血管紧张素Ⅱ受体在人脑膜瘤中的表达和意义

目的:观察人脑膜瘤组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)1型(AT1)和2型(AT2)受体的表达,探索其与脑膜瘤发生、生长和复发的关系。方法:采用免疫组化和RT-PCR方法,检测6例正常脑组织和27例人脑膜瘤组织中AngⅡ受体亚型蛋白及mRNA表达的变化。结果:AT1和AT2受体在人脑瘤瘤细胞膜和细胞浆中均有表达。AT1受体蛋白和mRNA在脑膜瘤组织中有较高的表达水平,AT2受体在正常脑组织和脑膜瘤组织中的表达水平基本相似。结论:AT1受体在人脑膜瘤生长中可能发挥重要作用,应用AT1拮抗剂对防治脑膜瘤可能有一定意义。     

凋亡相关基因 Bax、FasL、c - FLIP 在浆液性卵巢癌中的表达

目的:探讨凋亡相关基因Bax、Fas L、c-FLIP在浆液性卵巢癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学SP法及实时定量PCR法检测卵巢浆液性囊腺瘤(16例)、交界性浆液性囊腺瘤(25例)、浆液性囊腺癌(48例)组织中Bax、Fas L、c-FLIP蛋白及mRNA的表达情况。结果:Bax、Fas L、c-FLIP在卵巢浆液性囊腺瘤组织的细胞浆中未见明显的棕黄色颗粒沉着,而在交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌组织的细胞浆中可见明显的棕黄色颗粒沉着,其中以浆液性囊腺癌阳性表达最高。与卵巢浆液性囊腺瘤组相比,交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌中Bax、Fas L、c-FLIP mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论:Bax、Fas L、c-FLIP凋亡相关基因在卵巢癌中蛋白及mRNA的表达呈一致升高趋势,可能通过调控凋亡相关途径共同参与了卵巢癌的发生发展过程,为临床上卵巢癌防治提供新靶点。     

血管紧张素Ⅱ受体在人脑膜瘤中的表达和意义

目的：观察人脑膜瘤组织中血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）1型（AT1）和2型（AT2）受体的表达，探索其与脑膜瘤发生、生长和复发的关系。方法：采用免疫组化和RT—PCR方法，检测6例正常脑组织和27例人脑膜瘤组织中AngⅡ受体亚型蛋白及mRNA表达的变化。结果：AT1和AT2受体在人脑瘤瘤细胞膜和细胞浆中均有表达。AT1受体蛋白和mRNA在脑膜瘤组织中有较高的表达水平，AT2受体在正常脑组织和脑膜瘤组织中的表达水平基本相似。结论：AT1受体在人脑膜瘤生长中可能发挥重要作用，应用AT1拮抗剂对防治脑膜瘤可能有一定意义。     

人脑膜瘤中血管紧张素Ⅱ型受体表达及其意义

[目的]探讨人脑膜瘤中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型（AT1）和2型（AT2）受体的表达情况。[方法]采用免疫组化和RT—PCR方法,检测8例正常脑组织和31例人脑膜瘤组织中AngⅡ受体亚型蛋白及mRNA表达的变化。[结果]AT1和AT2受体在人脑瘤瘤细胞膜和细胞浆中均有表达。AT1受体蛋白和mRNA在脑膜瘤组织中有较高的表达水平,AT2受体在正常脑组织和脑膜瘤组织中的表达水平基本相似。[结论]AT1受体在人脑膜瘤生长中可能发挥更为重要作用,应用AT1拮抗剂对防治脑膜瘤可能有一定意义。     

浆液性卵巢肿瘤组织中DCR3、Survivin、PDCD5的表达

目的:探讨DCR3、Survivin、PDCD5凋亡相关基因在浆液性卵巢肿瘤组织中的表达。方法:采用免疫组化及Real-time PCR两种方法观察浆液性囊腺瘤16例、交界性浆液性囊腺瘤25例、浆液性囊腺癌48例组织中DCR3、Survivin、PDCD5的蛋白及mRNA表达。结果:DCR3、Survivin、PDCD5在卵巢浆液性囊腺瘤组织的细胞浆或核未见明显的棕黄色颗粒沉着,而在交界性浆液性囊腺瘤组织的细胞浆或核中可见弱的棕黄色颗粒沉着,浆液性囊腺癌可见强的棕黄色颗粒沉着。与卵巢浆液性囊腺瘤组相比,交界性浆液性囊腺瘤、浆液性囊腺癌中DCR3、Survivin、PDCD5 mRNA表达水平显著增高(P＜0.05)。结论:DCR3、Survivin、PDCD5凋亡相关基因在浆液性卵巢肿瘤中的蛋白及mRNA表达变化呈一致升高的趋势,其机制可能与调控凋亡有关,进而参与了卵巢肿瘤的发生发展过程,并可为卵巢肿瘤的防治提供一些新策略。     

肝癌及相关组织中NET-1基因与蛋白的表达

背景与目的:NET-1是最近发现的肿瘤相关基因,它在肝癌中的表达目前尚未见报道。本研究在胚胎肝、成人肝、肝癌及相应的癌旁组织中筛检和比较NET-1基因和蛋白表达,以探讨NET-1基因在肝癌表达的特征。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测3例胚胎肝、4例成人肝、4例验证肝癌组织和28例肝癌与相应癌旁组织中NET-1mRNA的表达,由四星图像分析系统软件检测NET-1基因mRNA的光密度。用基因生物工程方法制备NET-1多克隆抗体,并用激光共聚焦显微镜观察免疫荧光细胞化学检测培养的人肝癌细胞系SMMC-7721中NET-1抗体的表达,免疫组化法检测28例肝癌与癌旁组织中NET-1蛋白的表达。结果:(1)正常成人和胎儿肝组织中NET-1基因mRNA不表达,4例验证肝癌组织中NET-1基因mRNA均呈阳性表达;肝癌与癌旁组织中NET-1基因mRNA高表达,阳性率均为85.71%(24/28)。肝癌组织中NET-1mRNA的平均光密度显著高于癌旁组织(0.64与0.47,P<0.05)。(2)经激光共聚焦显微镜观察SMMC-7721细胞中NET-1抗体的表达定位于胞浆。(3)免疫组化检测NET-1多克隆抗体在同组肝癌和癌旁组织中NET-1蛋白检出率分别为96.43%(27/28)和71.43%(20/28),两者差异具有显著性意义(P<0.05)。(4)RT-PCR方法和免疫组化方法检测肝癌和癌旁组织中NET-1基因mRNA表达与蛋白表达两者之间阳性率无显著性差异,并呈显著性正相关(癌中r=0.48,癌旁r=0.40,均P<0.05)。结论:NET-1基因表达可能是肝癌发生的早期分子事件,该基因在肝癌诊断中可能有一定的参考价值。     

肝细胞癌中HIF-1α与Glutl表达的关系及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor－1α,HIF-1α）与葡萄糖转运蛋白1（glucose transporter 1,Glutl）在肝癌组织中的表达关系及其意义。方法应用RT—PCR对28例新鲜肝癌标本和相应癌旁正常肝组织中HIF-1α与Glutl的mRNA表达进行检测。应用免疫组织化学Envision法对47例肝癌和10例相应癌旁正常肝组织中的HIF-1α与Glutl蛋白表达进行检测。结果RT—PCR和免疫组织化学结果一致。HIF-1α和Glutl在肝癌组织中的阳性率明显高于癌旁正常肝组织（P〈0．05）。在肝癌组织中HIF-1α与Glutl的表达均与肿瘤大小、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。肝癌组织中HIF-1α表达越强,Glutl表达也越强,两者的表达呈正相关（r=0．6228,P=0．0004）。结论HIF-1α和Glutl在肝癌组织中的过表达与肝癌的恶性演进、侵袭和转移有密切关系,两者联合检测有助于判断肝癌分期及评估预后。HIF-1α可能通过上调Glutl的表达促进肝细胞癌的发生。     

WFDC-1基因在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义

目的检测WFDC-1基因在肝癌和正常肝组织的表达差异并探讨其临床意义。方法采用荧光实时定量PCR（FQ-RT-PCR）法检测30例肝癌组织及相应远端正常肝组织WFDC-1mRNA的表达,分析其表达与肝癌患者临床特征的相关性。结果 WFDC-1mRNA在肝癌组织中的表达水平（0.050±0.026）明显低于远端正常肝组织（0.113±0.040）,两者差别有统计学意义（P〈0.05）。WFDC-1mRNA在肝癌中的表达水平与HBsAg水平有关,合并HBsAg阳性的肝细胞癌（HCC）中的表达低于HBsAg阴性HCC组（P〈0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、AFP及有无肝硬化无关（P〉0.05）。结论肝癌组织中WFDC-1基因表达水平明显低于相应正常肝组织,提示WFDC-1表达与降低肿瘤发生有一定的相关性,为潜在的抑癌基因。     

PEDF与VEGF在肝外胆管癌中的表达及意义

目的:探讨色素衍生上皮因子(PEDF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达与肝外胆管癌的关系,并对胆管癌组织中两者的相关性进行初步研究。方法:收集中国医科大学附属盛京医院普通外科于2006年1月-2010年5月手术切除并经病理证实的肝外胆管癌标本70例。30例正常胆管组织取自胆囊结石患者行胆囊切除且无炎症状态的胆囊管组织。用免疫组织化学方法检测PEDF及VEGF的表达情况,统计学处理采用SPSS19.0软件,组间关系采用单因素方差分析,相关关系分析采用Spearman等级相关分析法。结果:PEDF表达于细胞膜和细胞浆,以细胞膜和细胞浆出现棕黄色为阳性表达,其在胆管癌组织中有阴性或弱阳性表达,在正常胆管组织中有阳性表达。VEGF表达于细胞浆,以细胞浆出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性表达,其在胆管癌组织中有阳性表达,在正常胆管组织中为阴性或弱阳性表达。在胆管癌组织中PEDF与VEGF的表达呈负相关。PEDF和VEGF在胆管癌中的表达与有无淋巴结转移及肿瘤分期有关,而与肿瘤大小、分化程度无关。结论:PEDF表达减少或VEGF表达增高与胆管癌的发生、发展及侵袭转移有关。PEDF与VEGF在胆管癌的发生和发展中起到相反的作用。     

Beclin1和NF-κBp65表达与肝癌发生发展的相关性研究

目的:分析自噬基因Beclin1和核因子NF-κBp65在原发性肝细胞性肝癌(primary human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及探讨两者之间的关系.方法:分别应用免疫组化SP法和原位杂交的方法检测HCC 50例、肝硬化30例、肝炎30例、正常肝组织10例中Beclin1和NF-κBp65蛋白及mRNA的表达.结果:Beclin1蛋白在HCC中的表达高于在肝硬化、肝炎和正常肝组织中的表达(χ2值分别为20.39、5.31和14.42,P<0.05), Beclin1蛋白在肝炎组织中的表达明显高于在肝硬化和正常肝组织中的表达,χ2值分别为4.44、4.12,P<0.05.Beclin1 mRNA 在HCC中的表达高于在肝硬化和正常肝组织中的表达,χ2值分别为14.97、9.27,P<0.05.在肝炎组织中的表达高于在肝硬化和正常肝组织中的表达,χ2值分别为8.30、5.65,P<0.05.NF-κBp65蛋白在HCC中的表达高于在肝硬化、肝炎和正常肝组织中的表达(χ2值分别为10.89、13.93和8.44,P<0.05),NF-κBp65 mRNA在HCC中的表达高于在肝硬化、肝炎和正常肝组织中的表达,χ2值分别为15.76、31.54和14.42,P<0.05.两者在肝癌组织中的表达呈正相关.结论:Beclin1和NF-κBp65异常表达与HCC的发展密切相关,在HCC的发展过程中可能起重要的作用.     

宫颈鳞癌组织与细胞系中血管紧张素Ⅱ-1型受体的表达及其临床意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）在宫颈鳞癌组织及细胞系中的表达及临床意义。方法（1）应用半定量RT-PCR方法,检测石蜡包埋组织中AT1R mRNA的表达,其中宫颈鳞癌组织35例,宫颈上皮内瘤变（CIN）组织15例,正常宫颈组织15例,2株宫颈鳞癌细胞系Siha、C33a;免疫组化技术检测其AT1R蛋白的表达,并分析AT1R基因的表达与宫颈癌临床病理参数的关系。（2）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以不同浓度分组共培养鳞癌细胞,应用MTT比色法检测AngⅡ对Siha、C33a细胞的促增殖作用;应用ELISA实验方法检测AngⅡ对Siha、C33a细胞表达血管内皮生长因子（VEGF）的影响,并观察ATIR拮抗剂颉沙坦（valsatan）对AngⅡ的抑制效应。结果（1）AT1R mRNA在2株宫颈鳞癌细胞中高表达,在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率及平均相对表达量（77．1％, 0．3863±0．041）均明显高于CIN组（40．0％,0．0768±0．035）和正常宫颈组（0．0％,0;P〈0．01）; AT1R蛋白在宫颈鳞癌组织中的阴性、弱、中、强表达依次为0、23％、23％和54％,与CIN和正常宫颈组织相比,其表达水平显著上调（P〈0．01）;并且AT1R mRNA和蛋白的高表达与宫颈鳞癌组织分级有关（P〈0．05）,而与临床分期及盆腔淋巴结转移无关（P〉0．05）。（2）AngⅡ在10^-9～10^-8mol／L水平对Siha、C33a细胞有明显的促增殖作用;在10^-8mol／L水平可上调Siha、C33a细胞VEGF的表达,而valsatan可明显下调AngⅡ促细胞分泌VEGF的作用（P〈0．01）。结论AngⅡ及AT1R表达增高可能通过促进肿瘤细胞的无限增殖,并上调肿瘤细胞VEGF的表达以促进肿瘤血管生成;拮抗AT1R有可能为宫颈癌的治疗提供新的选择。     

脂多糖(LPS)刺激NLRP3/Caspase-1炎症信号通路促进口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移

目的:探讨脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激NLRP3/Caspase-1炎症信号通路促进口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）细胞的增殖和迁移作用。方法:qRT-PCR、WB和ELISA检测OSCC患者癌旁组织及癌组织、正常口腔黏膜上皮细胞系（NOK）和OSCC细胞系SCC25和HSC3中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA及蛋白表达;采用qRT-PCR、WB、CCK-8和划痕愈合实验检测LPS刺激前后SCC25和HSC3中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA和蛋白表达及其对细胞增殖和迁移生物学特性的影响。结果:OSCC患者癌组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β mRNA和蛋白表达较癌旁组织明显升高,P值分别为:0.035 3、0.024、0.036 2、0.035 4、0.041 3 和 0.014 8;SCC25 与 HSC3 细胞系中mRNA及蛋白表达较NOK细胞系明显升高,分别为NLRP3（P＜0.000 1,P＜0.000 1,P＜0.01,P＜0.01）、Caspase-1（P＜0.000 1,P=0.000 1,P＜0.01,P＜0.01）、IL-1β（P=0.000 3,P=0.001 2,P＜0.001,P＜0.001）;1 μg/mL LPS刺激12 h后,SCC25细胞系中NLRP3（P＜0.05,P＜0.001）、Caspase-1（P＜0.05,P＜0.001）和 IL-1β（P＜0.01,P＜0.01）的mRNA及蛋白表达均明显升高。10 μg/mL LPS刺激12 h后,HSC3中NLRP3（P=0.009,P＜0.01）、Caspase-1（P=0.018 1,P＜0.05）、IL-1β（P=0.016,P＜0.01）的mRNA及蛋白表达均明显升高;经LPS刺激后,SCC25（P＜0.000 1,P＜0.000 1）与HSC3（P＜0.000 1,P＜0.000 1）中细胞的增殖以及迁移能力均明显增强。结论:与癌旁正常组织相比,NLRP3/Caspase-1炎症信号通路在OSCC癌组织中表达明显增高,提示其可能在OSCC的发生发展中起着重要作用。 LPS可通过激活NLRP3/Caspase-1炎症信号通路进一步促进口腔癌细胞的增殖和迁移,提示口腔致病菌可通过分泌LPS促进OSCC的发生发展。     

FN1在胃癌组织和细胞中的表达及意义

目的:研究纤维连接蛋白1（fibronectin-1,FN1）在胃癌组织和细胞中的表达,探讨其与预后的关系。方法:利用Oncomine数据库挖掘FN1在胃癌组织中的表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测FN1在人胃癌细胞系中的表达;利用Kaplan-Meier Plotter分析FN1表达水平与胃癌预后的关系。结果:Oncomine 数据库分析FN1在多种肿瘤组织中表达增加,与胃正常组织相比,FN1在胃癌组织中表达增加,并具有统计学差异（P=1.41E-5)。FN1 mRNA在人胃癌细胞系SGC7901中表达水平增高,在胃癌组织中FN1蛋白表达增加。KM Plotter数据库分析结果显示FN1表达量与胃癌患者总体生存率存在相关性,即高表达FN1的患者总体生存率较差。结论:FN1在胃癌组织和细胞中的表达高于正常组织和细胞,是胃癌的危险因素,其表达水平越高预后越差。     

胃癌细胞中Cullin1基因表达与肿瘤细胞凋亡的关系

目的:探讨胃癌组织及细胞中Cullin1基因表达水平及其对凋亡的影响及其机制。方法:在TCGA（The Cancer Genome Atlas）数据库下载胃癌数据,分析胃癌组织与正常组织中Cullin1表达差异。应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测36例胃癌及正常组织中Cullin1基因表达。合成小干扰RNA（Cullin1-siRNA）转染胃癌细胞系AGS,抑制Cullin1表达;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞的增殖活性;流式细胞仪实验检测细胞凋亡率;qRT-PCR和蛋白印迹（Western blot）检测转染各组细胞Cullin1、Bcl2、Bax和Survivin、Livin基因mRNA和蛋白表达。结果:生物信息学结果显示,Cullin1基因在胃癌组织中表达水平明显高于正常组织（P＜0.01）;不同T分期的胃癌组织中Cullin1基因表达存在差异（P=0.026）。qRT-PCR结果显示验证结果与生物信息学结果符合。Cullin1-siRNA能有效沉默AGS细胞Cullin1基因的表达;有效抑制AGS细胞Cullin1表达后,转染组细胞的活性明显低于NS-siRNA组和空白对照组;凋亡率在Cullin1-siRNA组明显高于NS-siRNA组、空白对照组。Cullin1-siRNA转染后AGS中Cullin1和Bcl2、Survivin、Livin基因和蛋白表达下调,而Bax基因和蛋白表达上调(P＜0.05)。结论:Cullin1基因在胃癌中表达增强且与肿瘤浸润深度有关,该基因可能通过抑制胃癌细胞凋亡而发挥作用。     

c-Myc在人胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨c-Myc在人胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:免疫组化和qRT-PCR检测胃癌组织及其癌旁组织中c-Myc的表达;qRT-PCR和Western blot检测人胃黏膜细胞GES-1和人胃癌细胞HGC-27、AGS、SGC-7901中c-Myc的表达;HGC-27细胞转染siRNA-NC和siRNA-c-Myc。48 h后,CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）、CXC亚家族受体4（cysteine X cysteine receptor 4,CXCR4）和基质细胞衍生因子（stromal cell derived factor-1,SDF-1）蛋白表达。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中c-Myc mRNA表达和免疫组化评分升高（P＜0.05）。与GES-1组相比,HGC-27组、SGC-7901组和AGS组中c-Myc mRNA和蛋白表达均升高（P＜0.05）。与siRNA-NC组相比,siRNA-c-Myc组细胞在24 h、48 h和72 h增殖能力减弱（P＜0.05）,G0/G1期细胞比例升高（P＜0.05）,G2/M和S期细胞比例降低（P＜0.05）,迁移细胞数和侵袭细胞数减少（P＜0.05）,HIF-1α、CXCR4和SDF-1蛋白表达降低（P＜0.05）。结论:敲低c-Myc可抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞周期阻滞,该作用可能是通过抑制HIF-1α/CXCR4通路实现的。     

SHCBP1基因在结肠癌组织中表达及对结肠癌细胞增殖迁移的影响

目的:探讨SHCBP1基因在结肠癌组织中的表达情况及结肠癌进展过程中的作用。方法:荧光定量PCR、免疫组织化学法检测SHCBP1基因在57例临床结肠癌样本的癌及癌旁组织中表达情况、SHCBP1蛋白表达与定位;构建SHCBP1过表达质粒及合成特异性靶向SHCBP1的siRNA、shRNA并转染结肠癌细胞株,Real-time PCR、Western blot检测细胞株SHCBP1 mRNA和蛋白的表达量,CCK8法、克隆形成检测SHCBP1对结肠癌细胞株增殖能力的影响;划痕实验、Transwell实验检测过表达、干扰后SHCBP1对细胞迁移能力的影响。结果:在57对样本中,结肠癌组织中SHCBP1的表达高于癌旁组织（P<0.001）;SHCBP1主要表达于结肠癌细胞的胞质中。过表达SHCBP1后可显著促进结肠癌细胞株增殖迁移,干扰SHCBP1可抑制结肠癌细胞株增殖迁移。结论:SHCBP1在结肠癌组织中起到促进细胞增殖迁移的作用,在结肠癌的发生发展起到促进作用。     

子宫内膜癌组织中HAX1和突变型p53表达的相关性及其临床意义

目的:探讨造血干细胞特异性相关结合蛋白1（HAX1）和突变型p53在子宫内膜癌组织中的表达模式、相关性及与预后的关系。方法:采用UALCAN数据库及qRT-PCR分析新鲜子宫内膜癌组织中HAX1 mRNA的表达水平;利用Western blotting检测新鲜子宫内膜癌组织中HAX1的蛋白表达水平;应用免疫组化检测120例子宫内膜癌患者癌组织及相应的癌旁组织石蜡标本中HAX1和p53蛋白的表达水平,分析两者的相关性及与患者临床病理特征和预后的关系;利用GEPIA数据库对HAX1与子宫内膜癌相关基因的关系进行分析。结果:HAX1 mRNA和蛋白在子宫内膜癌组织中均高表达;HAX1阳性表达和突变型p53的表达中度正相关（χ2=36.468,r=0.551,P<0.05）,且均与淋巴结转移、FIGO分期、血CEA水平以及Ki-67的表达密切正相关（P<0.05）,但与患者总生存率呈负相关;HAX1阳性表达（P=0.008）、突变型p53表达（P=0.022）、淋巴结有转移（P=0.003）、FIGO高分期（P<0.001）及术后辅助治疗方法（P<0.001）是患者预后的独立危险因子;基因相关性分析结果显示HAX1与TP53、MKI67、BAX、CCNE1、POLE1、MSH2、MSN6及PMS2的表达相关。结论:HAX1在子宫内膜癌组织中高表达,与突变型p53表达正相关,两者表达模式可综合评估该肿瘤的恶性程度、进展情况及患者的预后情况,为子宫内膜癌的术后治疗提供新思路。     

MMP-9和TIMP-1在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）及组织抑制剂1（TIMP-1）在结肠癌中的表达和临床意义。方法 采用RT-PCR、免疫组化、计算机图象分析方法定量检测200例结肠癌及其对应癌旁组织中MMP-9、TIMP-1 基因和蛋白表达水平,并分析其表达与临床病理特征的关系及两者的相关性。结果 结肠癌组织中MMP-9 mRNA的表达上调者141例（70.5％）,癌旁组织为21例（10.5％）,差异有统计学意义（P=0.001）。MMP-9 mRNA表达与结肠癌Dukes分期、淋巴结转移及分化程度相关。结肠癌及其癌旁组织中TIMP-1 mRNA表达上调者分别为104例（52.0％）和121例（60.5％）,差异无统计学意义（P=0.087）。TIMP-1 mRNA表达与结肠癌临床病理特征均无关。MMP-9蛋白在结肠癌组织中的免疫组织化学染色强度为1.79±0.11,高于癌旁组织的1.22±0.05（P=0.002）,MMP-9蛋白表达水平与结肠癌Dukes分期及淋巴结转移相关。TIMP-1蛋白在结肠癌和癌旁组织中表达均较MMP-9蛋白表达弱,其表达与临床病理特征无关。在结肠癌组织中MMP-9与TIMP-1蛋白表达呈负相关 （r=-0.63,P＜0.01）。 结论 MMP-9表达在结肠癌的进展中具有促进作用,而TIMP-1表达则可能具有拮抗作用。     

LSD1在卵巢癌中的表达及临床价值

目的:通过检测赖氨酸特异性去甲基化酶1（lysine-specific demethylase 1,LSD1）在卵巢癌中的分布和表达情况,及其与赖氨酸去甲基化酶5（KDM5）家族表达水平差异,分析及预测其临床应用价值。方法:采用免疫组化方法检测LSD1在正常小鼠卵巢组织中的分布及表达情况;釆用蛋白印迹法检测LSD1在人正常卵巢上皮细胞和3种卵巢癌细胞株中的表达情况;采用RT－PCR检测LSD1和KDM5家族在mRNA水平的表达情况;采用蛋白印迹法检测LSD1和KDM5家族在蛋白水平的表达情况。结果:LSD1分布在卵巢组织上皮细胞中,并在卵巢癌中显著表达（P<0.001）,表达水平显著高于KDM5家族（P<0.05）。结论:LSD1可能与卵巢癌发生、发展密切相关,为卵巢癌组织分型、诊断标记或治疗药物提供新靶点。     

转录因子E2F1在外阴鳞癌中的表达及意义

目的:探讨转录因子E2F1在外阴鳞癌(VSCC)中的表达情况及其临床意义。方法:采用PCR（qRT-PCR）、Western blot和免疫组化检测30例VSCC及对应癌旁组织中E2F1的水平,分析E2F1表达与临床病理参数的关系。结果:VSCC组织中E2F1的mRNA相对表达量为(1.27±0.04),高于癌旁外阴组织的E2F1水平(0.84±0.06)（P＜0.05）;VSCC组织中E2F1的蛋白相对表达量为(1.16±0.04),高于癌旁外阴组织的E2F1水平(0.93±0.03)（P＜0.05）;免疫组化示VSCC组织中E2F1的阳性表达率(56.67%,17/30)明显高于癌旁外阴组织(33.33%,10/30)(P＜0.05),且其阳性表达率与FIGO分期有关(P＜0.05)。结论:E2F1在VSCC组织中表达上调,且与FIGO分期有关,提示E2F1可能与VSCC的发生、发展有关。