模拟正畸静压力刺激牙周膜干细胞增殖的TGFβ/STAT信号通路探讨

 目的 探讨模拟正畸静压力刺激牙周膜干细胞增殖的TGFβ/STAT信号通路参与机制,为相关研究提供参考。方法 体外培养牙周膜干细胞至生长状态良好后加压处理(100 kPa)不同时间(1、6、12 h),Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白及TGFβ/STAT信号通路蛋白的表达。结果 体外培养的牙周膜干细胞具有多向分化能力,加压处理1 h和6 h后细胞Bax明显增强(0.34±0.05 vs 0.42±0.08, P<0.05)而Bcl-2水平明显减弱(0.33±0.05 vs 0.29±0.05, P<0.05),TGFβ/STAT信号通路蛋白TGFβ(0.34±0.06 vs 0.39±0.07, P<0.05)及STAT2表达明显增强(0.32±0.06 vs 0.43±0.08, P<0.05),而处理12 h干细胞的上述蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 模拟正畸静压力刺激可明显抑制体外培养的牙周膜干细胞的增殖过程,其可能与TGFβ/STAT信号通路异常有关。     

VEGF/PTEN及下游信号通路在侵袭性垂体瘤中的表达及其临床意义

 目的 探讨侵袭性垂体瘤中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与人第10号染色体缺失的磷酸酶 (gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten, PTEN)表达水平及其下游信号通路的变化的临床意义。方法 收集医院神经外科手术后垂体瘤标本62例(侵袭组32例,非侵袭组30例)和60例正常垂体组织标本(对照组)。通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测比较VEGF、PTEN、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphate-Serine/threonine Kinase, p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phosphate-mitogen-activated protein kinase, p-MAPK)在垂体瘤和正常垂体组织之间的表达差异。结果 垂体瘤标本中VEGF的表达水平显著高于对照组(P<0.05),在侵袭组(3.61±0.16)中的表达高于非侵袭组(2.06±0.13),差异有统计学意义(t=10.60, P<0.05),而PTEN在垂体瘤标本中的表达显著低于对照组(P<0.05),尤其在侵袭组(0.42±0.10)中的表达显著降低(t=6.31, P<0.05)。垂体瘤标本中p-Akt和p-MAPK水平显著高于对照组(P<0.05),且侵袭组(p-Akt 3.90±0.14; p-MAPK 2.52±0.11)明显高于非侵袭组(p-Akt 2.27±0.11; p-MAPK 1.89±0.05)(p-Akt,t=12.95, P<0.05; p-MAPK t=7.29, P<0.05)。结论 侵袭性垂体瘤中VEGF、p-Akt及p-MAPK水平明显增高,而PTEN表达水平显著降低,提示上述变化可能与垂体瘤的侵袭性相关,其可能为诊断并治疗侵袭性垂体瘤靶点的选择提供新方向。     

支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平与肺功能的关系

 目的 探讨支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平与肺功能的关系。方法 选择2017-11至2019-09医院呼吸内科收治的支气管哮喘患者62例,其中39例处于发作期作为发作组,23例处于缓解期作为缓解组,另选择同期健康体检者12例作为健康组,对各组受试人员血清微小RNA-155 ( miR-155)、羟脯氨酸(HP)及髓过氧化物酶(MPO)水平与肺功能进行检测并对比分析。结果 发作组和缓解组HP、MPO、miR-155表达水平均明显高于健康组(均P<0.01),发作组HP(mg/L)、MPO(U/L)、miR-155表达水平明显高于缓解组(1.97±0.98 vs 1.49±0.73、757.28±111.63 vs 579.06±101.74、2.89±0.93 vs 2.02±0.83,均P<0.01);发作组和缓解组FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MMEF_75/25、PEF指标均明显低于健康组(均P<0.01),发作组FVC(L)、FEV₁(L)、FEV₁/FVC(%)、MMEF_75/25(L/s)、PEF(L/min)指标明显低于缓解组(2.63±0.92 vs 3.12±0.76、1.45±0.31 vs 1.87±0.30、59.26±14.25 vs 73.73±10.04、0.41±0.09 vs 0.73±0.08、138.95±15.06 vs 402.69±10.85,均P<0.01);FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MMEF_75/25、PEF与HP、MPO、miR-155均呈负相关性(P<0.05)。结论 支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平均与肺功能有明显的负相关性。     

GDF11对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞细胞凋亡的影响及其信号机制

 目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞凋亡的影响及其信号机制。方法 复苏BMSCs并将其分为4组:正常小鼠BMSCs组(Nor),糖尿病小鼠BMSCs组(DB),GDF11干预组(DB+GDF11;GDF11),抑制剂组(DB+GDF11+ LY294002;LY)。各组细胞培养3 d后,台盼蓝染色观察细胞凋亡率。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和磷酸化(p)-PI3K、p-Akt的表达水平。结果 与正常小鼠BMSCs相比,糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率显著升高[(36.2±3.3)% vs. (3.1±1.1)%,P＜0.05];GDF11可降低糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率[(18.9±1.9)% vs. (36.2±3.3)%,P＜0.05],提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比[(1.63±0.10) vs. (0.26±0.09);P＜0.05],同时激活PI3K[p-PI3K/PI3K:(0.98±0.08) vs. (0.42±0.11);P＜0.05]/Akt[p-Akt/Akt:(0.94±0.10) vs. (0.32±0.15);P＜0.05]信号通路。而且,当抑制PI3K/Akt信号通路后,GDF11抑制糖尿病小鼠BMSCs凋亡的作用明显减弱[细胞凋亡率:(41.1±3.9)% vs. (18.9±1.9)%,P＜0.05]。结论 GDF11可通过激活PI3K/Ak信号通路抑制糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡。     

核因子E2相关因子2基因沉默对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和转移的影响

 目的 探讨核因子E2相关因子2(NRF2)基因沉默对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和转移的影响及其机制。方法 采用RT- PCR检测人前列腺上皮细胞株RWPE-1和前列腺癌细胞株PC-3中NRF2 mRNA的表达。采用脂质体转染法将NRF2 siRNA-1、NRF2 siRNA-2和NRF2 siRNA-3干扰序列转染至PC-3细胞后,Western blot和RT-PCR检测转染效果,并筛选出干扰效果最好的NRF2 siRNA序列。将体外培养的PC-3细胞分为Con组(未转染)、NC组(转染阴性对照)和NRF2 siRNA组(转染NRF2 siRNA-3),采用CCK-8法、平板克隆实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力,Western blot检测各组细胞中细胞核增殖相关抗原(Ki67)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、N-钙黏附素(N-cadherin)蛋白的表达。结果 与前列腺上皮细胞株RWPE-1相比,前列腺癌细胞株PC-3中NRF2 mRNA的表达水平明显升高(0.84±0.05 vs 0.22±0.03,P<0.05)。NRF2 siRNA-1、NRF2 siRNA-2和NRF2 siRNA-3干扰序列均能够明显下调PC-3细胞中NRF2蛋白(0.56±0.04,0.39±0.03,0.11±0.02 vs 0.76±0.07)和mRNA(0.80±0.05,0.52±0.03,0.26±0.03 vs 1.00±0.05)的表达,且NRF2 siRNA-3的干扰效果明显大于NRF2 siRNA-1和NRF2 siRNA-2。与Con组相比,NRF2 siRNA组细胞的增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力[存活率:24 h (82.05±5.24)% vs (99.86±5.05)%,48 h (64.57±4.85)% vs (97.28±6.36)%,72 h (45.62±3.76)% vs (94.57±5.49)%;克隆形成率:(39.35±3.26)% vs (66.52±4.85)%;侵袭细胞数:42.00±5.50 vs 85.00±7.50;迁移细胞数:58.00±3.00 vs 118.50±8.00]均明显减弱,同时Ki67、CyclinD1、MMP-9和N-cadherin蛋白的表达(Ki67:0.25±0.03 vs 0.78±0.05;CyclinD1 0.41±0.03 vs 0.85±0.06;MMP-9:0.10±0.02 vs 0.89±0.07;N-cadherin:0.22±0.02 vs 0.49±0.04)均明显降低(P<0.05);而NC组与Con组间无统计学差异(P>0.05)。结论 NRF2基因沉默可抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和转移,其分子机制可能与下调Ki67、CyclinD1、MMP-9和N-cadherin蛋白的表达有关。     

小RNA干扰沉默S100A13对甲状腺细胞侵袭、迁移的影响及机制

 目的 探究干扰钙结合蛋白A13(calcium binding protein A13, S100A13)基因表达对甲状腺癌TPC-1细胞侵袭、迁移的影响及可能作用机制。方法 采用小RNA干扰敲减甲状腺癌TPC-1细胞S100A13基因的表达,通过细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测S100A13对TPC-1细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测S100A13对TPC-1细胞侵袭能力的影响,免疫印迹试验(Western Blot)检测S100A13、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达。结果 与对照组相比,采用小RNA干扰的人甲状腺癌TPC-1细胞划痕宽度显著升高(25.214±2.687 vs 69.223±5.291),侵袭(0.897±0.082 vs 0.521±0.053)、迁移(1.263±0.252 vs 0.759±0.062)能力显著降低(P<0.05),细胞中MMP-2(0.523±0.062 vs 0.246±0.033)、Vimentin(0.863±0.082 vs 0.458±0.053)蛋白表达显著降低(P<0.05),E-cadherin(0.445±0.053 vs 0.755±0.078)蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论 采用小RNA干扰S100A13表达可抑制甲状腺癌TPC-1细胞的侵袭、迁移,可能与其下调上皮间质转化和MMP-2的表达有关。     

鸢尾素对兔骨髓间充质干细胞成脂分化的影响

 目的 探讨鸢尾素对兔骨髓间充质干细胞(bone-marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成脂分化的影响及其信号机制。方法 分离、培养兔BMSCs,检测鸢尾素对BMSCs增殖的影响。BMSCs成脂诱导后,实时荧光定量PCR(polymerase chain reaction,PCR)检测成脂相关基因PPARγ和C/EBPα的转录表达,油红O染色检测细胞内脂质形成情况,Western blot检测Wnt10a信号蛋白的表达。结果 鸢尾素不影响BMSCs的增殖活性;显著下调PPARγ[成脂诱导第7天,(0.20±0.06)vs(1.00±0.10);成脂诱导第14天,(0.61±0.06)vs(1.00±0.15)]和C/EBPα[成脂诱导第7天,(0.40±0.06)vs(1.00±0.12);成脂诱导第14天,(0.70±0.09)vs(1.00±0.18)]的表达,明显抑制BMSCs成脂分化[(0.45±0.05)vs(0.95±0.10);P<0.05];同时,鸢尾素明显促进Wnt10a表达[(5.01±0.78)vs(1.00±0.25);P<0.05]。结论 鸢尾素可抑制BMSCs脂向分化,其作用与激活Wnt信号通路有关。     

急性重症胰腺炎早期通腑胰胆汤治疗效果

 目的 观察急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期经三腔喂养管给予通腑胰胆汤的治疗效果。方法 随机将急性重症胰腺炎患者分为A组(n=22)、B组(n=21)和C 组(n=21)。在给予重症监护、抗感染、生长抑素抑制胰腺分泌、液体复苏、维持水电解质平衡等常规综合治疗的基础上,A组早期经胃管给予通腑胰胆汤、B组早期经三腔喂养管给予通腑胰胆汤、C组为对照组,经胃管给予乳果糖。分别检测各组患者在相同时间点的APACHEII评分与超敏C反应蛋白水平,观察经不同途径给予中药或乳果糖时患者耐受程度、肠道动力功能恢复时间以及住院时间。结果 A组和B组在入院后第7天APACHEII评分、超敏C反应蛋白水平明显低于C组(5.30±2.15 vs 6.95±2.25, P<0.05; 5.45±1.80 vs 6.95±2.25,P<0.05)。早期经三腔喂养管给予通腑胰胆汤治疗组,患者出现恶心、呕吐、腹痛加重的胃肠道症状发生率明显低于经胃管途径给药组(14.3% vs 45.5%,P<0.05),且该组患者的肠道功能恢复时间明显短于经胃管给药组[(6.67±1.49)d vs (8.36±2.54)d, P<0.05]。两种途径给予通腑胰胆汤治疗组患者的住院时间显著短于乳果糖治疗组[(15.73±2.68)d vs (19.24±6.42)d, P<0.05;(14.86±2.86)d vs (19.24±6.42)d, P<0.05]。结论 早期经三腔喂养管给予此中药能明显提高给药依从性,减少恶心、呕吐发生,缩短肠道功能恢复时间,缩短住院时间,使预后得到明显改善。     

微创食管癌切除术与开放食管癌切除术的近期疗效比较

 目的 比较微创食管癌切除(minimally invasive esophagectomy,MIE)和常规开放食管癌手术治疗食管癌的近期疗效。方法 选择2015-04至2016-10北京武警总医院胸外科收治的食管癌60例,随机分为两组,MIE组30例,常规开胸组30例。比较两组患者手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数目、第一次下床时间、肛门排气时间、胸腔引流时间、胸腔引流量、住院时间、术后第5天血常规检查、C反应蛋白及疼痛评估等。结果 两组患者基线特征差异无统计学意义,MIE组患者淋巴结清扫数量与开放组无统计学差异[(18.8±8.6) vs (16.2±8.4), P=0.24]。MIE组患者术中出血量(200±50)ml少于开放组(350±150)ml(P<0.001);MIE组患者术后胸腔引流量少于开放组[(550±200)ml vs (800±350)ml, P<0.001],拔管时间早于开放组[(4.7±1.5)d vs (5.9±1.8)d, P<0.001]。两组患者术后排气时间[(2.1±1.3)d vs (2.3±1.5)d, P=0.27]和下床活动时间[(1.2±0.8)d vs (1.3±0.6)d, P=0.52]无统计学差异。MIE组患者术后住院时间少于开放组[(5.2±1.6)d vs (9.4±1.8)d, P<0.001]。MIE组患者术后24 h、48 h以及72 hVAS评分分别为(2.9±1.1)分、(2.1±1.0)分、(1.5±0.8)分,均低于常规开放组(P<0.001)。结论 MIE显著减少术中出血量,减轻疼痛,缩短术后住院时间。微创可作为食管癌手术治疗的新选择。     

针刺干预对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子-1α蛋白和mRNA表达的影响

 目的 观察针刺干预对脑缺血大鼠脑组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白及mRNA表达的影响,探讨针刺对缺血性脑血管疾病的防治机制。方法 建立局灶性脑缺血大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组(各8只大鼠),应用蛋白印迹及实时荧光定量检测针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织HIF-1α蛋白及mRNA表达的变化。结果 正常组和假手术组大鼠比较HIF-1α蛋白及mRNA表达无明显变化,模型组大鼠HIF-1α蛋白及mRNA表达上调,差异无统计学意义;针刺组大鼠HIF-1α蛋白及mRNA表达高于模型组(0.567±0.058 vs 0.315±0.118; 1.593±0.102 vs 1.193±0.259),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑缺血后大鼠脑组织HIF-1α蛋白及mRNA表达增强,针刺可以上调其表达从而发挥脑保护作用。     

七氟醚上调PI3K/Akt/mTOR活性对小鼠心肌缺血再灌注损伤中自噬水平的影响

 目的 从PI3K/Akt/mTOR通路角度,探讨七氟醚对小鼠心肌缺血再灌注损伤中自噬水平的影响。方法 小鼠24只随机分4组(n=6):假手术组,只开胸不结扎;缺血再灌注组,戊巴比妥钠麻醉下结扎冠状动脉左前降支行缺血/再灌注手术;七氟醚组,七氟醚麻醉下手术;七氟醚+LY294002组,术前一周每日注射PI3K阻断剂LY294002,余同七氟醚组。收集血浆检测心肌损伤标志物肌酸激酶-MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平。心肌组织用免疫印迹法检测自噬标志物 LC3、Beclin1,及信号通路磷脂酰肌醇3-磷酸激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素(mTOR) 总蛋白及磷酸化蛋白水平。结果 与假手术组相比,其余3组的血浆CK-MB、cTnI、心肌自噬标志蛋白LC3和Beclin1水平均增高(P<0.05),磷酸化PI3K、Akt、mTOR与总蛋白比值降低(P<0.05)。与假手术组相比,七氟醚组的PI3K、Akt、mTOR总蛋白水平差异无统计学意义;而缺血再灌注组PI3K、Akt水平增高(P<0.05),且mTOR蛋白水平降低(P<0.05);七氟醚+LY294002组PI3K水平增高(P<0.05),且Akt、mTOR蛋白水平降低(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,七氟醚组和七氟醚+LY294002组血浆CK-MB和cTnI、LC3和Beclin1水平均降低(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,七氟醚组的磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白与总蛋白比值升高(P<0.05)。与七氟醚组相比,七氟醚+LY294002组血浆CK-MB、cTnI降低,LC3和Beclin1水平均增高(P<0.05);七氟醚+LY294002组的磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白与总蛋白比值均降低(P<0.05)。结论 七氟醚抑制了缺血再灌注引发的过度自噬,可能的机制是上调了PI3K/Akt/mTOR通路蛋白磷酸化水平。     

survivin在肝癌细胞株Hep G2表达与化疗药物敏感性的关系

 目的 探讨肝癌细胞株Hep G₂中凋亡抑制因子survivin与化疗药物敏感性的关系。方法 通过MTT检测肝癌细胞株Hep G₂对于1.0 μg/ml顺铂, 1 μmol/L阿霉素,及1.0 μg/ml吉西他滨的敏感程度;通过Western blot 检测Hep G₂中survivin 蛋白在顺铂、阿霉素、吉西他滨处理后不同时间段表达水平的变化。结果 在药物作用72 h后,10%~20%的肝癌细胞仍然存活并具有代谢活性。顺铂和吉西他滨处理48 h后survivin蛋白表达升高(2.04±0.05 vs 1.25±0.05;1.84±0.02 vs 1.25±0.05;1.92±0.05 vs 1.55±0.04;1.88±0.11 vs 1.55±0.04,差异有统计意义(P<0.05)。阿霉素处理48 h后survivin 蛋白表达并未见明显变化(1.73±0.11 vs 1.52±0.02;1.66±0.12 vs 1.52±0.02),差异无统计学意义。结论 survivin 蛋白水平升高与肝癌细胞株Hep G2部分化疗药物敏感性相关。     

老年人慢性失眠症单一疗法及两种疗法联合的疗效

  目的 观察认知行为疗法(cognitive-behavioral therapy,CBT)联合针刺疗法治疗老年人慢性失眠症患者的疗效。方法 选择2017-07至2018-05北京市隆福医院及韶九、朝阳门社区老年慢性失眠患者86例,按随机数字表法分为试验组(CBT联合针刺疗法)和对照组(单纯CBT疗法),各43例,干预8周;通过睡眠日志、失眠严重程度指数量表(1SI)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评价患者的睡眠、情绪等,并进行统计学分析。结果 试验组临床总有效率(74.41％)高于对照组(48.84％),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗后的入睡时间[(27.5±9.8) min]、睡眠效率[(80.5±6.6)％]均好于对照组[(38.3±13.1)min,(76.6±5.7)％],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组SAS、SDS评分均低于对照组[(54.3±5.5)比(58.9±5.7)分、(55.7±5.0)比(58.2±4.8)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CBT联合针刺疗法对老年慢性失眠症具有较好的疗效。     

左西孟旦治疗高龄顽固性心力衰竭的疗效

 目的 观察左西孟旦(levosimendan) 小剂量静脉维持治疗老年顽固性心力衰竭的疗效。方法 心力衰竭36例,均为使用常规抗心力衰竭治疗效果欠佳者,给予左西孟旦小剂量持续静脉滴注(0.05~0.2)μg/(kg·min),观察使用左西孟旦的治疗效果及过程中出现的不良反应。结果 36例共46次使用左西孟旦,部分患者间断重复使用。经左西孟旦治疗72 h后,患者血管收缩压(systolic blood pressure, SBP)、血管舒张压(diastolic blood pressure, DBP)及心率(heart rate, HR)均较治疗前有所降低,无统计学差异(P>0.05);N-末端脑钠肽前体(N-terminal pro-type natriuretic peptide, NT-proBNP)较治疗前显著降低(11785.22±10903.34 vs 5989.83±6044.02);左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、每博心输出量(stroke volume, SV)均较治疗前显著升高(35.11±4.21 vs 50.09±9.37)、(37.22±17.26 vs 69.90±34.62),差异均有统计学意义(P<0.05)。血肌酐(Cr)数值较治疗前有所降低(216.03±32.75 vs 137.43±29.07),无统计学差异(P>0.05);尿排出量与治疗前相比显著增多(1383.57±431.14 vs 1906.72±522.70),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 左西孟旦治疗老年顽固性心力衰竭患者疗效非常明显,可显著提高患者心脏功能及肾脏功能。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激的影响

 目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法 雄性SPF级SD大鼠60只,按随机数字表法随机分为3组:假手术组(sham operation group,SO组)、SAP组、ROSI组,每组20只。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。ROSI组在造模后5 min经股静脉注射ROSI(6 mg/kg),SO组和SAP组则注射等量生理盐水。术后12 h剖杀大鼠,统计各组大鼠死亡率。检测血清淀粉酶(amylase,AMY);检测胰腺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;胰腺组织行病理学检查;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukine-6,IL-6)水平。免疫印迹法(western blotting)检测胰腺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白水平。结果 SAP组死亡2只大鼠;SO组和ROSI组无大鼠死亡。SAP组大鼠AMY、IL-1β、IL-6、NO、MDA、胰腺病理评分均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ROSI组干预后上述指标较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组GSH-Px水平较SO组明显下降,给予ROSI干预后GSH-Px水平有所上升,但仍低于SO组[(49.01±9.42) U/mg vs (59.81±22.43 )U/mg],差异均有统计学意义(P<0.05)。SO组胰腺组织iNOS和eNOS蛋白呈低表达,SAP组iNOS和eNOS蛋白表达水平较SO组明显升高[(1.90±0.16 )vs(0.75±0.09)、(0.37±0.09)vs(0.09±0.01)],差异有统计学意义(P<0.05),ROSI干预后其表达水平均下降[(1.31±0.18)vs(1.90±0.16)、(0.23±0.08)vs(0.37±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 罗格列酮对SAP大鼠胰腺损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激、减少炎性反应因子产生有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对2型糖尿病患者血脂异常及颈动脉粥样硬化的影响

 目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)对2型糖尿病患者血脂异常及颈动脉粥样硬化的影响。方法 收集符合入组条件的2型糖尿病患者进行睡眠呼吸监测,根据每小时睡眠呼吸暂停次数(apnea-hypopnea index,AHI)诊断OSAS并判断病情轻重,行超声检查诊断颈动脉粥样硬化。同时记录病程、年龄、腰围,体重指数等临床基本资料,测量血压并计算平均动脉压(mean artery pressure,MAP),完善糖化血红蛋白(HbA₁c)、空腹及餐后2 h血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)检验。结果 106例入组患者中,71例合并OSAS患者为患病组(67%),其中重度16例,中度19例,轻度36例。35例未合并OSAS患者为对照组。患病组TC[(5.16±1.04)mmol/L vs(4.68±1.13)mmol/L,P<0.05]、TG[(2.57±1.27)mmol/L vs (1.81±0.78) mmol/L],P<0.05)、LDL-C[(2.78±0.76)mmol/L vs (2.34±0.82) mmol/L],P<0.05)均高于对照组;患病组HDL-C[(1.21±0.45)mmol/L vs (1.43±0.34) mmol/L],P<0.05)低于对照组。患病组中颈动脉粥样硬化患者更为多见(62.0% vs 31.4%,P<0.05)。进行多因素logistics回归分析后,可见LDL-C(OR1.19,95%CI 1.07～1.21,P<0.05)、AHI(OR1.13,95%CI 0.89～1.14,P<0.05)与颈动脉粥样硬化独立相关。结论 合并OSAS的患者血脂代谢异常更为严重,LDL-C和OSAS严重程度与颈动脉粥样硬化患病独立相关。