用。方法选择SD大鼠随机分2组（每组11只，雌雄各半），设对照组、染氟组。染氟组以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，检查氟斑牙、尿氟浓度及血清、肝、肾、脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性，及血清中反映肝、肾功能的指标。结果染氟组大鼠血清、肝、肾、脑组织中MDA含量升高，SOD和GR活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。同时大鼠肝、肾功能已有一定的改变。结论氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用在氟致大鼠肝、肾毒性中起着重要的作用。     

唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及 NOS 活性的影响

摘要： 目的 探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及一氧化氮合酶 （NOS） 活性的影响。方法 50 只健康雄性 SD 大鼠中随机抽取 8 只为正常对照组, 剩余 42 只全部腹腔注射戊四氮制成癫痫模型, 从中随机抽取 24 只, 以完全随机分组法分为癫痫模型组、 唑尼沙胺组及苯巴比妥组, 监测各组大鼠经药物干预后血清及脑组织 NO、 丙二醛（MDA）含量及 NOS、 超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果 35 只（83%）大鼠模型制备成功; 戊四氮致痫大鼠的脑电图中均可见阵发性癫痫波; 与正常对照组比较, 癫痫模型组和唑尼沙胺组大鼠的血清和脑组织的 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显升高, SOD 活性下降; 苯巴比妥组脑组织 NO、 MDA 含量升高, SOD 活性下降, 血清 MDA 含量升高。与癫痫模型组比较, 唑尼沙胺组和苯巴比妥组大鼠血清和脑组织 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显降低, SOD 活性升高, 差异有统计学意义 （P＜0.05）。结论 唑尼沙胺通过降低脑组织 NO 含量而发挥其抗癫痫作用。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。     

海带多糖对应激小鼠肾组织抗氧化能力的影响

目的：研究海带多糖对实验性应激小鼠肾组织抗氧化能力的影响。方法：随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组，每组10只。采用皮下注射肾上腺素加耐力游泳法复制应激小鼠模型，测定小鼠肾组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果：与对照组比较，高低剂量组海带多糖均能降低MDA的含量（P〈0．05），增加NO的含量（P〈0．05），并能提高SOD和NOS的活性（P〈0．05）。结论：海带多糖能够提高肾组织抗氧化能力。     

芍药苷对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及其抗氧化机制研究

目的 研究芍药苷对低氧诱导的肺动脉高压大鼠模型的作用并初步探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为：对照组（等体积生理盐水,ig）、模型组（等体积生理盐水,ig）、阳性对照组（西地那非25 mg/kg,ig）、芍药苷低、中、高剂量组（20、40、80 mg/kg,ig）。对照组大鼠置于正常环境中饲养,其余各组均于给药0.5 h后置于全自动低压低氧舱内（大气压50 kPa,氧浓度10%）,每天8 h,持续21 d。在实验终点时检测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）及观察肺动脉病理变化;检测血浆内皮素（ET-1）、血清一氧化氮（NO）水平;检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 与对照组比较,模型组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著升高（P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,HE染色显示大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄。与模型组比较,芍药苷中、高剂量组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;HE染色显示不同剂量芍药苷干预后,大鼠肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄均不同程度减轻。结论 芍药苷可降低低氧诱导的大鼠肺动脉高压与右心室肥厚程度,减轻肺小动脉血管重塑,其机制可能与降低大鼠血浆ET-1水平、升高血清NO水平,改善血管内皮舒缩因子失衡,提高大鼠肺组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px活性、降低MDA含量,减轻大鼠肺组织氧化应激损伤有关。     

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织 ATP 酶活性的影响

目的 探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织 ATP 酶活性的影响。方法 清洁级成年雄性 SD 大 鼠 70 只, 随机分为对照组 （10 只） 和低、 中、 高剂量染毒组 （每组 20 只, 分别给予 10 支、 20 支、 30 支香烟烟雾暴露）。 染毒组采用呼吸道静式染毒, 每日 1 次, 每次 30 min, 各剂量染毒组分别染毒 6 周和 12 周（每个时段 10 只大鼠）。 实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后, 摘取睾丸, HE 染色观察睾丸组织结构, 酶联免疫吸附试验检测睾 丸组织 Na＋-K＋-ATP 酶、 Ca２＋-ATP 酶活性。结果 随染毒剂量增加, 各组大鼠体质量逐渐降低 （P < 0.05）。染毒组 大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤, 且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加, 损伤逐渐加重。染毒 6 周后, 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶活性低于其他 3 组 （P < 0.05）, Ca2+-ATP 酶活性低于对照组 （P＜0.05）。染毒 12 周后, 低、 中、 高剂量组大鼠睾丸组织 Na+-K+-ATP 酶、 Ca2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低（P < 0.05）。结论 香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长, 导致睾丸组织损伤, Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-ATP 酶活性降低。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为三组：正常组、模型组、GSH组,每组各12只.除正常组外,大鼠造模采用腹部皮下注射四氯化碳法制备大鼠肝纤维化模型,GSH组在造模的同时进行GSH治疗,各组于第14周测定大鼠肝脏中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（VitE）和丙二醛（MDA）.结果 模型组大鼠肝组织中CAT、SOD、VitE明显低于正常组（P＜0.01）,而MDA明显升高（P＜0.01）;GSH组与模型组比较,各组的SOD、CAT、VitE均明显升高,而MDA明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 GSH能有效降低大鼠肝纤维化肝内脂质过氧化.