小白菊内酯对人甲状腺癌细胞BCPAP增殖及自噬的影响

目的:研究小白菊内酯对人甲状腺癌BCPAP细胞的增殖以及自噬水平的影响。方法:通过MTS法检测不同药物浓度的小白菊内酯对BCPAP细胞增殖的作用。倒置显微镜观察不同给药浓度时细胞的形态变化。免疫荧光技术检测LC3的表达情况。Western Blot法检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ与Beclin1的变化。结果:小白菊内酯可以抑制BCPAP的增殖，呈时间与剂量依赖性。随着给药浓度的增加，细胞数量逐渐减少，且形态逐渐改变，细胞皱缩、变圆、透亮，能够反映细胞LC3表达的红光逐渐增强。 Western Blot结果显示，LC3Ⅱ与Beclin1的表达均随着给药浓度的增加而增加。结论:小白菊内酯可以提高甲状腺癌BCPAP细胞的自噬水平，且显著抑制细胞的增殖，呈时间与剂量依赖性。     

姜黄素类似物诱导A549细胞自噬和抑制增殖的作用

目的初步探究姜黄素类似物Sunwsz08诱导人非小细胞肺癌（A549）细胞自噬现象和抑制增殖的作用。方法选用不同浓度的姜黄素类似物Sunwsz08作用于体外培养的A549细胞中,于倒置显微镜下观察细胞形态;吖啶橙、PI染色药物作用后在荧光显微镜下观察A549细胞内酸性颗粒及细胞死亡情况;MIT法检测Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用;GFP-LC3自噬定位法观察细胞自噬泡。结果姜黄素类似物Sunwsz08在16μmol／L、20μmol／L及更高浓度时,A549细胞空泡增加,细胞形态明显异常,细胞死亡现象常见。Sunwsz08在8μmol／L、10μmol／L浓度时,吖啶橙染色可见明显酸性小泡;PI染色发现随着药物浓度增加及作用时间的延长,A549细胞死亡现象增加。MTT法检测示姜黄素类似物Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用明显,其抑制效果随着药物浓度增加和时间的延长而增强。结论姜黄素类似物Sunwsz08可诱导A549细胞自噬并且对细胞增殖有抑制作用。     

白藜芦醇对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响

目的 探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）对人非小细胞肺癌A549细胞自噬和凋亡的影响。方法 采用50 μmol/L白藜芦醇作用于非小细胞肺癌A549细胞（Res组）,对照组细胞用2% FBS的DMEM培养,培养24 h后采用倒置显微镜观察两组A549细胞形态的变化,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞自噬小体的形成,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、活化caspase-3的表达。结果 A549细胞培养24 h后, 倒置显微镜下可见Res组细胞形状较对照组变圆,细胞排列稀疏;激光扫描共聚焦显微镜下可观察到Res组A549细胞胞浆内大量自噬体形成。Western blot检测结果显示,与对照组比较,Res组A549细胞自噬相关蛋白Beclin 1、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高（0.151±0.032 vs 0.093±0.013,P=0.011;3.644±0.122 vs 1.903±0.054,P＜0.001）,p62蛋白表达下降（0.032±0.002 vs 0.061±0.005,P=0.021）;促凋亡相关蛋白Bax、活化caspase-3表达升高（0.633±0.061 vs 0.423±0.053,P=0.011;0.154±0.004 vs 0.111±0.011,P=0.002）,而抑制凋亡蛋白Bcl-2表达下降（2.437±0.055 vs 3.503±0.138,P＜0.001）。结论 白藜芦醇可通过促进非小细胞肺癌A549细胞过度自噬而诱导细胞凋亡。     

蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬的机制研究

目的:研究蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞的自噬中PI3K通路的作用。方法:MG1 3 2处理OVCAR3细胞后,光镜观察自噬泡的形成。多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞后,Western blot检测自噬特异性蛋白LC3的变化。PI3K抑制剂(渥曼青霉素与3-MA)联合多种蛋白酶体抑制剂处理OVCAR3细胞,Western blot检测LC3的变化。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin 1表达,MG132处理细胞,Western blot检测LC3的变化,吖啶橙(AO)染色观察酸性自噬泡的形成。结果:MG132诱导OVCAR3卵巢癌细胞自噬泡形成,多种蛋白酶体抑制剂均可诱导OVCAR3细胞LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化增强。PI3 K抑制剂与蛋白酶体抑制剂联合应用,与单独应用蛋白酶体抑制剂相比,LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化无改变。下调Beclin 1表达后,MG132诱导的LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化及酸性自噬泡的形成均无改变。结论:蛋白酶体抑制剂诱导OVCAR3卵巢癌细胞发生自噬是不依赖PI3K途径进行的。     

MicroRNA-204对胶质瘤细胞U251自噬的影响

目的 探讨microRNA-204(miR-204)对胶质瘤细胞U251自噬的影响。方法 采用体外瞬时转染的方法抑制U251细胞中miR-204,MTT方法检测细胞的增殖情况,免疫荧光检测细胞自噬,Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1和Bcl-2的表达情况。结果 MTT结果显示抑制miR-204明显增加U251细胞的增殖,免疫荧光结果显示抑制miR-204能够减少U251细胞的自噬,Western blot结果显示抑制miR-204能够减少U251细胞内LC3-Ⅱ和Beclin1的表达量,然而Bcl-2的表达却明显增加。结论 miR-204可能通过上调Bcl-2的表达抑制自噬促进胶质瘤生长,提示miR-204可能成为脑胶质瘤潜在治疗靶点。     

沉默表皮生长因子受体的表达对肺腺癌A549细胞自噬的影响

目的：研究降低表皮生长因子受体（EGFR）的表达对肺腺癌A549细胞自噬活性的影响。方法：A549细胞中加入EGF处理,分为4组,即未处理组和10、25、50 ng/mL EGF处理组,用Western blot方法检测EGFR的蛋白表达;采用转染siRNA降低肺腺癌细胞A549细胞EGFR的表达,将A549细胞分为4组,即未处理组、EGFR siRNA-1组、EGFR siRNA-2组和EGFR siRNA-3组,分别采用Real-time RT-PCR和Western blot方法检测EGFR mRNA和蛋白表达水平来评价3个siRNA的沉默效果;将A549细胞分为转染EGFR siRNA组、转染空载体组、转染试剂组（只加入等量转染试剂）及未处理组,且4组均加入等量的50 ng/mL EGF,用Western blot检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,观察沉默EGFR表达对自噬活性变化;A549细胞分为转染EGFR siRNA组和转染空载体组,用透射电子显微镜观察自噬小体。结果：转染siRNA后A549细胞EGF蛋白的表达降低,LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化水平升高（P < 0.05）,细胞内出现较多自噬小体,自噬活性明显增加。结论：降低EGFR的表达可以提高肺腺癌A549细胞自噬活性。     

新型棉酚衍生物对体外前列腺癌LNCaP细胞自噬影响的研究

目的:研究新型棉酚衍生物Apogossypolone(ApoG2)在体外对前列腺癌LNCaP细胞的自噬作用.方法:采用MTT、AO染色、透射电镜、流式细胞术和免疫组化方法,研究ApoG2对前列腺癌LNCaP细胞的生长抑制及诱导自噬的作用.结果:当ApoG2浓度＞2.5,μg/mL时,对前列腺癌LNCaP细胞有明显的增殖抑制,且有时间与剂量依赖性,ApoG2作用LNCaP细胞72 h时的IC50值为4.43 μg/mL.AO染色观察LNCaP细胞有自噬特征;透射电镜观察细胞内有自噬泡形成;流式细胞术检测细胞内出现大量酸性液泡细胞器(AVOs);免疫组化结果显示,ApoG2作用于LNCaP细胞后可以使细胞内Beclin 1的表达增高.结论:ApoG2在体外可以诱导前列腺癌LNCaP细胞的自噬,抑制前列腺癌LNCaP细胞的生长.     

ApoG2诱导乳腺癌细胞MDA-MB231自噬的最低浓度探讨

目的:探究不同浓度棉酚衍生物ApoG2对乳腺癌细胞株MDA-MB231诱导自噬的最低浓度,寻找抗肿瘤效应的最适合浓度。方法:CCK8法检测细胞的增殖活性;透射电镜下观察细胞超微结构;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期阻滞情况;细胞免疫荧光法检测各组细胞LC3-II荧光强度;RT-PCR及Western blot法检测细胞自噬蛋白LC3-I及LC3-II表达强度。结果:CCK8法示ApoG2对乳腺癌MDA-MB231细胞呈浓度、时间依赖性抑制增殖且各组间差异存在统计学意义;透射电镜下发现ApoG2可诱导凋亡及自噬;流式细胞仪检测发现ApoG2诱导凋亡呈浓度依赖性,使细胞周期阻滞于S期且10μmol/L浓度组最明显;细胞免疫荧光法发现10μmol/L组细胞LC3-II荧光最弱;RT-PCR及Western blot法示细胞自噬蛋白LC3-I表达各组间无明显差异,LC3-II在10μmol/L浓度组表达量最弱,80μmol/L浓度组表达量最强。结论:10μmol/L为ApoG2诱导乳腺癌细胞MDA-MB231自噬最低浓度,也是抑制自噬,促进凋亡的抗肿瘤最适浓度。     

自噬在熊果酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖中的作用

[目的]分析自噬在熊果酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖中的作用.[方法]体外培养人宫颈癌HeLa细胞,不同浓度(5、10、20μmol/L)的熊果酸处理48h后,采用MTT法检测HeLa细胞增殖抑制率的变化;透射电镜观察细胞自噬超微结构的改变;Western blotting检测自噬相关蛋白p62及Beclin-1的表达情况;微管相关蛋白1轻链3A/B (microtubule-associated protein 1 light chain 3 A/B,LC3A/B)免疫荧光检测熊果酸对HeLa细胞自噬水平的影响;检测自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)抑制自噬前后对熊果酸增殖抑制作用的影响.[结果]不同浓度(5、10、20 μmol/L)的熊果酸处理组对HeLa细胞的抑制率分别为20.1％±1.3％、35.6％±2.6％和49.0％±1.0％,熊果酸可抑制HeLa细胞增殖并呈剂量依赖性(=446.177,P＜0.001);熊果酸能诱导HeLa细胞发生自噬:透射电镜观察发现经熊果酸处理后HeLa细胞中自噬囊泡明显增加;Western blotting分析表明熊果酸可呈剂量依赖性增加Beclin-1的表达,降低p62的表达;免疫荧光检测显示熊果酸处理后,HeLa细胞的荧光强度与对照组相比明显增强;3-MA与熊果酸联合作用于HeLa细胞时可抑制细胞增殖.[结论]熊果酸抑制HeLa细胞增殖,并诱导其发生自噬,自噬抑制剂3-MA能够增强熊果酸对HeLa细胞的增殖抑制作用.     

自噬在眼镜蛇神经毒素诱导A549细胞死亡中的作用

背景与目的已有的研究表明眼镜蛇神经毒素具有抗肿瘤作用,而其在肺癌中的作用罕有研究。本研究观察cobrotoxin对人肺A549腺癌细胞株的抗肿瘤作用,探讨自噬和P38-MAPK通路在这过程中的作用。方法应用MTT法观察cobrotoxin对A549细胞和HFL1人肺成纤维细胞的生长抑制作用以及用3-MA抑制自噬、SB203580抑制P38-MAPK通路后cobrotoxin对A549细胞的生长抑制作用;应用细胞集落平板克隆实验检测cobrotoxin对A549细胞的集落形成的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定单独cobrotoxin作用、cobrotoxin分别联合3-MA抑制自噬和SB203580抑制P38-MAPK通路活性后A549细胞内beclin-1、LC3、P62、P38及pP38等蛋白表达水平。结果不同浓度cobrotoxin对A549细胞的生长有明显抑制作用,对HFL1人肺成纤维细胞无明显抑制作用,3-MA、SB203580作用后cobrotoxin对A549细胞的抑制作用降低;不同浓度cobrotoxin可明显抑制A549细胞的集落形成;cobrotoxin作用后beclin-1、pP38蛋白表达水平明显提高,P62表达明显降低,II型/I型LC3比值增大,并有浓度依赖性,3-MA抑制自噬后beclin-1蛋白表达水平降低,P62表达增高、II型/I型LC3比值减小,SB203580抑制P38-MAPK通路后beclin-1、pP38蛋白表达水平降低,II型/I型LC3比值减小。结论 cobrotoxin对人肺A549腺癌细胞体外生长有抑制作用,可能通过活化P38-MAPK通路激活自噬参与抗肿瘤过程。     

FUNDC1调控肺癌A549细胞及其干细胞的生长、自噬、凋亡和细胞干性的研究

目的:本实验旨在阐明线粒体自噬受体蛋白FUNDC1(FUN 14 domain containing 1)在肺癌病理进程中对肿瘤细胞生长死亡以及细胞干性的调控作用。方法:使用RT-qPCR分析FUNDC1在肺癌组织和细胞中的表达情况。siRNAs和过表达载体转染A549细胞以及诱导形成的A549干细胞团(A549/CSC)。采用CCK-8增殖试剂盒及集落形成实验分析不同处理对肺癌细胞增殖的影响。Western blotting检测FUNDC1、细胞自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62)、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase3)和细胞干性相关蛋白(CD133、Sox2、Oct4)的表达。细胞凋亡试剂盒(Elisa)用于测定细胞凋亡水平。流式细胞术分析CD133细胞阳性率。结果:FUNDC1在肺癌组织及细胞中表达上调,干扰FUNDC1抑制A549细胞增殖和保护性自噬,同时诱导细胞凋亡。此外,FUNDC1与CD133表达显著正相关,干扰FUNDC1可显著抑制细胞干性相关基因CD133、Sox2、Oct4的表达。A549/CSC细胞的FUNDC1表达高于正常A549细胞。干扰FUNDC1同样会抑制A549/CSC细胞增殖和保护性自噬,促进细胞凋亡。结论:FUNDC1调控肺癌细胞及CSC细胞的生长、自噬、凋亡及细胞干性。     

苹果多酚通过激活AMPK/SIRT1信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞自噬反应的影响

目的:探讨苹果多酚通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1（AMP-activated protein kinase/Sirtuin1,AMPK/SIRT1)信号通路对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人肺泡上皮细胞（A549）自噬反应的影响。方法:使用不同浓度的苹果多酚提取物（apple polyphenol extract,APE）预处理A549细胞2 h后,LPS诱导A549细胞培养24 h,MTT法检测增殖活性,筛选APE最佳预处理浓度;将A549细胞分为对照组、LPS组（3 mg/L LPS）、LPS+APE组（3 mg/L LPS+20 μg/mL APE）、APE+Compound C组（3 mg/L LPS+20 μg/mL APE+50 μmol/L Compound C）,免疫荧光染色观察A549细胞自噬;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Western blot法检测细胞中自噬相关蛋白及AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,经LPS诱导的A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率升高（P＜0.05）;与LPS组比较,LPS+APE组细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著升高,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著降低（P＜0.05）;与LPS+APE组比较,APE+Compound C组A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）。结论:苹果多酚通过激活AMPK/SIRT1 信号通路提高LPS诱导的肺上皮细胞自噬,降低细胞凋亡。     

Matrine exerts antitumor activity in cervical cancer by protective autophagy via the Akt/mTOR pathway in vitro and in vivo

Matrine is a quinazoline alkaloid extracted from Sophora flavescens. The aim of the present study was to determine whether matrine can induce autophagy in the human HeLa and SiHa cervical cancer cell lines in vitro and in vivo. Cell viability assay was used to assess the suppressive effect of matrine and cisplatin on the proliferation of HeLa and SiHa cells. A total of 28 4-week-old female BALB/c nude mice were used for the in vivo study. Autophagy and protein expression were observed via transmission electron microscopy, monodansylcadaverine and immunohistochemical staining and western blotting. The inhibitory effect of matrine on the proliferation of cervical cancer cells was time- and dose-dependent. The combination of matrine and cisplatin synergistically inhibited the proliferation of cervical cancer cells in vitro and in vivo. Transmission electron microscopy showed that after the addition of matrine, numerous autophagosomes and autophagolysosomes were observable in HeLa and SiHa cells, as demonstrated by monodansylcadaverine staining. Western blotting and immunohistochemical staining showed that as the concentration of matrine increased, the expression of the autophagy marker LC3A/B-II also increased significantly in vitro and in vivo. These findings suggested that matrine inhibited the proliferation of cervical cancer cells and induced autophagy by inhibiting the Akt/mTOR signaling pathway. Thus, matrine may represented a potential candidate in combination therapy for cervical cancer as an inducer of autophagy.     

紫杉醇诱导子宫颈癌H eLa细胞自噬性凋亡的观察

目的观察紫杉醇对体外培养的子宫颈癌HeLa细胞自噬性凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法不同浓度（1.2、6、12、24、36 mg/L）的紫杉醇处理体外子宫颈癌HeLa细胞6、12、24、48、72小时后,用MTT法测定其生长抑制率,倒置显微镜及透视电镜观察细胞形态学变化,通过流式细胞术分别测定细胞凋亡率、细胞周期分布,RT-PCR检测自噬基因Beclin1表达的变化情况。结果紫杉醇呈剂量和时间依赖性抑制子宫颈癌HeLa细胞增殖;紫杉醇12 mg/L处理的HeLa细胞,早期（24小时内）可出现明显的细胞自噬性变化,细胞凋亡数明显增加,G2/M期阻滞,且自噬基因Beclin1的表达明显增高。结论紫杉醇具有抑制子宫颈癌HeLa细胞增殖、诱导细胞自噬性凋亡等作用,诱导子宫颈癌HeLa细胞发生自噬性凋亡,其机制可能与上调自噬基因Beclin1的表达水平有关。     

不同剂量叶酸对宫颈癌SiHa细胞自噬小体形成的影响

目的:探讨不同剂量叶酸对宫颈癌SiHa细胞自噬小体形成的影响。方法:选取处于对数生长期的SiHa细胞,将其分为5组,分别应用不同浓度叶酸（0.1 μg/ml、1.0 μg/ml、10 μg/ml、100 μg/ml、1 000 μg/ml）干预72 h,记录干预后各组SiHa细胞自噬小体数量;采用qRT-PCR法测定不同浓度叶酸干预后宫颈癌SiHa细胞自噬蛋白中Beclin1、LC3及p62 mRNA表达情况;采用Western blot法测定不同浓度叶酸干预后宫颈癌SiHa细胞自噬蛋白中Beclin1、LC3和p62蛋白表达情况。结果:不同浓度叶酸干预后自噬小体数量比较,1 000 μg/ml组明显高于其他组（P<0.05）,其中0.1 μg/ml组数量最低,1.0 μg/ml组与10 μg/ml组比较差异无统计学意义（P>0.05）。qRT-PCR法测定结果显示,随干预叶酸浓度升高,宫颈癌SiHa细胞中自噬蛋白Beclin1、LC3的mRNA明显升高（P<0.05）;p62 mRNA表达水平随叶酸浓度升高而降低（P<0.05）。Western blot法测定结果显示,自噬蛋白Beclin1、LC3的蛋白表达水平随叶酸浓度增高而增高（P<0.05）,p62蛋白表达水平随叶酸浓度升高而下降（P<0.05）。结论:不同剂量叶酸对宫颈癌SiHa细胞自噬小体形成的抑制效果不同,剂量越低抑制效果越强,高剂量叶酸还有刺激宫颈癌SiHa细胞自噬小体形成的作用。     

EBSS饥饿人鼻咽癌CNE-2细胞株诱导自噬的机制研究

目的:观察饥饿状态下永生化正常鼻咽上皮NP69细胞、鼻咽癌CNE-2细胞的自噬变化及自噬与凋亡的相互作用,为Baf-A1在鼻咽癌中的应用前景提供证据。方法:EBSS溶液替代DMEM溶液在NP69和CNE-2细胞中制造体外饥饿环境,Baf-A1抑制细胞自噬。应用Western blot及透射电镜检测细胞自噬,MTT检测细胞存活率,qRT-PCR检测mRNA表达。结果:与NP69细胞相比,EBSS制造的饥饿环境显著促进CNE-2细胞发生自噬,处理24时后出现大量细胞凋亡,100 nmol/L Baf-A1抑制细胞自噬可延缓饥饿诱导的细胞凋亡。qRT-PCR检测结果:EBSS作用下,LKB1、AMPK、ULK1、Beclin1、ATG5 mRNA水平均显著上升(P<0.05)。结论:EBSS通过LKB1/AMPK/mTOR通路显著诱导CNE-2细胞自噬的发生。     

LncRNA MALAT1通过激活Wnt/β-catenin通路调控Saos-2细胞自噬、增殖、迁移及侵袭北大核心

目的:观察LncRNA MALAT1对Saos-2细胞自噬、增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法:干扰LncRNA MALAT1在Saos-2细胞中的表达水平,CCK8法检测细胞增殖能力,流式细胞技术检测细胞凋亡及周期情况,细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移及侵袭改变,透射电镜观察自噬小体,Western Blot、RT-PCR检测自噬相关因子Beclin1、LC3、p62表达差异及LncRNA MALAT1对Wnt/β-catenin通路的影响。结果:干扰LncRNA MALAT1后,Saos-2细胞自噬水平明显升高,Beclin1、LC3表达水平明显升高(P<0.05),而p62的表达水平显著下降(P<0.05);细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05),Wnt/β-catenin通路相关因子Wnt3a、β-catenin的表达水平显著下降(P<0.05)。结论:LncRNA MALAT1可以通过激活Wnt/β-catenin通路调控Saos-2细胞自噬、增殖、迁移和侵袭。     

miR-18a对胶质瘤细胞增殖和自噬的影响

目的:探讨miR-18a在神经胶质瘤细胞增殖和自噬中的作用。方法:采用瞬时转染的方法将miR-18a inhibitor及其阴性对照(negative control inhibitor,NC inhibitor)分别转染大鼠C6胶质瘤细胞;实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-18a在C6胶质瘤细胞中的表达;CCK-8法检测转染miR-18a inhibitor后C6细胞的增殖活性;mCherry-EGFP-LC3B质粒瞬时转染各组细胞,以动态监测自噬通量;Western blot检测敲低miR-18a后C6细胞中自噬相关蛋白LC3、p62、Beclin1的表达情况;RT-qPCR检测转染miR-18a抑制剂后C6细胞中自噬相关基因Beclin1和LC3B的相对表达水平。结果:RT-qPCR结果显示,与NC inhibitor组相比,miR-18a inhibitor组的miR-18a表达量显著降低（P＜0.05）。敲低miR-18a后显著抑制C6胶质瘤细胞的增殖（P＜0.05）。倒置荧光显微镜下观察到抑制miR-18a后可阻断自噬流,抑制自噬小体和溶酶体融合。抑制miR-18a可使胶质瘤细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1蛋白的相对表达量显著降低（P＜0.05）,p62蛋白的相对表达量明显升高（P＜0.05）。敲低miR-18a后能抑制胶质瘤细胞中的Beclin1和LC3B mRNA表达（P＜0.05）。结论:miR-18a下调可抑制胶质瘤细胞的增殖和自噬。