四氢姜黄素体外抗氧化作用

目的评价四氢姜黄素(THC)的体外抗氧化活性。方法应用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基法、T-AOC总抗氧化能力试剂盒分别测定THC对DPPH自由基的清除能力及对Fe3+的还原能力;采用CCK-8法测定THC作用于HaCaT氧化损伤细胞模型后该细胞的增值活性。结果 THC对DPPH自由基的清除率随浓度的增加而增强,当四氢姜黄素浓度为0.1 g·L~(-1)时,清除率为95.88%;对Fe3+亦有较强的还原能力,且在相同浓度下,对Fe3+还原能力强于维生素C;THC对双氧水诱导HacaT细胞的氧化损伤具有保护作用,能明显降低细胞受到氧化损伤后的死亡率(P<0.05)。结论四氢姜黄素具有良好的抗氧化活性,可作为抗氧化剂用于日化产品及各类型抗氧化产品原料或中间体。     

四氢姜黄素增强姜黄素抗乳腺癌作用机制初探

目的探讨口服姜黄素体内抗乳腺癌的作用及机制。即其主要代谢产物——四氢姜黄素增强姜黄素抑制乳腺癌细胞生长的作用及机制。方法用MTT法及克隆形成法检测姜黄素与四氢姜黄素单独或联合作用对人乳腺癌MCF-7、MDAMB-231细胞增殖的影响;用PI染色结合流式细胞术检测姜黄素和四氢姜黄素单独或联合作用对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞周期分布的影响;用Annexin V/PI双染结合流式细胞术检测姜黄素和四氢姜黄素单独或联合作用对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡的影响;用Western印迹法检测姜黄素和四氢姜黄素单独或联合作用后人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞中凋亡相关蛋白Fas、FADD、c FLIP、活化胱天蛋白酶3/8及PARP的表达水平。结果 10～40μmol·L~(-1)的四氢姜黄素对于两种人乳腺癌细胞生长抑制作用较弱,而相同剂量的姜黄素可明显抑制乳腺癌细胞生长,两药联用对于MCF-7和MDA-MB-231细胞的生长抑制作用随时间的延长和药物浓度的增加而增加,且对肿瘤细胞的抑制作用明显强于对应的单药处理组,且多个剂量组合的CI值小于1。与对照组相比,四氢姜黄素及姜黄素单加或联用均不影响MCF-7及MDA-MB-231细胞的周期分布,但却发现姜黄素或四氢姜黄素联合姜黄素处理48及72 h后,两种细胞中sub-G1期细胞凋亡峰显著上调,且两药联用组的细胞凋亡比率显著大于姜黄素单加组。进一步Annexin V/PI双染结合流式细胞术的结果显示,与对照组相比,四氢姜黄素组没有凋亡产生,姜黄素组可随时间依赖性的诱导两种乳腺癌细胞发生凋亡,而四氢姜黄素与姜黄素联用后,细胞凋亡比率较姜黄素组有了极显著的增加。与对照组相比,姜黄素可上调Fas表达,且明显减少原型胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶8和PARP的蛋白表达,相反,剪切形式胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶8和PARP明显增加,同时下调抗凋亡蛋白cFLIP的表达,但四氢姜黄素对于以上蛋白作用并不明显,而四氢姜黄素与姜黄素共同处理后可以明显增加姜黄素对于以上凋亡相关蛋白表达水平的改变。结论四氢姜黄素能够在体外增强姜黄素诱导的乳腺癌细胞凋亡,提示姜黄素及其体内代谢产物共同发挥抗乳腺癌作用,且其代谢产物可能具有增效作用。     

α-倒捻子素对帕金森病小鼠的神经保护作用

目的探讨α-倒捻子素对帕金森病小鼠的神经保护作用。方法2018年7月至2019年8月,将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为四组,分别为对照组、模型组、α-倒捻子素给药组(低剂量组、高剂量组),每组10只。模型组与α-倒捻子素给药组使用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病小鼠模型。α-倒捻子素给药组分别给予5 mg¹kg¹1¹d¹1、15mg¹kg¹1¹d¹1的α-倒捻子素灌胃给药。给药后14 d,使用爬杆实验、转棒实验、悬挂实验观测小鼠的行为学表现;高压液相电化学技术测定纹状体多巴胺、高香草酸、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量;免疫荧光染色检测酪氨酸羟化酶(TH)表达;TUNEL染色检测细胞凋亡水平;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果与对照组(9.3±1.7)s、(205.8±31.3)s、(2.2±0.4)分、(2051.4±195.2)ng/g、(1 677.3±128.0)ng/g、(395.8±41.1)ng/g、(1.00±0.17)、(1.00±0.14)、(1.00±0.15)比较,模型组小鼠的爬杆时间(19.8±3.5)s升高,转棒停留时间(118.9±28.4)s和悬挂实验得分(1.0±0.3)分均降低;纹状体多巴胺(911.3±88.5)ng/g、高香草酸(11190.5±83.3)ng/g、DOPAC(187.9±20.3)ng/g含量降低;黑质区TH表达降低;黑质区细胞凋亡水平升高;黑质区B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)(0.23±0.11)表达量降低,Bcl-2相关X蛋白(Bax)(3.15±0.42)和活化胱天蛋白酶-9(cleaved-caspase-9)(4.27±0.52)表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠的爬杆时间［(15.4±3.1)s、(11.9±2.6)s］降低,转棒停留时间［(166.7±19.9)s、(192.1±21.5)s］和悬挂实验得分［(1.5±0.4)分、(1.9±0.6)分］均升高;纹状体多巴胺［(1 388.6±159.9)ng/g、(1728.2±180.6)ng/g］、高香草酸［(1 366.7±109.2)ng/g、(1 510.8±112.4)ng/g］、DOPAC［(266.5±33.7)ng/g、(320.3±40.4)ng/g］含量升高;黑质区TH表达升高;黑质区细胞凋亡水平降低;黑质区Bcl-2表达量［(0.44±0.19)、(0.94±0.22)］升高,Bax［(2.06±0.38)、(1.18±0.20)］和cleaved-caspase-9表达量［(2.29±0.43)、(1.30±0.28)］降低(P<0.05)。高剂量组的上述指标均优于低剂量组(P<0.05)。结论α-倒捻子素可以改善帕金森病小鼠的行为学表现,上调多巴胺及其代谢产物的含量,促进TH表达,抑制细胞凋亡水平。     

H102对APP转基因小鼠突触相关蛋白表达的影响

目的:观察H102对APP转基因小鼠脑内超微结构-突触后致密区(PSD-95)和突触素表达的影响.方法:将16只APP转基因小鼠随机分为模型组和给药组,每组8只.并设同月龄同背景C57BL/6J小鼠为正常组.给药组侧脑室注射H102生理盐水溶液,正常组和模型组侧脑室注射等体积生理盐水,3 μL/d,注射30 d后行行为学检测即水迷宫测试,然后取出并固定脑组织,利用免疫组化及Western blot方法测定小鼠脑组织突触素、PSD-95及shank1的表达.结果:定位航行实验给药组APP转基因小鼠逃避潜伏期从第2天较模型组差异有统计学意义(P<0.05),较正常组从第3天差异无统计学意义(P>0.05);空间探索实验第三象限停留时间和跨越平台次数较模型组差异有统计学意义(P<0.05),较正常组差异无统计学意义(P>0.05).模型组皮质和海马出现突触紊、PSD-95及shank1表达减少;注射H102后突触素、PSD-95及shank1表达较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论:H102对阿尔茨海默病(AD)治疗有一定的应用价值.     

高果糖喂养致小鼠脂肪肝与肝脏氧化应激的时程变化

目的：观察高果糖饮食诱导的小鼠脂肪肝和肝脏氧化应激的发生时程变化,并探讨高果糖饮食致小鼠脂肪肝与氧化应激的关系。方法60只雄性C57BL/J6小鼠随机分为对照组、高果糖组,分别在喂养3 d、8周后测定小鼠空腹血糖( FBG)、空腹血清胰岛素( FINS)及肝脏甘油三酯( TG)含量,并测定各组小鼠肝脏氧化应激相关指标即丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)及过氧化氢酶( CAT)水平的变化。结果喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组小鼠的FBG、FINS无明显变化( P>0．05),而肝脏TG显著增加( P<0．01);喂养8周后,与对照组相比,高果糖组FBG、FINS、TG均显著增加( P<0．01);喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的MDA、SOD、GSH-Px以及CAT水平均无明显变化(P>0．05);喂养8周后,高果糖组的肝内MDA明显增加(P<0．01),SOD、GSH-Px及CAT活性均显著降低(P<0．01)。结论短期和长期高果糖喂养均可引起肝内脂质沉积,但短期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积不伴有氧化应激;长期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积伴有氧化应激,提示氧化应激与高果糖饮食诱导的脂肪肝发生发展有关,但介导机制有待进一步研究。     

新型创面胶对小鼠感染创面治疗效果的研究

目的 探讨含5%三氯生的新型创面胶对小鼠细菌感染创面的治疗作用.方法 检测金黄色葡萄球菌发光强度与细菌菌落数.将18只小鼠制备金黄色葡萄球菌感染创面模型后随机分为创面胶组、新型创面胶组和对照组,每组6只.观察3组金黄色葡萄球菌感染后不同时间细菌发光强度的变化、愈合创面组织学、计算皮肤全层薄/厚比,并记录创面愈合时间.结果 细菌发光强度与菌落数呈高度正相关(r=0.995,P<0.001).新型创面胶组处理3 h后不同时间细菌发光强度低于创面胶组(P<0.05).创面胶组和新型创面胶组皮下炎性细胞明显较对照组密度高.新型创面胶组创面愈合后皮肤薄/厚比与创面胶组比较差异无统计学意义(P>0.05),但两组均大于对照组(P<0.05);新型创面胶组创面愈合时间短于创面胶组(P<0.05).结论 新型创面胶能明显抑制金黄色葡萄球菌感染创面细菌繁殖、减少瘢痕形成,促进创面愈合,但可增加机体局部炎性反应.     

Pbx1基因突变对小鼠脊柱形态的影响

目的：研究Pbx1基因突变对小鼠脊柱形态的影响。方法构建含有Pbx1基因突变的载体,通过微注射注入C57BL/6J小鼠胚泡中,获得的嵌合体小鼠中再筛选稳定含有Pbx1突变的生殖细胞,再培育成含有Pbx1突变的成鼠。成年小鼠的骨架用茜素红染色法染色并拍照。妊娠晚期的小鼠胚胎进行软骨阿尔新蓝染色,并拍照。利用Fisher精确概率法检验Pbx1突变对脊柱骨骼数量的影响。结果 Pbx1-/-小鼠与其同窝的Pbx1+/+野生型小鼠比较,中轴骨骼形态有更多的异常(P<0．001),95.0%的Pbx1-/-小鼠呈现出第6腰椎缺失,所有骶椎呈现融合, Pbx1+/-小鼠的表型介于Pbx1-/-和Pbx1+/+野生型小鼠之间。检查Pbx1-/-小鼠的胸椎,显示脊椎背表面第10至第12胸椎的裂缝发生率为66.7%明显高于野生型小鼠的6.7%(P<0．001)。在小鼠胚胎中,Pbx1+/-和Pbx1-/-小鼠表现为后骶椎骨缺失。结论 Pbx1基因影响小鼠脊柱的发育,对维持脊柱骨正常形态具有重要作用。     

心肌梗死小鼠microRNAs表达及干预后心功能变化的研究

目的 检测小鼠心肌梗死后不同时间微小RNA （miRNA） -1及miRNA-21的表达, 探讨miRNAs的表达和心肌重构及心功能变化的关系。方法 取6周龄雄性小鼠采用结扎冠状动脉前降支中段制备小鼠心肌梗死模型, 72 只模型鼠分为模型组 （MI组）, 干预1组 （梗死区注射miRNA-1阻断剂） 和干预2组 （梗死区注射miRNA-21慢病毒载体）, 每组24只。分别于建模后4、 8、 12及16周每组各取6只动物采用超声仪检测心功能变化, 评估心室重构程度。应用荧光定量PCR检测心肌组织中miRNA-1及miRNA-21基因表达变化。结果 （1） 模型组miRNA-1的表达量在梗死4周时即升高, 12周时表达最高, 干预1组注射miRNA-1阻断剂后各时段miRNA-1表达降低。模型组miRNA- 21在心肌梗死后4周表达略升高, 后呈降低趋势, 干预2组注射miRNA-21后, 各时段miRNA-21均高表达。 （2） 沉默 miRNA-1表达后干预1组小鼠心肌梗死8周及12周左室舒张末期内径 （LVDD） 缩小, 左室射血分数 （LVEF） 于8周、 12周及16周时有明显升高。miRNA-21过表达后干预2组心肌梗死12周时出现LVDD缩小, 同时左室心肌质量（LVMass） 及LVEF均有显著改善。结论 miRNA-1和miRNA-21可能在早期心力衰竭心室重构及心肌纤维化调控的过程中起重要的作用。     

M2型巨噬细胞外泌体对小鼠自身免疫性肝炎的保护作用#br#

摘要：目的　探究M2型巨噬细胞来源的外泌体（M2 Exos）对刀豆蛋白A（Con A）诱导的小鼠自身免疫性肝炎（AIH）的保护作用。方法　采用IL-4（20 μg/L）刺激RAW264.7巨噬细胞24 h后提取M2 Exos并用透射电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析技术和蛋白质免疫印迹对其进行鉴定;免疫荧光观察RAW264.7巨噬细胞对M2 Exos的摄取情况。将12只C57BL/6J小鼠随机分为PBS组、DiR-M0 Exos组、DiR-M2 Exos组和DiR染料对照组。Con A（15 mg/kg）注射完成1 h后通过尾静脉分组注射PBS溶液、DiR-M0 Exos（100 μg）、DiR-M2 Exos（100 μg）和DiR染料,活体成像技术观察Exos在AIH小鼠肝、脾、心、肺、肾、肠的分布情况。将20只C57BL/6J小鼠随机分为Control组（PBS溶液）、Con A组（15 mg/kg Con A）,M0 Exos组（15 mg/kg Con A+200 μg M0 Exos）和M2 Exos组（15 mg/kg Con A+200 μg M2 Exos）,每组5只。Con A注射完成12 h后处死小鼠,收集外周血和肝组织,全自动生化仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;苏木精-伊红（HE）染色观察肝脏病理形态变化;实时荧光定量PCR（qPCR）检测肝组织肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的mRNA表达水平;流式细胞术检测肝脏巨噬细胞亚群变化情况。结果　成功诱导并分离了M2 Exos,可被RAW264.7巨噬细胞摄取;经尾静脉注射后,M2 Exos主要在小鼠肝脏和脾脏中蓄积。与Control组相比,Con A组小鼠血清ALT和AST明显升高（P＜0.05）,肝脏结构紊乱,肝细胞大片坏死,肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达升高（P＜0.05）,肝脏单核细胞来源巨噬细胞（MoMFs）的浸润增多（P＜0.05）。与Con A组相比,M2 Exos组小鼠血清ALT和AST水平显著下降（P＜0.05）,肝脏坏死明显减轻,肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达降低（P＜0.05）,肝脏MoMFs的浸润减少（P＜0.05）。结论　M2 Exos可对小鼠AIH起到保护作用,其作用机制可能与降低肝脏炎性细胞因子的表达及减少对MoMFs的招募有关。     

分子嵌合MHC-Ⅰ基因对小鼠DC反应的研究

目的:构建分子嵌合主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ基因小鼠骨髓造血干细胞,并探讨其诱导脾脏T细胞对异基因小鼠树突状细胞(DC)反应的机制。方法:密度梯度法分离培养BALB/c小鼠骨髓造血干细胞。构建携带C57BL/6小鼠MHC-Ⅰ基因慢病毒载体(病毒感染组),携带无意义基因慢病毒载体(阴性对照组)。分别感染BALB/c小鼠骨髓造血干细胞,构建分子嵌合细胞。分别取病毒感染组、阴性对照组及未加入病毒的空白对照组造血干细胞输注BALB/c小鼠后7d,获取脾脏T淋巴细胞,分别与C57BL/6小鼠DC进行混合淋巴细胞培养,测定刺激指数。结果:成功体外分选及培养BALB/c小鼠骨髓造血干细胞。病毒感染组C57BL/6小鼠MHC-Ⅰ蛋白表达率可达98.17%。单向混合淋巴细胞培养结果显示,C57BL/6小鼠DC对输注病毒感染组细胞后BALB/c小鼠脾脏T细胞刺激指数明显降低(P<0.01)。结论:输注分子嵌合MHC-Ⅰ基因造血干细胞后,小鼠脾脏T细胞对异基因小鼠DC反应明显减低。     

制作C57小鼠烧伤模型时Meeh常数的取值研究

目的:研究制作C57BL/6小鼠烧伤模型时适于计算全身体表面积(BSA)的Meeh常数(k)值。方法:24只6～12周正常C57BL/6小鼠,雌雄各半,将其随机分为8AM组、4PM组和0AM组,每组8只。实验前3d在8AM、12N、4PM、8PM、0AM和4AM称小鼠体质量。测定每只小鼠的BSA实际值,并据此计算其k值。分别应用4个常用k值(9.1、9.5、10和11.4)计算出每只小鼠的BSA计算值。结果:24h内小鼠的体质量差别有统计学意义,4PM时最低,0AM时最高;4PM组小鼠k值大于8AM组和0AM组,差别有统计学意义(P<0.05);将小鼠常用k值与本实验所得3个时点的k值分别进行比较,除常用k值9.5与0AM组k值之间差别无统计学意义外,其余比较差别均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。使用小鼠常用k值计算出的BSA计算值和C57BL/6小鼠的BSA实测值之间的差值最大达到了BSA实测值的23.02%。结论:制作C57BL/6小鼠烧伤模型时可按实验时间选用不同的k值,8AM时k值宜为9.617,4PM时为9.802。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 :观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 :对 35例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日 5 0～ 10 0mg治疗 6mon ,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN )、透明质酸 (HA)的含量 ,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数 (LVMI )。结果 :氯沙坦治疗后 ,LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显著降低 (P<0 .0 5或P <0 .0 1) ;血压显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可显著降低血压 ,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化     

单眼剥夺性弱视小鼠图形视觉诱发电位时间频率调制变化的研究

目的 探讨单眼剥夺性弱视小鼠图形视觉诱发电位（PVEP）的时间频率调制的变化。方法 生后26 d健康C57BL/6J小鼠18只,随机均分为正常对照组和单眼剥夺（MD）组。MD组小鼠右眼眼睑行褥式缝合,5 d造成单眼形觉剥夺,建立弱视模型。对照组在相同环境下饲养至生后31 d。随后,2组小鼠均于视皮层硬脑膜表面埋置电极。于生后32 d在麻醉状态下对小鼠的右眼行不同时间频率（2.50、1.25、1.00、0.75、0.50和0.25 Hz）的图形视觉刺激,记录PVEP,比较2组在不同时间频率的视觉刺激下PVEP的P100波幅值的差异。结果 对照组小鼠对所有6种时间频率的PVEP P100波反应幅值差异无统计学意义（F=2.214,P＞0.05）;MD组小鼠对6种时间频率的PVEP P100波反应幅值差异有统计学意义（F=6.588,P＜0.01）,其时间频率调制曲线表现为低通特性。与对照组相比,高时间频率（2.50和1.25 Hz）视觉刺激条件下,MD组P100波幅值显著降低（t分别为2.362和2.425,P＜0.05）。在中低时间频率（1.00、0.75、0.50和0.25 Hz）刺激条件下,与对照组相比,MD组的P100波反应幅值差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 MD小鼠对高时间频率视觉刺激的PVEP反应降低,而中低时间频率下的PVEP反应未受到明显影响。     

内质网应激对小鼠卵巢卵泡发育的影响

摘要：目的 探索小鼠卵巢内质网应激对卵泡发育的影响。方法 对照组小鼠4只,实验组小鼠6只,应用经典 内质网应激诱导物衣霉素经腹腔注射诱导小鼠卵巢内质网应激激活,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT qPCR）检测未折叠蛋白质应答（UPR）标志分子HSPA5、CHOP、ATF4 mRNA表达情况,明确小鼠卵巢内质网应激激活 状态,苏木精伊红染色（HE染色）检测小鼠卵巢卵泡发育状态,明确内质网应激对小鼠卵巢卵泡发育的影响。结果 衣霉素的处理明显上调了小鼠卵巢内质网应激标志分子的表达,与对照组相比,衣霉素处理组小鼠卵巢卵泡发育明 显受限。结论 内质网应激的激活明显抑制了小鼠卵巢卵泡的发育     

D-型丝氨酸、丝氨酸消旋酶及D-型氨基酸氧化酶在小鼠出生后个体发育中的分布变化及相互关系

目的：探讨小鼠个体发育过程中皮层、纹状体、小脑、心脏、肺、肝脏、脾脏、肾脏和骨骼肌中D-型丝氨酸,丝氨酸消旋酶(SR)及D-型氨基酸氧化酶(DAO)的分布特征及相互关系。方法：RT-PCR法检测SR和DAO mRNA水平;Western blot检测SR蛋白水平;比色法检测DAO酶活力;高效液相法检测游离D-型丝氨酸含量．结果：小鼠出生后早期个体发育过程中皮层、纹状体和小脑内游离D-型丝氨酸含量急剧增加并伴有SR平行增加．在检测组织中,仅小脑和肾脏可检测到DAO酶活力,且随着小脑和肾脏内DAO酶活力的增加,D-型丝氨酸含量急剧下降,并在出生后第三周末降至成年微量水平,但此时DAO酶活力却仍不断增加．结论：哺乳动物体内D-型丝氨酸主要由SR催化生成,但在皮层和纹状体等D-型丝氨酸浓度很高,但缺乏DAO的组织中D-型丝氨酸的降解尚有其它机制参与．小脑和肾脏中的DA0除参与D-型氨基酸代谢外,可能还具有其它的生理功能。     

水溶性米诺地尔对C57BL/6小鼠毛发生长影响的研究

目的 以C57BL/6小鼠为动物模型,观察水溶性米诺地尔(Water-soluble Minoxidi,WMD)洗剂对毛发生长及毛发生长周期的影响.方法 采用松稀:蜡(1:1)混合物脱毛法诱导小鼠体毛由休止期进入生长期.脱毛次日,实验组小鼠每日分别以1%WMD、1.5%WMD和3%WMD洗剂擦洗脱毛区,连续21 d,记录小鼠皮肤颜色变化过程及新生毛发生长状况评分分值,并检测WMD对新生毛长、新生毛重、真皮厚度及毛囊数目的影响.结果 与对照组小鼠相比,给药组小鼠皮肤颜色提前24h由粉红色变为黑色,推迟48h由黑色变为灰色;除毛重外,实验组小鼠毛长、真皮厚度及毛囊数目在统计学上均与模型组小鼠具有显著性差异,且1.5%WMD组小鼠结果最为明显.结论 WMD可诱导和延长毛发生长期,推迟毛发退行期,促进C57BL/6小鼠毛发生长.     

复方五味子醇提液对糖尿病肾病的治疗作用及机制

[摘要] 目的：探讨复方五味子醇提液对链脉脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的小鼠糖尿病肾病的治疗作用及可能机制。方法：雄性C57BL/6小鼠24只随机分为3组,即正常对照组、糖尿病肾病模型组、复方五味子醇提液治疗组,各组8只,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病模型,收集各组血、尿及肾组织,检测血糖、体重、18h尿白蛋白量排泄率（urine albumin excretion rate,UAER）、尿白蛋白肌酐比值（urinary albumin／creatinine ratio, ACR）, Western blotting检测各组肾组织E-钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),纤溶酶原活化抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)蛋白质水平;免疫组化检测各组肾组织纤粘蛋白（fibronectin,FN）、 α-SMA的表达,光镜观察肾组织形态改变。结果：与模型组比较,治疗组各项检测指标均有改善。结论：复方五味子醇提液减少尿蛋白排泄、抑制肾小球及小管间质纤维化,显著改善C57BL/6小鼠糖尿病肾病,阻抑肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)及PAI-1表达是其作用机制。