黏蛋白在慢性鼻-鼻窦炎发病机制中的作用

鼻腔黏液足由黏蛋白、铁、蛋白质、脂质和水组成的复合物,正常情况下在维持鼻部生理功能和预防病变等方面起着重要作用.但过量的黏液分泌和黏液黏滞度的改变,会影响黏膜纤毛清除率,从而使黏液滞留并维持或加重炎症,同时也可导致呼吸道并发症的发生[1].     

慢性鼻-鼻窦炎骨质重塑研究

慢性鼻-鼻窦炎是耳鼻咽喉科常见病,其发病机制至今尚不完全清楚。目前已证明,慢性鼻-鼻窦炎的迁延不愈以及鼻内镜手术疗效欠佳,与鼻窦骨质发生重塑存在着密切的联系,但骨质重塑的原因尚不清楚。本文复习近年文献,对慢性鼻-鼻窦炎中骨质重塑的定义、在病程中所起的作用、发病机制、临床意义等方面进行综述,希望对骨质重塑的进一步研究有所帮助。     

组织重塑与慢性鼻-鼻窦炎发病机制的相关性

慢性鼻-鼻窦炎是涉及鼻腔和一个或多个鼻窦黏膜的慢性炎症性病变。鼻腔和鼻窦的黏膜是连续的,鼻窦黏膜的炎症经常由鼻腔黏膜的炎症引起。 临床上,慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）是指鼻部症状持续〉12周,而且在这12周内,经过系统的内科治疗,症状未完全缓解,甚至加重的临床疾病。     

细菌生物膜在慢性鼻-鼻窦炎发病机制中的作用

慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）是耳鼻喉科最常见的疾病，也是全身常见的慢性疾病之一。在美国有2920万成人发病，占总人口14．2％。据统计，每年的药物、手术费用和因病造成的工作收入减少总计达60亿美元。CRS的病因和病理生理机制仍不清楚，因此目前尚缺乏有效的治疗方法。尽管CRS的药物和手术治疗取得很大进展，但仍存在一些难治性病例。因此，人们认为CRS的持续存在可能涉及其他一些未知因素。本文综述了有关细菌生物膜及其在CRS发病机制研究的最新进展。     

慢性鼻-鼻窦炎发病机制的研究进展

慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）是耳鼻咽喉头颈外科常见病,病因和发病机制复杂。当前CRS的发病机制尚未完全明确,其发病主要与解剖结构、遗传及环境等多种因素有关。随着CRS基础及临床研究的不断深入,对其发病机制的认识越来越深刻。本文就CRS发病机制与免疫学机制、微生态、微小RNA和长...     

紧密连接与慢性鼻-鼻窦炎发病机制的研究进展

慢性鼻-鼻窦炎(CRS)是常见的鼻腔鼻窦黏膜炎症性疾病。紧密连接是位于上皮细胞连接的最顶部的连接蛋白复合体,在维持上皮细胞屏障功能上发挥重要的作用。研究表明,紧密连接蛋白缺陷和CRS发病机制存在关联。紧密连接蛋白组成及其与CRS的关系已经成为当前的研究热点,综述其研究进展。     

兔鼻源性急性鼻窦炎动物模型

目的：建立一种鼻源性急性鼻窦炎动物模型。方法：将32只新西兰大白兔随机分成A组：单纯膨胀海绵条阻塞鼻腔（10只）;B组：浸有金黄色葡萄球菌的膨胀海绵条阻塞鼻腔（10只）;C组：鼻腔滴注金黄色葡萄球菌菌液不阻塞鼻腔（6只）;D组：空白对照组（6只）。术后2周打开上颌窦,用内镜观察,并取出上颌窦、筛窦黏膜标本分别进行细菌学培养及组织病理学检查。结果：各实验组鼻窦炎模型成功率：A组60％,B组100％,C、D组均0。感染的鼻窦除上颌窦外还累及筛窦。结论：用浸有金黄色葡萄球菌的膨胀海绵条阻塞鼻腔能建立鼻窦炎动物模型,该方法简便易行、无创、成功率高,所引起的鼻窦炎是一种鼻源性鼻窦炎,接近人鼻窦炎的发病机制,更适合有关FESS的研究。     

慢性鼻-鼻窦炎黏膜重塑研究进展

黏膜重塑在慢性鼻-鼻窦炎的发生、发展进程中起着十分重要的作用,其与难治性鼻窦炎的关系密切。慢性鼻-鼻窦炎的机制与病因复杂,现有研究表明不同亚型慢性鼻-鼻窦炎其黏膜重塑的特点不同,主要表现为组织免疫学特点及黏膜重塑相关细胞因子表达不同。本文就不同亚型慢性鼻-鼻窦炎黏膜重塑的特点以及炎症与黏膜重塑之间的关系做一综述。     

慢性鼻-鼻窦炎发病机制的研究进展[综述]

慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）是耳鼻咽喉头颈外科常见病,病因和发病机制复杂。当前CRS的发病机制尚未完全明确,其发病主要与解剖结构、遗传及环境等多种因素有关。随着CRS基础及临床研究的不断深入,对其发病机制的认识越来越深刻。本文就CRS发病机制与免疫学机制、微生态、微小RNA和长链非编码RNA等相关的研究进展做一综述。     

细菌感染在慢性鼻窦炎发病机制中的作用

慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)是鼻窦黏膜慢性炎症性疾病,是耳鼻咽喉头颈外科的常见病,中国人群CRS总体患病率约为8％.CRS给患者的生活带来极大的困扰,造成极大的社会经济负担[].CRS是一种高度异质性疾病,其病因和发病机制涉及局部和全身因素,以及环境、微生物、遗传等多因素[2].C...     

M2巨噬细胞在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑中的作用

慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉是耳鼻咽喉科常见疾病,其发病机制尚不明确。近年来众多研究表明,M2巨噬细胞在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉中起重要作用。本文主要就炎症因子、血管通透性改变及凝血机制三方面归纳总结M2巨噬细胞在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑中的作用。     

慢性鼻-鼻窦炎的发病机制及诊疗进展

慢性鼻-鼻窦炎(CRS)是耳鼻咽喉头颈外科的多因素疾病。根据患者症状、鼻内镜检查以及鼻窦CT扫描,CRS的诊断比较明确,但其病理机制却较复杂,治疗方式的选择也不完全一样。临床上应该更多地考虑内在的病理机制类型,采取针对性的治疗方式,以达到最好的治疗效果。     

慢性鼻及鼻窦炎中筛骨病理学分析和CT的诊断价值

目的结合术中所见,探讨慢性鼻及鼻窦炎（CRS）患者筛骨病变特点及CT影像诊断价值。方法 44例CRS患者,男25例,女19例,年龄20～58岁,平均42.3岁。采用Biedlingmaier分级标准对筛骨病理改变进行分级,行Lund-Mackay评分。鼻内镜术后1年对患者行视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS）和Lund-Kennedy内镜评分,分析其与筛骨病理改变的关系;用同样的统计学方法分析CT值与病变程度及筛骨病理改变的关系。结果根据筛骨病理改变程度,将CRS患者筛骨病理学改变分为I～IV级。术后1年VAS评分随骨质病理等级的增高而增高（r=0.914,P〈0.01）。术后1年Lund-Kennedy评分随骨质病理等级的增高而增高（r=0.871,P〈0.01）。筛骨病理的不同分级之间,其CT值有明显的差异性（P〈0.01）,Spearman相关性分析发现筛骨CT值与病变程度（Lund-Mackay评分）呈显著性相关（r=0.637,P〈0.01）,CT值与筛骨病理学改变呈显著性相关（r=0.839,P〈0.01）。结论 CRS中有一部分患者存在筛骨病变,这种病变包括筛骨黏膜增厚、骨吸收、骨破坏、炎性细胞的浸润以及新骨形成。筛骨病理等级越高,预后越差。CRS患者筛骨CT值与病变范围和筛骨病理分级显著相关,可客观评价CRS患者筛骨病变程度,为预后提供依据。     

糖皮质激素在治疗慢性鼻-鼻窦炎中的作用

慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）是耳鼻咽喉科常见的疾病之一,虽然不至于威胁生命,但却严重影响患者的生活质量。目前治疗CRS的方法很多,药物治疗是必不可少的一部分。近年来,糖皮质激素（glucocorticoid,GC）在治疗CRS中已得到广泛应用,但其疗效和用药安全性仍有待进一步验证。本文将CRS分为伴息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）和不伴息肉（chronic rhinosinusitis without polyps,CRSsNP）2个亚型分开讨论,从疗效及安全性2个方面探讨GC在治疗CRS中的作用。     

慢性鼻-鼻窦炎的研究在争议中进展

慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis)的研究是耳鼻咽喉科的焦点问题之一,尤其是最近几年,欧美知名学者连续制订了5个大型的慢性鼻-鼻窦炎临床指导性文件,包括比较有影响力的2004年美国5个学会联合公布的慢性鼻-鼻窦炎临床研究和诊疗指南[1](以下简称5A 2004)以及2007年欧洲变态反应和临床免疫学会发表的慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉诊疗意见书[2](简称EPOS 2007).这些指南(意见书)不同于以往的专家观点,而是在大量文     

嗜酸性粒细胞与慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病机制相关性研究

嗜酸性粒细胞及分泌的多种颗粒蛋白与鼻黏膜慢性炎症反应密切相关。深入研究嗜酸性粒细胞有助于寻找缓解鼻黏膜慢性炎症的手段,减少慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉复发。本文就目前嗜酸性粒细胞的生物学特性及嗜酸性粒细胞与慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病机制研究进展进行综述。     

慢性鼻窦炎发病机制研究进展

慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)是多种因素作用的结果,鼻黏膜与窦黏膜相邻,鼻窦炎的炎症进程总是与鼻通道的炎症相关。过去使用的名称“sinusitis”只能表示鼻窦黏膜的炎症,“rhinosinusitis”可更准确地描述疾病状态和范围。国际鼻科专家强烈建议用“rhinosinusitis”代替“sinusitis”称呼鼻窦炎,故慢性鼻窦炎表示为“chronicrhinosinusitis”。     

慢性鼻-鼻窦炎与下呼吸道疾病的相关性

慢性鼻-鼻窦炎作为上呼吸道炎症性疾病, 对下呼吸道疾病有重要影响。流行病学和临床研究已证明上、下呼吸道炎性疾病通常合并存在,“联合气道疾病”观点随着研究的深入,逐渐得到医学界的广泛认同。上、下呼吸道各部在解剖结构上延续,组织形态及生理功能上相似,所以炎症发生时可以相互累及。本文就慢性鼻-鼻窦炎与下呼吸道疾病的相关关系及可能机制进行综述,为上、下呼吸道疾病的综合治疗和预防提供理论依据。     

家兔急性鼻窦炎鼻源性模型的建立

目的探讨在家兔鼻腔填塞膨胀海绵并植入细菌以制备急性鼻窦炎鼻源性动物模型的方法。方法健康成年雄性新西兰白兔30只,随机抽取5只处死,测量其右侧鼻腔前鼻孔上下径、内外径以及前鼻孔至上颌窦自然开口的距离,余25只分成模型组(10只)、单纯堵塞组(10只)和空白对照组(5只)。将2.5 mm×5 mm×28 mm大小Merocel高分子膨胀海绵置入模型组、单纯堵塞组兔右侧鼻腔,同时向模型组兔鼻腔内高分子膨胀海绵中注射植入1 mlⅢ型肺炎链球菌悬液,单纯堵塞组注射等量生理盐水。第10天行鼻窦CT扫描后将兔处死,分别取右上颌窦、筛窦窦腔分泌物行细菌培养,并将右上颌窦、筛窦完整取出,全组织包埋行组织病理学检查。结果除模型组1只于第4天死亡外,其余均存活。模型组家兔CT检查均示右上颌窦、筛窦腔不同程度浑浊化,鼻窦腔内分泌物细菌培养阳性率为100%,光镜观察可见窦腔大量中性粒细胞聚积,上皮变性,局部溃疡形成,黏膜内及黏膜下大量炎性细胞浸润。单纯堵塞组8只家兔可见类似的影像学改变,但病理学改变程度较轻,与模型组相比,差别有统计学意义。结论成功建立了家兔急性鼻窦炎的鼻源性动物模型,为进一步研究鼻源性鼻窦炎的发病机制及治疗干预奠定基础。     

人β防御素3在慢性鼻-鼻窦炎发病机制中的研究

人β防御素3(human β-defensin-3,HBD3)在免疫应答中具有双重作用,它一方面作为固有免疫分子可以直接由上皮细胞合成,抵御病原微生物的侵袭;另一方面通过Toll样受体2介导适应性免疫反应.慢性鼻-鼻窦炎是耳鼻咽喉科常见病,其病因及发病机制尚不完全清楚,研究发现细菌生物膜和免疫因素在其发病中具有重要意义.本文就HBD3在慢性鼻-鼻窦炎发病机制中的研究做一综述.