阿尔茨海默病模型小鼠脑组织生物标记物代谢组学分析

目的研究阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)小鼠脑组织UPLC-MS/MS代谢物谱的变化,确定AD相关的生物标记物。方法小鼠单侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)建立AD模型,采用Morris水迷宫试验和免疫组织化学法分别检测各组小鼠学习记忆能力和脑组织的病理学变化,采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术分析测定正常组、AD模型组小鼠脑组织匀浆的代谢物谱图,数据导入masslynx软件进行主成分分析(principal component analysis,PCA)来检测脑组织中代谢产物的变化。结果经PCA分析,得分图显示正常对照组和AD模型组明显分离。确定十六碳神经鞘氨醇、二氢神经鞘氨醇、4-羟神经鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱C 20∶4、溶血磷脂酰胆碱C18∶3、溶血磷脂酰胆碱C 16∶0、溶血磷脂酰胆碱C 13∶0、次黄嘌呤、神经酰胺N 40∶1共9个潜在的生物标志物。与正常对照组相比,AD小鼠脑组织中鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱的含量明显降低(P<0.05);次黄嘌呤,神经酰胺N40∶1含量明显升高(P<0.05)。结论 AD模型小鼠脑组织的代谢物谱发生了明显改变,为AD的早期诊断和治疗提供科学依据。     

基于血浆代谢组学评价不同神经保护剂联用方案对缺血性脑卒中生物标志物的影响

目的：通过代谢组学挖掘神经保护剂联用治疗缺血性脑卒中患者血浆的回调性生物标志物,从代谢路径角度评价神经保护剂联用的合理性。方法：通过高效液相色谱与飞行时间质谱（Q-TOF）联用的非靶向代谢组学平台,获取缺血性脑卒中患者的血浆代谢组学数据,用多元变量统计分析进行数据处理,筛选出药物干预后回调的生物标记物及其代谢路径。结果：代谢组学研究表明缺血性脑卒中患者体内主要呈氨基酸、脂类及能量代谢紊乱,给予不同神经保护剂联用方案后整体代谢轮廓回调,经数据库鉴定和匹配后得到两药联用-丁苯酞+依达拉奉组、两药联用-丁苯酞+单唾液酸组和三药联用-丁苯酞+依达拉奉+单唾液酸组显著变化的共性回调生物标记物及特征性回调生物标记物（溶血磷脂酰胆碱18∶0、色氨酸和苹果酸等）。结论：神经保护剂联合应用可使缺血性脑卒中患者的代谢紊乱恢复。调节能量代谢（三羧酸循环）、脂类代谢（甘油磷脂代谢、脂肪酸代谢）和氨基酸代谢（芳香族氨基酸代谢、鸟氨酸代谢）通路等可能是其治疗缺血性脑卒中的神经保护机制。     

高效液相色谱法测定多烯磷脂酰胆碱软胶囊中磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰胆碱的含量

目的建立HPLC法测定多烯磷脂酰胆碱软胶囊中磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰胆碱的含量以及有关物质方法。方法采用蒸发光散射检测器SEDEX55,MERCK的Li Chrospher 100 Diol-5色谱柱(125mm×4.0 mm,5μm);流动相A为正己烷-异丙醇-冰醋酸-三乙胺(814∶170∶15∶0.8),流动相B为异丙醇-超纯水-冰醋酸-三乙胺(844∶140∶15∶0.8),梯度洗脱。结果磷脂酰胆碱在0.912~2.736mg·mL~(-1),溶血磷脂酰胆碱在0.072~0.216 mg·mL~(-1)内与峰面积线性关系良好(R~2均为0.999)。磷脂酰胆碱的平均回收率为101.2%,RSD为1.3%;溶血磷脂酰胆碱的平均回收率为100.5%,RSD为1.9%。溶血磷脂酰胆碱的检测限为0.57μg。结论本检测方法专属性强,结果可靠,专属性强,重复性良好,可用于多烯磷脂酰胆碱软胶囊的质量评价。     

基于代谢组学的丹贝益肺方对肺纤维化合并抑郁症大鼠作用机制的研究

摘要：目的:采用血液代谢组学技术探索丹贝益肺方对肺间质纤维化合并抑郁症大鼠的疗效及潜在机制。方法:将大鼠分为正常对照组、模型组、给药组。模型组和给药组采用气管内注入博来霉素联合慢性不可预测轻度压力（CUMS）诱导肺纤维化合并抑郁症,给药组进一步灌胃给予丹贝益肺方溶液(10 g·kg-1·d-1)4周。分别行肺功能检测、旷场实验和糖水偏好实验。处死动物后,收集血清和肺组织。肺组织行HE染色,ELISA法测定大鼠血清白细胞介素（IL）水平,采用高分辨代谢组学技术分析大鼠血清内源性代谢产物变化。结果:与模型组相比,丹贝益肺方处理能显著性缓解大鼠肺纤维化症状和改善肺功能,降低血清IL-1、IL-4、IL-6、IL-8水平（P<0.05或P<0.01）,增加旷场实验水平和垂直得分以及糖水偏好率（P<0.05或P<0.01）。与正常对照组相比,模型组有10种差异代谢物水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,包括2,5-二氧戊二酸、古龙酸、L-亚油酸、D-核酮糖、L-精氨酸、D-脯氨酸、L-苯丙氨酸、牛磺酸、顺乌头酸、溶血磷脂酰胆碱（18∶0）。丹贝益肺方处理则能明显纠正模型组大鼠代谢异常。结论:丹贝益肺方对肺纤维化合并抑郁症大鼠具有一定疗效,其机制可能与调节碳水化合物、溶血磷脂酰胆碱以及多种氨基酸代谢有关。     

基于代谢组学研究蚕沙对湿阻中焦证大鼠的“和胃”作用机制

目的：研究蚕沙对湿阻中焦证大鼠粪便及尿液中内源性代谢物的影响,探讨蚕沙治疗湿阻中焦证可能机制。方法：利用"外湿侵体法-游泳力竭法-过食肥甘法"多因素复合法制备湿阻中焦证大鼠模型;采用超高效液相色谱-飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS）技术结合多变量统计分析方法,研究湿阻中焦证大鼠粪便和尿液代谢物谱图的变化,确定相关代谢标志物并构建代谢通路。结果：与正常组比较,模型组大鼠粪便及尿液中十八碳-6,9-二烯酸、油酸酰胺、十八碳6烯酸、14,15-二羟基二十碳三烯酸、1-（1Z-十八碳烯基）-sn-甘油、二十四碳五烯酸（C24：5n-6）、7-酮基脱氧胆酸、α-生育三烯酚、溶血磷脂酰乙醇胺（0：0/15：0）、溶血磷脂酰乙醇胺（0：0/18：1（11Z））、溶血磷脂酰胆碱（18：3（6Z,9Z,12Z））、半胱氨酸、硫酸吲哚酚、蓖麻油酸、环磷酸鸟苷显著升高;3-吲哚甲醛、4,6-二羟基喹啉、L-苯丙氨酸、犬尿喹啉酸、α-亚麻酸、甘氨胆酸、2-吲哚羧酸、乙酰磷酸、高香草酸、黄尿酸、棕榈酸、亚油酸、油酸显著降低。同时,蚕沙高、中、低剂量组分别能显著回调其中的17、13、11种代谢物。结论：代谢组学分析揭示蚕沙对湿阻中焦证大鼠具有一定的干预作用,其"和胃"机制可能与调节苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,苯丙氨酸代谢,α-亚麻酸代谢,甘油磷脂代谢,初级胆汁酸的生物合成等有关。     

大鼠2型糖尿病模型的肾损伤及其代谢组学研究

摘要：目的:使用高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）诱导建立大鼠2型糖尿病模型,应用病理学、生物化学、代谢组学等方法确认模型结果,探索2型糖尿病肾损伤的发病机制,研究肾损伤早期进程并探索可能的特异性生物标记物。方法:SD大鼠随机分成正常饮食组和高脂饮食组建模,实验结束后根据肾脏的组织病理学程度分组比较各类代谢相关指标。将血浆样品前处理后使用高效液相-四极杆飞行时间质谱（HPLC-QTOF/MS）检测内源性代谢产物,采用主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）等模型筛选潜在的生物标记物,并通过MetaboAnalyst 4.0对关键的代谢产物进行代谢通路分析。结果:根据肾小管空泡样变程度将肾小管病变分级后,病变程度与血糖、三酰甘油、尿素和肝胆固醇呈正相关,而与血总蛋白和肝三酰甘油大体为负相关。代谢组学结果表明,与病变程度强相关的代谢产物包括色氨酸、亚油酸、溶血性磷脂酰乙醇胺（LysoPE）、磷脂酰胆碱（PC）等。其中亚油酸作为诊断轻度病变及重度病变指标的灵敏度及特异性最理想,而LysoPE（0∶0/18∶0）、色氨酸、代谢物188.069 5和PC（O-16∶0/0∶0）次之。结论:LysoPE （0∶0/18∶0）及亚油酸在模型整个阶段并在轻度及重度病变组间存在明显的差异,可能是大鼠2型糖尿病模型早期诊断及其肾损伤病变程度的生物标记物。亚油酸代谢可能是最为关键的一条代谢通路,值得后续深入研究。     

合生元益生菌治疗自发性高血压相关机制的代谢组学研究

目的 应用代谢组学相关技术,从表观水平探索合生元制剂通过调节肠道菌群达到降压效应的可能作用机制。方法 将14只自发性高血压大鼠随机分为2组,模型组和治疗组各7只,另取7只Wistar Kyoto大鼠作为对照组,采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间串联质谱（UHPLC-Q-TOF/MS）技术对对照组、原发性高血压模型组和合生元制剂治疗组的大鼠模型回肠段进行代谢组学分析,筛选合生元制剂治疗自发性高血压的潜在生物学标志物。结果 通过对代谢组学的分析,确定了对照组与模型组之间具有显著差异的27种代谢物。在这些代谢物中,与模型组相比,治疗组中溶血磷脂酰乙醇胺（LysoPE）和磷脂酰胆碱（PC）可以显著被重新调节。结论 合生元制剂可以通过改变肠道微生物群的结构,调节LysoPE和PC相关信号通路,进而改善自发性高血压状态;代谢组学有助于从分子水平理解自发性高血压发病机制及合生元制剂的降压机制。     

四氯化碳诱导大鼠非酒精性脂肪肝的生物标记物研究

摘 要 目的：应用代谢组学的方法研究四氯化碳（CCl4）诱导的非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型的血浆代谢产物变化,探讨NAFLD的发病机制,提示该代谢途径中的特异性生物标记物。方法: 将雄性大鼠分成空白对照组、CCl4诱导的模型组、给予具有改善脂类代谢功能的中药配方通络祛浊方的干预组和治疗组,于第9周静脉取血,使用高效液相 四极杆飞行时间质谱（HPLC QTOF/MS）检测到超过2 300个内源性代谢产物,并解剖做病理观察。使用PCA、双聚类及OPLS DA模型筛选潜在的NAFLD的生物标记物,并通过Metaboanalyst对关键的代谢产物进行代谢通路分析。结果:游离脂肪酸（FFA）及磷脂类化合物在模型组相比空白对照组明显减少,干预组或治疗组中部分代谢产物的含量相对于模型组有所回升,甚至恢复至空白对照组水平。亚油酸及磷脂酰胆碱PC（0∶〖KG-*2〗0/18∶〖KG-*2〗0）在空白对照组与模型组间、干预组与模型组间、治疗组与模型组间差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:代谢产物亚油酸及磷脂酰胆碱PC（0∶〖KG-*2〗0/18∶〖KG-*2〗0）可能是CCl4诱导的NAFLD的生物标记物。中药通络祛浊方对本模型的干预和治疗均有疗效,能够改善NAFLD大鼠的肝脏脂肪积蓄状况。     

丙泊酚中/长链脂肪乳注射液中溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺的含量测定

目的建立HPLC法测定丙泊酚中/长链脂肪乳注射液中溶血磷脂酰胆碱(LPC)和溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)的含量。方法采用HPLC法,色谱柱:Lichrospher 100 DIOL(250 mm×4 mm,5μm);流动相:乙腈-水-冰醋酸-三乙胺(85∶15∶0.45∶0.05)为流动相A,正己烷-异丙醇(18∶30)溶液为流动相B;梯度洗脱;柱温:35℃。结果溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺的线性范围分别为0.03~0.25(r1=0.9997)和0.01~0.10(r2=0.9962)mg·mL^-1,定量限分别为0.72和0.31μg。结论该方法准确、可行,精密度高,可用于溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺的含量测定。     

基于RP-UPLC-MS技术的人血清样品脂质组学分析

目的建立基于RP-UPLC-MS技术的人血清样本脂质组学分析方法。方法以人血清为样本,利用甲醇-氯仿(体积比为2∶1,含质量分数为0.01%的BHT)混合溶剂进行脂质提取,优化液相色谱条件及质谱检测参数并对人血清中甘油三酯、甘油磷脂酰胆碱、溶血性甘油磷脂酰胆碱等代表性脂质类成分进行方法学考察。结果建立了以Acquity BEH C_(18)(5 cm×1.0 mm,1.7μm)为分析柱,柱温50℃,以乙腈-异丙醇(体积比为5∶2,含质量分数为1%的甲酸铵)为流动相A,超纯水(含质量分数为1%的甲酸铵)为流动相B,梯度方式洗脱,采用正负离子检测模式电喷雾电离(±ESI)方式进行质谱检测的RP-UPLC-MS人血清样本脂质组学分析方法,且方法学考察结果表明该方法精密度、稳定性及重复性均良好。结论该方法适用于人血清样本的脂质组学研究,为临床疾病脂类生物标志物的寻找奠定了基础。     

The metabolomic profiling of serum in rats exposed to arsenic using UPLC/Q-TOF MS

Chronic arsenicosis induced by excessive arsenic intake can cause damages to multi-organ systems, skin cancer and various internal cancers. However, the key metabolic changes and biomarkers which can reflect these changes remain unclear resulting in a lack of effective prevention and treatments. The aim of this study is to determine the impact of chronic arsenic exposure on the metabolism of organism, and find the metabolites changes by using metabolomic techniques. Thirty male Wistar rats were randomly divided into three groups. The arsenite was administered in water, and the doses were 0, 10, and 50 mg/L, respectively. The exposure lasted for 6 months. The endogenous metabolite profile of serum was investigated by ultra-performance liquid chromatography coupled with quadrupole time-of-flight tandem mass spectrometry. Partial least squares discriminant analysis (PLS-DA) enabled clusters to be visualized. Nine serum principal metabolites contributing to the clusters were identified, which were CPA (18:2(9Z,12Z)/0:0), LysoPC (14:0), LysoPC (18:4 (6Z,9Z,12Z,15Z)), LysoPC (P-18:0), l-palmitoylcarnitine, LysoPC (20:2(11Z,14Z)) in positive ESI mode and deoxygcholylglycine, LysoPE (0:0/20:2(11Z,14Z)), 15(S)-hydroxyeicosatrienoic acid in negative ESI. These changes of metabolites in rats suggested the changed metabolism in rats exposed to arsenic. These findings may further aid diagnose and serve as targets for therapeutic intervention of arsenicosis.     

溶血性磷脂酰胆碱诱导血小板活化及蛋白质酪氨酸激酶和蛋白激酶C的作用

应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱(LysoPC)诱导的兔洗涤血小板聚集,细胞内钙离子浓度(［Ca²⁺］_i),细胞内pH值(pH_i)的变化及5-羟色胺(5-HT)的释放,并观察蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂金雀异黄素(Gen)和蛋白激酶C(PKC)抑制剂星形孢菌素(Sta)对其作用的影响. 结果表明：LysoPC(30-300 μmol·L^-1)诱导血小板聚集,5- HT释放和［Ca²⁺］_i 升高,均呈现良好的浓度依赖性,100 μmol·L^-1以上时伴有pH_i的增加;Gen使LysoPC 诱导的聚集浓度效应曲线右移,半效聚集浓度值从(100±23) μmol·L^-1增加到(200±42) μmol·L^-1,明显抑制 ［Ca²⁺］_i 升高和胞浆碱化,对5-HT释放无明显影响;Sta对较低浓度LysoPC 诱导的血小板聚集,5-HT释放, ［Ca²⁺］_i 和pH_i的增加均有明显抑制作用,但对高浓度LysoPC 诱导的血小板活化无明显影响. 提示：LysoPC通过内Ca²⁺调节和Na^＋/H^＋交换介导血小板聚集和致密颗粒释放;PTK的激活参与了LysoPC诱导的血小板聚集,内Ca²⁺调节和Na^＋/H^＋交换,而在5-HT释放的机理中意义不大;PKC的激活在较低浓度LysoPC 诱导的血小板活化中起重要作用,高浓度LysoPC通过不依赖于PKC的途径激活血小板.     

Evaluation of Serum Levels of HER2, MMP-9, Nitric Oxide,and Total Antioxidant Capacity in Egyptian Breast Cancer Patients: Correlation with Clinico-Pathological Parameters

Breast cancer is by far the most common cancer in women worldwide and the main cause of cancer-related mortality. Breast cancer accounts for 38% of all malignancies among Egyptian women. The aim of our study was to evaluate the serum levels of human epidermal growth factor receptor-2 (HER2), matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), nitric oxide (NO), and total antioxidant capacity (TAC) in breast cancer patients and to correlate these markers with clinico-pathological parameters. Serum HER2, MMP-9, and carcinoma antigen 15-3 (CA 15-3) were assessed in 80 breast cancer patients and ten healthy subjects as a control group by the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) technique while NO and TAC were assessed by a colorimetric method. Serum HER2 was ≥15 ng/mL in nine patients (11.3%). High HER2 ECD levels were significantly associated with tissue HER2 (P<0.0001), metastasis (P= 0.0024), and negativity of both estrogen (P=0.0075) and progesterone (P=0.0239) receptors. Serum MMP-9 (P=0.0013), NO (P<0.0001), and CA 15-3 (P<0.0001) were significantly increased while serum TAC was significantly (P=0.01) decreased in breast cancer patients as compared to the control group. Serum MMP-9 was increased significantly (P=0.028) in metastatic patients as compared to non-metastatic patients. We found a positive correlation between serum HER2 and CA 15-3 (r=36, p=0.005). In conclusion, serum HER2 reflects the tissue HER2 status of breast cancer, so the determination of serum HER2 is helpful in assessing HER2 status, but in addition, a high level may reflect metastatic disease. Also, serum MMP-9 can be useful for denoting the development of metastasis in breast cancer patients. Follow-up is needed to evaluate the value of serum HER2 and MMP-9 as prognostic markers.     

金属蛋白酶抑制剂BB-94抑制Lewis肺癌生长和转移的实验研究

在肿瘤侵袭和转移过程中,癌细胞要多次穿越基底膜侵入周围组织。因此,对包括基底膜在内的细胞外基质的降解是肿瘤侵袭和转移的关键步骤之一。在这一复杂的过程中,绝非只是靠形态结构的改变所能完成,有多种蛋白水解酶参与降解基底膜及细胞外基质。其中基质金属蛋白酶(ＭＭＰ)发挥了极其重要的作用,促进了肿瘤的侵袭和转移。ＢＢ94(ｂａｔｉｍａｓｔａｔ)是新近研制的一种人工合成基质金属蛋白酶抑制剂,其化学结构与ＭＭＰ胶原底物酶切点附近3个氨基酸的基本结构相似,可对ＭＭＰ起到竞争抑制作用。文献[1～3]报道,ＢＢ94能够抑制癌细胞生长和…     

国产格列吡嗪片剂生物等效性研究

目的研究国产格列吡嗪片剂的生物等效性。方法10名健康男性志愿者随机交叉单次口服国产和进口格列吡嗪片剂10mg,用高效液相色谱法测定血清中格列吡嗪的浓度,并用3P97程序对试验数据进行处理。结果国产及进口格列吡嗪片剂的C     

Metabolomics study of cadmium-induced diabetic nephropathy and protective effect of caffeic acid phenethyl ester using UPLC–Q-TOF-MS combined with pattern recognition

Diabetic nephropathy (DN) is the most severe complication of diabetes and multiple factors are involved in the pathogenesis of DN. Among them, cadmium (Cd) acts as a risk factor inducing the occurrence of DN. The present study focused on investigating the protective role of caffeic acid phenethyl ester (CAPE), an active component of propolis from honeybee hives, against Cd-induced DN in mice based on ultra performance liquid chromatography coupled with quadrupole time-of-flight mass spectrometry (UPLC–Q-TOF-MS)and pattern recognition. Serum and urine biochemical indexes were detected and histopathological observation has been done to evaluate the damage of Cd on animals. Moreover, the global serum profiles of different groups were distinguished by UPLC–Q-TOF-MS and principal component analysis (PCA) were applied for group differentiation and marker selection. Moreover, the influence of Cd on the oxidative status in DN mice were also evaluated by assessing the parameters of oxidative stress, proinflammatory cytokines and antioxidant competence. As shown in the scores plots, the distinct clustering among controls, DN and CAPE groups were observed, significant changes in serum levels of LysoPC(18:1(11Z)), 2,3-dinor-8-iso-PGF2a, PS(18:1(9Z)/18:1(9Z)), DG(17:0/22:4 (7Z,10Z, 13Z, 16Z)/0:0) and Arachidonic acid(AA) were noted and identified as potential biomarkers, the effect of CAPE reverted them back to near normalcy. Further, It was observed a significant improvement in lipid peroxides (LPO) and protein carbonyls (PCO) levels in Cd-induced DN kidneys along with a significant decline in superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and reduced glutathione (GSH) levels, however, CAPE relieved these changes. In conclusion, the study suggested that the pathogenesis of DN caused by Cd probably owes to the perturbations of lipid metabolism and AA metabolism; CAPE seems to be effective agent and may be related to its potent antioxidant, anti-inflammatory properties and action as an Nrf2 activator.     

血清YKL-40、MCP-1水平与乳腺癌患者转移和预后的关系

目的：探讨人软骨糖蛋白39（YKL-40）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平与乳腺癌转移和预后的相关性。方法采用酶联免疫吸附法分别检测64例乳腺癌和47例健康人群血清YKL-40和MCP-1水平,分析两项指标与乳腺癌临床病理的相关性以及与生存期和预后关系。结果乳腺癌组患者YKL-40和MCP-1平均水平分别为（286．3±96．7）ng· L－1和（171．2±105．4）μg· L－1,明显高于健康人群（164．1±70．9）ng· L－1和（118．5±77．6）μg· L－1（P＜0．01）;YKL-40升高与淋巴结转移有关（P＜0．05）,而MCP-1升高与有无淋巴结转移和TNM分期有关（P＜0．05）。 Kaplan-Meier分析显示YKL-40和MCP-1升高组3年生存率分别为46．75％和53．12％,而YKL-40和MCP-1正常组3年生存率分别为76．56％和81．25％（P＜0．05）。Cox风险回归分析显示YKL-40和MCP-1均是判断乳腺癌预后的独立危险因素,而YKL-40升高对预后不良的相对危险度更高（RR＝2．87 vs 2．25）。结论血清YKL-40和MCP-1升高的乳腺癌患者淋巴结转移风险高。测定血清YKL-40和MCP-1水平,有助于判断乳癌患者预后。     

检测患者外周血清CEA、CA15-3水平在乳腺癌手术前后的价值研究

目的 探讨乳腺癌患者手术前后血清癌胚抗原(CEA)和糖蛋白抗原15-3(CA15-3)水平变化及临床意义.方法 选取收治的行手术治疗的乳腺癌患者78例为乳腺癌组,选取同期收治的60例乳腺良性疾病患者作为良性疾病组,健康体检者60例作为对照组,比较3组对象的血清CEA、CA15-3水平;比较乳腺癌组手术前后及有无复发转移患者血清CEA、CA15-3水平;分析CEA、CA15-3对乳腺癌复发转移的诊断效能.结果 乳腺癌组血清CEA、CA15-3水平明显高于良性疾病组和对照组(P＜0.05);术后4周,乳腺癌组血清CEA、CA15-3水平均明显低于术前(P＜0.05);复发转移患者的血清CEA、CA15-3水平均明显高于无复发转移患者(P＜0.05);CEA、CA15-3联合检测的敏感度、准确度明显高于单项检测(P＜0.05).结论 乳腺癌患者血清CEA、CA15-3水平明显升高,术后则水平显著降低,但术后复发转移患者血清CEA、CA15-3水平则明显升高,CEA、CA15-3联合检测对患者复发转移判断有重要临床价值.     

血清S-CD105监测术后复发转移性乳腺癌临床价值研究

目的探讨复发转移性乳腺癌患者血清S-CD105表达情况及其临床意义。方法用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测50例复发转移性乳腺癌（复发转移组）,20例乳腺良性疾病（良性疾病组）及15例健康女性（健康对照组）血清S-CD105的浓度;用微粒子化学发光法检测复发转移患者同期血清癌胚抗原（CEA）、糖链抗原-3（CA15-3）的浓度。结果复发转移性乳腺癌患者血清S-CD105浓度明显高于乳腺良性疾病及健康对照（P〈0.01）。血清S-CD105表达阳性率高于CEA、CA15-3（P〈0.01）,而与CEA、CA15-3联合表达相似（P〉0.05）;S-CD105表达与复发转移部位、原肿瘤病理类型、腋淋巴结转移状况、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体-2（HER-2）表达及月经状况无关（P〉0.05）。结论复发转移性乳腺癌患者血清S-CD105表达明显升高。单项检测S-CD105优于CEA、CA15-3与CEA、CA15-3联合表达相似。血清S-CD105有望作为乳腺癌复发转移的一项监测指标。