TNF-α、IL-1β及IL-6与糖尿病及牙周炎之间的关系

糖尿病与牙周炎相互影响,互为高危因素,两者之间具有双向性关系。炎症因子一方面参与机体防御反应来抵抗外来的伤害刺激,另一方面这些促炎因子对组织细胞还具有损伤作用,这些因子之间相互作用,使得促炎因子数量不断增加,最后导致炎症反应。炎症反应也是糖尿病和牙周炎的共同病理基础之一。肿瘤坏死因子α,白细胞介素等促炎因子在糖尿病及牙周炎的发生发展过程中起着重要的促进作用。     

血清IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平与60例口腔鳞癌患者临床特征关系探讨

目的:探讨IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平与口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）患者临床特征的关系。方法:选择2019—2021年就诊于新疆维吾尔自治区人民医院颌面外科的OSCC患者60例,非OSCC患者60例,同期健康体检者60例。抽取空腹外周血2 mL,使用流式细胞仪检测IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平,分析血清4种细胞因子与OSCC患者临床特征的关系以及在3组间的表达差异,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:OSCC患者术前血清IL-6、IL-17、TNF-α,IFN-γ的表达水平与性别、淋巴结转移和分化程度无显著相关关系（P>0.05）。IL-6、IL-17、TNF-α表达与TNM分期和肿瘤大小存在显著关系（P<0.05）,而IFN-γ表达与TNM分期和肿瘤大小无显著关系（P>0.05）。OSCC患者术前血清IL-6、IL-17、TNF-α表达水平显著高于非OSCC患者和正常组（P<0.05）;IFN-γ水平显著低于非OSCC患者和正常对照组（P<0.05）。诊断价值分析显示,IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ联合检测后敏感度、阳性预值均显著提高。结论:血清IL-6、IL-17、TNF-α和IFN-γ水平与口腔鳞癌患者临床特征存在一定关系。     

OSAHS合并牙周炎患者唾液IL-6和TNF-α水平的变化

目的:观测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并牙周炎患者唾液中TNF-α、IL-6水平的变化.方法:将研究对象分为OSAHS合并牙周炎组40例,OSAHS无牙周炎组35例,单纯牙周炎组30例,正常对照组25例.用ELISA法检测并比较4组患者非刺激性全唾液中TNF-α,IL-6水平.结果:OSAHS合并牙周炎组中TNF-α、IL-6浓度显著高于其余各组,差异有统计学意义(P＜0.05).并且OSAHS合并牙周炎组唾液中TNF-α、IL-6与附着丧失(AL)成正相关(P＜0.05).结论:OSAHS中的炎症过程可能是促使牙周炎加重的重要因素,OSAHS的程度可预测牙周炎发生的危险性.     

IL-6在牙周炎中的作用及其调控因素

IL-6是一种多功能的细胞因子,与牙周炎的发生发展有着密切的关系。在牙周炎中,IL-6的产生和作用受到多种因素的调控,如LPS、IL-1β、IL-10,一些全身性的疾病也影响了IL-6的作用,他们通过各自的信号传导途径诱导或抑制IL-6的产生。     

汉族和哈萨克族慢性牙周炎的严重程度与 IL-6和 IL-17相关性分析

纳入新疆木垒地区慢性牙周炎（CP）患者116例,62例汉族组,54例哈萨克族组。以口腔健康的50例汉族,45例哈萨克族为对照。ELISA 检查血液和唾液中 IL-6、IL-17水平。血清与唾液 IL-6和 IL-17水平病例组高于对照组（P ＜0．05）,随 CP 严重程度而升高（P ＜0．05）,哈萨克族病例高于汉族病例组（P ＜0．05）。     

牙周炎伴COPD患者血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6水平检测的研究

目的：探讨慢性牙周炎与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者的血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6水平变化及相互关系。方法：收集符合条件的COPD伴牙周炎患者[（C＋P）组]20例,单纯慢性牙周炎患者（P组）20例,同期门诊随诊的健康对照组（H组）20例。采集临床指标并采用ELISA法检测3组受试者血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6的含量。结果：各组间牙周病指数有显著性差异。（C＋P）组与P组、H组相比,TNF-α和IL-6水平明显升高,差别有统计学意义（P〈0.05）;25-（OH）D水平较低,但差别无统计学意义。等级相关性分析结果显示H组血清25-（OH）D与IL-6呈负性相关关系（P〈0.05）,C＋P组血清25-（OH）D与Tnf-α呈负性相关关系（P〈0.05）。结论：25-（OH）D、TNF-α和IL-6可能与牙周炎和COPD病理机制相关,牙周炎和COPD之间存在一定的关联。     

人参皂甙Rg-1对牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β表达的影响

目的：检测牙周炎大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（in-terleukin-1β,IL-1β）水平的变化,探讨人参皂甙Rg-1对其表达的影响及治疗牙周炎的机理。方法：选用100只体重160-200g Wistar大白鼠,随机分成10组,每组10只。A组：正常对照组,与F组同时处死。B-J组建立牙周炎大鼠模型。B-E组：人参皂甙Rg-1治疗组,给药后第1、2、3、4周末处死。F-J组：牙周炎对照组,于造模成功后第0、1、2、3、4周末处死。取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,采用免疫组织化学法检测TNF-α、IL-1β水平变化,进行统计学分析。结果：F组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显高于A组（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显低于相应的牙周炎组（P〈0.05）。结论：人参皂甙Rg-1可以抑制实验性牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达,具有治疗牙周炎的作用。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响

目的:探讨渐进性咬合紊乱致大鼠髁突软骨异常改建过程中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达变化情况。方法:32只8周龄SD雌性大鼠,在实验组大鼠第一、第二和第二、第三磨牙之间填塞正畸用橡皮筋,推第一、第三磨牙移动约0.8mm,分别于8周和12周后取双侧颞下颌关节,苏木精—伊红染色观察组织形态学变化,免疫组化及RT-PCR方法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况,采用SPSS12.0软件包对数据进行统计学分析。结果:8周(4/8)和12周(6/8)实验组髁突软骨出现典型退行性变,IL-1β的表达在各组间无显著差异(P>0.05),8周实验组IL-6(P=0.009)和TNF-α(P=0.001)的表达显著高于8周对照组;12周实验组TNF-α的表达显著低于8周实验组(P=0.004),与同龄对照组相比无显著差异。结论:实验早期,IL-6和TNF-α参与了实验性咬合紊乱所致髁突软骨异常改建活动,但在观察期内,IL-1β无明显参与的证据。     

持续正压通气对OSAHS合并牙周炎患者唾液TNF-α和IL-10含量影响

目的:探讨持续正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并牙周炎患者唾液炎症介质的影响.方法:将本院2016年1月～2017年12月收...     

慢性间歇性低氧对牙周炎大鼠血清中IL-6及PGE2含量的影响

目的 研究间歇性低氧(CIH)条件下,牙周炎大鼠血清前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,以探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)与牙周炎的相关关系.方法 32只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只.A组:常氧对照;B组:常氧牙周炎;C组:间歇性低氧;D组:间歇性低氧+牙周炎.B、D组大鼠采用正畸细结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙牙颈部,高糖饮食喂养.A、C组不作牙周处理,正常饮食,常氧环境.C、D组正常喂养的同时放入低氧舱内建立间歇性低氧、每天8h.8周后大鼠麻醉后进行牙周检查,腹主动脉采血,应用ELISA法检测大鼠血清中IL-6及PGE2含量;取上颌骨进行HE染色以观察牙周组织病理学改变.结果 B、C、D组IL-6及PGE2含量均高于A组(P ＜0.05);IL-6及PGE2在D组升高最为显著.B、D组大鼠牙周病理学观察显示牙周炎症明显;A、C组牙周组织破坏不明显.结论 采用结扎丝+高糖饮食法可在8周时成功建立牙周炎模型;OSAHS条件会加重牙周炎的病变程度.     

重度牙周炎患者牙周非手术治疗前后血清IL-6水平的变化

选择21名重度牙周炎的患者,比较牙周非手术治疗前及治疗后3个月的牙周临床指标和血清IL-6水平。结果表明治疗牙周炎有助于降低血清IL-6水平,降低动脉粥样硬化的风险。     

牙周炎患者血清白细胞介素18的检测和意义

目的 通过对牙周炎患者与健康对照人群血清白细胞介素18(IL-18)的检测和分析,初步探讨IL-18在牙周疾病过程中的变化情况.方法 按纳入标准选择38名牙周炎患者作为病例组,33名健康人群作为对照组;记录探诊出血指数(BOP)、牙周袋探诊深度(PD)和临床附着丧失(CAL)情况;收集静脉血清样本,采用双抗夹心ELISA法测定血清IL-18水平.结果 病例组血清IL-18平均浓度为205.68±160.12 pg/ml,对照组为48.45±42.15 pg/ml,病例组血清IL-18水平显著高于对照组(P＜0.01).病例组血清IL-18水平与PD和CAL呈正相关关系,与BOP之间未显示出相关关系.结论 牙周炎可导致血清IL-18水平显著升高,升高程度与牙周炎严重程度呈正相关.     

Gingival fluid IL-1 and IL-6 levels in refractory periodontitis

Abstract Selected gingival bacteria and cytokine profiles associated with patients who did not respond to conventional periodontal therapy (refractory) were evaluated. 10 subjects with a high incidence of post-active treatment clinical attachment loss (>2% sites/year lost ≥ 3 mm) were compared to 10 age-, race-, and supragingival plaque-matched patients with low post-treatment clinical attachment loss (<0.5% sites/year) relative to the following parameters at 2 sites/patient with the deepest probing depths: (1) presence of 3 selected periodontal pathogens (Actinobacillus antinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis. Eikenella corrodens) in subgingival plaque as determined by selective culturing, and (2) gingival crevicular fluid (GCF) levels of 3 cytokines associated with bone resorption (IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6) as determined by two-site ELISA. Results indicated no significant differences in any clinical measurement (except incidence of clinical attachment loss), in the presence of any bacterial pathogen, or in GCF cytokine levels between refractory subject sites versus stable subject sites. However, when sites producing the greatest total GCF cytokine/patient were compared, sites from refractory patients produced significantly more IL-6 (30.1 ± 4.0 versus 15.4 ± 2.8 nM, p<0.01). The subgingival presence of each of the 3 bacterial pathogens was associated with elevated GCF IL-1 concentrations. These data suggest that gingival IL-1 and IL-6 production is different in response to local and systemic factors associated with periodontitis, and that IL-6 may play a role in the identification and mechanisms of refractory periodontitis.     

慢性牙周炎患者牙龈组织中IL-6、IL-34和M-CSFR的表达及临床意义

目的: 比较慢性牙周炎患者牙龈组织和健康牙龈组织中IL-6、IL-34及M-CSFR的表达水平,探讨IL-34 在慢性牙周炎发病中的作用。方法: 收集8例诊断为轻度慢性牙周炎患牙的牙龈组织和8例诊断为重度慢性牙周炎患牙的牙龈组织作为病例组,8例冠延长手术切除的牙龈组织作为对照组,应用实时荧光定量PCR检测IL-6、IL-34及M-CSFR mRNA的表达;应用蛋白免疫印迹检测IL-6、IL-34及M-CSFR蛋白的表达。使用GraphPad Prism 6.0对结果进行统计学分析。结果: IL-6、IL-34、M-CSFR mRNA及蛋白在慢性牙周炎牙龈组织中的表达水平均显著高于正常牙龈组织中的表达（P<0.05）。结论: IL-6、IL-34及M-CSFR的表达可能与慢性牙周炎密切相关。     

IL-10多态性对牙周炎患者牙周微生态的影响

目的：探讨IL-10多态性对牙周炎患者牙周微生态的影响。方法：选取2018年6月—2019年3月淄博市第一医院收治的牙周炎患者作为实验组（n=79）,按照牙周炎类型分为中度牙周炎（n=47）与重度牙周炎（n=32）。另选择同期来院体检的牙周健康人作为对照组（n=50）。采用实时荧光定量PCR技术检测所有研究对象龈下牙菌斑中细菌定植水平;抽取静脉血,通过PCR技术检测IL-10中的-1082、-819、-592位点上的基因型及等位基因频率。通过多因素分析,探讨IL-10不同基因型与龈下牙菌斑中细菌定植水平的关系。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果：中度牙周炎患者伴放线放线杆菌(Actinomycetes actinomycetes,A.a)定植量显著低于重度牙周炎患者（P<0.05）;中度牙周炎与重度牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.g）及A.a定植量均显著高于对照组（P<0.05）。中度牙周炎患者中,-819位点的CC基因型比例显著低于对照组,TT基因型比例显著高于对照组（P<0.05）;-819位点CC、TC、TT基因型比例与重度牙周炎患者相比无显著差异（P>0.05）;-592位点的CC基因型比例显著低于对照组,AA基因型比例显著高于对照组（P<0.05）。中度牙周炎中,-592位点的AA基因型患者A.a定植量显著高于本组AC基因型患者（P<0.05）;-819位点的TT基因型患者A.a定植量显著高于本组TC基因型患者（P<0.05）。多因素分析显示,中度牙周炎中IL-10-592-AA基因型、-819-TT基因型与A.a定植水平密切相关（P<0.05）。结论：IL-10基因多态性是中度牙周炎患者龈下微生态环境的影响因素,其中,IL-10-592-AA基因型、-819-TT基因型与A.a定植水平相关性最明显。     

血清白细胞介素20在牙周炎及慢性阻塞性肺疾病中作用的初步探讨

目的初步探讨血清白细胞介素20（IL-20）及白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）在牙周炎及慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的作用。方法选取151例患者,按牙周炎及COPD的严重程度分为四组,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定四组患者血清中IL-20、IL-6和TNF-α的浓度。结果中重度牙周炎伴COPD患者血清中IL-20、IL-6和TNF-α的水平显著高于对照人群,并且两种疾病并存时,血清IL-20水平较单独存在时高。结论血清中IL-20及IL-6、TNF-α水平的高表达可能与牙周炎及COPD的发病机理有关,加重两种疾病炎症反应过程。     

IL-35在牙周炎及口腔扁平苔藓中的表达及相关性分析

目的:探讨IL-35在牙周炎及口腔扁平苔藓免疫机制中的作用及相关影响,以及牙周炎与口腔扁平苔藓之间的相互关系.方法:按纳入标准选择单纯口腔扁平苔藓患者20例,单纯牙周炎患者20例,牙周炎伴口腔扁平苔藓患者20例和健康者12例;记录患者的一般信息及牙周探诊深度、临床附着丧失、牙龈指数、龈沟出血指数,并收集静脉血清及龈沟液样本,采用酶联免疫吸附测定血清及龈沟液中IL-35的表达水平.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:单纯口腔扁平苔藓组、单纯牙周炎组、牙周炎伴口腔扁平苔藓组龈沟液及血清中IL-35浓度显著高于健康对照组(P＜0.01),牙周炎伴口腔扁平苔藓组龈沟液及血清中IL-35浓度显著高于单纯口腔扁平苔藓组及牙周炎组(P＜0.05);各组牙周临床指标与龈沟液及血清中IL-35表达水平呈正相关关系.结论:牙周炎及口腔扁平苔藓中IL-35表达水平显著升高,其升高程度与两者呈正相关.     

Effect of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) -308 and -1031 gene polymorphisms on periodontitis among Saudi subjects

ObjectivesPeriodontitis is an infectious disorder that leads to irreversible loss of the surrounding attachment and bone destruction. Genetic polymorphism of cytokines has been suggested to play a role in periodontitis. This case-control study aimed to investigate the relationship between periodontitis and two single nucleotide polymorphisms (SNPs): rs1800629 (-308 G/A) and rs1799964 (-1031 T/C), in the TNF-α gene promoter area.Materials and methodsPeripheral blood was used to prepare genomic DNA from 60 subjects with stage II to stage III periodontitis, as along with 65 control subjects. Polymerase chain reaction and restriction endonuclease digestion were used to genotype TNF-α SNPs.ResultsThe distribution of both genotypes and alleles of TNF-α (-308 G/A) polymorphism did not vary between periodontitis subjects and the controls (P > 0.05). However, the CT genotype and C allele of the TNF-α (-1031 T/C) polymorphism were observed more frequently in the periodontitis subjects than in the controls, while the TT genotype and the T allele were more predominant in the control subjects than in the periodontitis patients (OR: 3.149; 95% CI: 1.494–6.639; P = 0.002 and OR: 2.933; 95% CI: 1.413–6.090; P = 0.003, sequentially).ConclusionThe TNF-α (-308 G/A) polymorphism potentially has no correlation with periodontitis susceptibility, whereas the TNF-α (-1031) CT genotype and C allele might be related to periodontitis among Saudi subjects.