人脑胶质瘤组织MMP-2和Ki-67表达及其相关性的初步研究

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)和Ki-67在人脑胶质瘤组织中的表达及两者之间的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测38例人脑胶质瘤组织和7例正常人脑组织中MMP-2和Ki-67的表达.结果:正常人脑组织中无Ki-67表达,高度恶性胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)中MMP-2和Ki-67的阳性表达率显著高于低级别胶质瘤组织(Ⅰ～Ⅱ级),并且两者的表达呈显著正相关性(Ki-67:Ⅲ～Ⅳ级vs Ⅰ～Ⅱ级,t=-18.889,P=0.002;MMP-2:Ⅲ～Ⅳ级vs Ⅰ～Ⅱ级,t=4.786,P=0.001;相关性:r=0.661,P=0.001).结论:MMP-2和Ki-67在恶性胶质瘤组织中高表达,与胶质瘤的进展和侵袭密切相关,可作为胶质瘤恶性表型的有用指标.     

Ki-67、p53在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨Ki-67和p53与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化SP法检测60例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本Ki-67和p53的表达。结果 Ki-67和p53在正常脑组织与脑胶质瘤中的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=13.081,P=0.004;p53：χ2=11.667,P=0.009）;Ⅰ～Ⅱ级胶质细胞瘤与高度恶性Ⅲ～Ⅳ级胶质细胞瘤Ki-67和p53的表达差异均有统计学意义（Ki-67：χ2=12.589,P=0.006;p53：χ2=12.721,P=0.005）。结论脑胶质瘤中Ki-67及p53的阳性表达率与其恶性度相关,均可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。     

应用组织芯片技术研究人脑胶质瘤中β-Catenin、p53、Ki-67的表达及其相互关系

目的:探讨人脑胶质瘤中β-Catenin、p53的表达及与细胞增殖的相关性。方法:利用组织芯片技术及免疫组化方法检测β-Catenin、p53、Ki-67在正常脑组织、低/高级别星形细胞瘤中的表达,并分析其相关性。结果:正常脑组织中β-Catenin、p53、Ki-67表达均为阴性。β-Catenin、p53、Ki-67表达均随胶质瘤级别增高而增高,与组织分级密切相关(P<0.01),β-catenin在Ⅰ级胶质瘤中阳性率33.3%(2/6),阳性部位为胞质;Ⅱ级阳性率28.6%(8/28),阳性部位为胞质;Ⅲ级阳性率60.0%(18/30),阳性部位为胞质,其中3例出现核阳性;Ⅳ级阳性率78.3%(18/23),其中8例出现核阳性。β-Catenin与p53表达呈正相关(P<0.01)。结论:β-Catenin的异常表达与胶质瘤的增殖活性增高有关,其与p53异常积聚可能相互协调促进胶质瘤的发生发展。应用组织芯片进行胶质瘤分子病理学研究较常规免疫组化方法有高通量、大样本以及经济快速等优势。     

胶质瘤组织中GRK5和Ki-67的表达情况及临床意义

目的:探讨GRK5和Ki-67在胶质瘤组织中的表达情况,与胶质瘤临床病理特征之间的关系及GRK5和Ki-67在胶质瘤中的预后价值。方法:本研究收集2014年1月至2017年1月我院手术切除的104例脑胶质瘤患者的组织标本及同期因颅内损伤行颅内减压术手术切除的正常脑组织20例,采用免疫组化SP法检测胶质瘤组织及其正常脑组织中GRK5和Ki-67的表达水平。相关分析采用Spearman等级相关分析法。采用卡方检验分析GRK5和Ki-67在胶质瘤组织中的表达与临床病理特征的相关性。生存分析采用Kaplan-Meier和Log-rank 检验,预后分析采用Cox比例风险模型。结果:通过免疫组化检测结果显示,GRK5在104例胶质瘤组织中阳性表达66例,阳性率为63.5%;在20例正常脑组织中阳性表达2例,阳性率为10.0%。Ki-67在104例胶质瘤组织中阳性表达69例,阳性率为66.3%;在20例正常脑组织中阳性表达率为0.0%。通过Spearman等级相关分析得出,胶质瘤组织中GRK5和Ki-67表达呈正相关（r=0.558,P=0.000）。分析GRK5和Ki-67的表达与胶质瘤患者临床病理特征之间的关系,结果显示GRK5和Ki-67的表达与WHO分级有关（P＜0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤类型无关（P＞0.05）。对104例患者进行生存分析,结果显示GRK5阳性表达患者生存率显著低于阴性表达患者（P=0.033）;Ki-67阳性表达患者生存率显著低于阴性表达患者（P=0.033）。Cox回归模型分析结果显示,GRK5阳性表达和Ki-67阳性表达均是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:GRK5和Ki-67与胶质瘤的发生发展及细胞增殖有关,GRK5和Ki-67有可能作为胶质瘤患者的预后标志物及临床检测或联合检测的指标,提高临床诊断率。     

磷酸酯酶与张力蛋白同源物、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系

目的 探讨磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法 选取152例脑胶质瘤患者的肿瘤组织及相应癌旁组织,免疫组化法检测PTEN、Ki-67表达情况。随访1年,记录患者的预后情况,脑胶质瘤患者预后影响因素采用多元Logistic回归分析。结果 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于癌旁组织,PTEN的阳性表达率明显低于癌旁组织,世界卫生组织（WHO）分级为Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ级患者,PTEN的阳性表达率明显低于Ⅰ～Ⅱ级患者,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。随访1年,152例脑胶质瘤患者中,预后不良47例,预后良好105例,预后不良和预后良好脑胶质瘤患者WHO分级、Ki-67表达情况、PTEN表达情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。多元Logistic回归分析结果显示,WHO分级为Ⅲ～Ⅳ级、Ki-67阳性表达、PTEN阴性表达均为脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（P﹤0.01）。结论 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率较高、PTEN的阳性表达率较低,WHO分级为...     

胶质瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义

目的:探讨胶质瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义.方法:用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1、α3以及Ki-67的表达.结果:在WHO Ⅰ、Ⅱ级及WHOⅢ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的免疫组化阳性率分别为42.11%、73.08%;整合素α3在WHO Ⅰ、Ⅱ级及WHOⅢ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为36.84%、69.23%,其差异有统计学意义(P＜0.05);且整合素β1及α3的表达与Ki-67标记指数均有正相关关系.结论:整合素β1、α3参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素β1及α3表达的增高,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加;并与胶质瘤的侵袭性有关.     

CIP2A、IGF-2、PCNA、NGF及c-Myc在老年胶质瘤中的表达及其与预后的关系

目的 探讨CIP2A、IGF-2、PCNA、NGF及c-Myc在老年胶质瘤中的表达及其与预后的关系.方法检测CIP2A、IGF-2、PCNA、NGF及c-Myc在老年胶质瘤中的表达情况,对其进行多因素分析,探讨与老年胶质瘤的关系.结果CIP2A在Ⅰ～Ⅱ级老年胶质瘤组织中阳性表达率为50.00％,在Ⅲ～Ⅳ级中阳性表达率为77.78％,而对照组为12.50％;c-Myc在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤组织中阳性表达率为45.45％,在Ⅲ～Ⅳ级中阳性表达率为72.22％,而对照组为17.50％;NGF在Ⅰ～Ⅱ级老年胶质瘤中阳性表达率为40.91％,在Ⅲ～Ⅳ级中阳性表达率为83.33％,而在对照组中无表达;IGF-2在Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中阳性表达率均为100.00％,而在对照组中无表达;PC-NA主要表达于胶质瘤细胞的细胞核之中,在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤组织中阳性表达率为45.45％,在Ⅲ～Ⅳ级为83.33％,而在对照组中无表达.观察组CIP2A、IGF-2、PCNA、NGF及c-Myc阳性表达率均高于对照组(P﹤0.05).在观察组中,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中CIP2A、PCNA、NGF及c-Myc阳性表达率均高于Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤阳性表达率(P﹤0.05).Logistic多元回归分析结果显示,CIP2A、IGF-2、PCNA、NGF与c-Myc是影响老年胶质瘤表达的独立因素.结论CIP2A、IGF-2、PCNA、NGF及c-Myc在老年胶质瘤中的表达与胶质瘤恶性程度有关,均可作为诊断老年胶质瘤的重要指标,为预测预后、判断胶质瘤生物学行为提供依据.     

人脑胶质瘤中BMI1的表达及其意义

目的:研究基因BMI1在中枢神经系统最常见的肿瘤-胶质瘤组织中的表达情况,并探讨其表达水平与胶质瘤的恶性程度及发生、发展的关系.方法:使用荧光定量实时PCR技术检测基因BMI1在34例各级别胶质瘤手术切除组织及10例正常对照组织中的表达.同时对34例各级别胶质瘤组织及10例正常对照脑组织使用免疫组化的方法检测BMI1蛋白的表达.结果:实时PCR的结果显示,基因BMI1在对照脑组织、Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ级胶质瘤及Ⅳ级胶质瘤组织中的表达相对值分别为0.655、2.65、5.62及5.43.胶质瘤组中BMI1的表达水平显著高于对照组(P=0.001),恶性胶质瘤组(Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤)中BMI1的表达水平显著高于良性胶质瘤(Ⅱ级胶质瘤),P=0.015,Ⅲ级胶质瘤组与Ⅳ级胶质瘤组之间未发现存在差异(P=0.902);免疫组化结果显示,BMI1蛋白在对照脑组织、Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ级胶质瘤和Ⅳ级胶质瘤组织中的表达阳性率分别为10%、25%、100%和100%.各级别胶质瘤组织中BMI1蛋白的阳性表达率显著高于正常脑组织对照组(P=0.001).而且在恶性胶质瘤组织中BMI1蛋白的阳性表达率显著高于良性胶质瘤(P=0.000).结论:无论是在mRNA水平还是在蛋白水平上,BMI1在各级别脑胶质瘤标本中的表达水平均明显高于正常脑组织对照,且恶性胶质瘤中BMI1的表达要明显高于良性胶质瘤.BMI1在胶质瘤的发生、发展过程中有重要作用.     

应用组织芯片技术研究人脑胶质瘤中β-Catenin、p53、Ki-67的表达及其相互关系

目的：探讨人脑胶质瘤中β-Catenin、p53的表达及与细胞增殖的相关性。方法：利用组织芯片技术及免疫组化方法检测β-Catenin、p53、Ki-67在正常脑组织、低/高级别星形细胞瘤中的表达,并分析其相关性。结果：正常脑组织中β-Catenin、p53、Ki-67表达均为阴性。β-Catenin、p53、Ki-67表达均随胶质瘤级别增高而增高,与组织分级密切相关（P〈0.01）,β-catenin在Ⅰ级胶质瘤中阳性率33.3%（2/6）,阳性部位为胞质;Ⅱ级阳性率28.6%（8/28）,阳性部位为胞质;Ⅲ级阳性率60.0%（18/30）,阳性部位为胞质,其中3例出现核阳性;Ⅳ级阳性率78.3%（18/23）,其中8例出现核阳性。β-Catenin与p53表达呈正相关（P〈0.01）。结论：β-Catenin的异常表达与胶质瘤的增殖活性增高有关,其与p53异常积聚可能相互协调促进胶质瘤的发生发展。应用组织芯片进行胶质瘤分子病理学研究较常规免疫组化方法有高通量、大样本以及经济快速等优势。     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因survivin和p53的表达研究

目的探讨凋亡相关基因survivin和p53在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其相互关系。方法采用免疫组化S-P法检测10例正常脑组织及75例脑胶质瘤标本中survivin、p53的表达情况并分析二者之间的关系。结果survivin在正常对照组和胶质瘤组中的阳性表达率为0％和45．3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ，Ⅳ级，survivin的阳性表达率分别为15．0％、33．3％、74．2％，差异有极显著性（P〈0．001）。p53在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中阳性表达率为0％和41、3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级，p53的阳性表达率0％、41．7％、67．7％，差异有极显著性（P〈0．001）。75例胶质瘤组织中survivin与p53共阳性23例，共阴性33例，二者的表达呈正相关（rs=0．438，P〈0．01）。结论1）survivin的阳性表达率随胶质瘤恶性程度而升高；2）突变型p53蛋白的活性表达与肿瘤的组织病理类型、分化程度有关，p53基因的突变参与脑胶质瘤的发生发展；3）p53的突变与survivin的激活在胶质瘤的发生发展中可能起协同作用。     

mdm2、p53在胶质瘤中的表达意义及与临床病理特征的关系

目的:分析mdm2、p53在胶质瘤中的表达意义及与临床病理特征的关系。方法:选取我院2012年4月至2013年4月期间存档的54例胶质瘤石蜡标本以及相应瘤旁正常组织标本作为研究对象，将胶质瘤石蜡标本作为观察组，将瘤旁正常组织标本作为对照组。采用LSAB免疫组化法测量两组样本中mdm2、p53蛋白表达水平，分析上述蛋白在胶质瘤患者疾病发生及发展中的具体意义。结果:胶质瘤石蜡标本中mdm2、p53阳性表达率显著高于相应瘤周正常组织标本（P＜0.05）；Ⅲ、Ⅳ期胶质瘤患者p53、mdm2阳性表达率及“+++”表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P＜0.05）；p53、mdm2高表达患者术后生存时间均显著低于p53、mdm2低表达患者（P＜0.05）；p53、mdm2阳性表达率均与疾病分期以及淋巴结转移有明显相关性（P＜0.05）；mdm2、p53蛋白在胶质瘤中呈正相关（r=0.713，P＜0.05）。结论:mdm2通过调节p53蛋白的表达对胶质瘤发生发展起调控作用，Ⅲ、Ⅳ期疾病分期及淋巴结转移等因素均对mdm2、p53在肿瘤细胞中的异常表达有相关性，临床中可针对上述指标阳性表达程度预测患者病情发展，并为后续治疗方案的制定及改善提供相应的数据支持。     

胶质瘤中KI67和GDNF的表达及其临床意义

目的:探讨各级别胶质瘤中KI67和GDNF蛋白的表达及其临床意义。方法:收集2014年10月到2016年9月期间18例胶质瘤标本,分析其病理分级,其中Ⅱ级8例,Ⅲ级7例,Ⅳ级3例;18例患者均为初发且均未进行过放化疗。免疫组织化学染色方法检测KI67和GDNF蛋白在各级胶质瘤中的表达情况,用Image-Pro Plus（IPP6.0)处理软件进行灰度值扫描,SPSS 19.0方法统计分析数据,P＜0.05为差异具有统计学意义。结果:免疫组织化学染色可见KI67蛋白定位在细胞核,在癌旁组织（N）中,KI67蛋白几乎无表达,随着病理级别的增高,KI67蛋白呈现出逐渐增高的表达趋势,且各组之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）;GDNF蛋白定位在细胞质,在癌旁组织（N）及各级别胶质瘤组织中,随着病理级别的增高,GDNF蛋白呈现出逐渐增高的表达趋势,且各组之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论:随着胶质瘤病理级别的升高,KI67和GDNF蛋白表达呈显著增高趋势。     

Ki-67、TOPOⅡα在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨Ki-67、TOPOⅡα在食管鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法:收集我院食管鳞状细胞癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测Ki-67、TOPOⅡα在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况。结果:食管鳞状细胞癌组织中Ki-67表达的阳性率为86.7%（52/60）,Ki-67阳性表达与组织学分级、浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯及临床分期相关,差异具有统计学意义（P＜0.05）。食管鳞状细胞癌组织中TOPOⅡα表达的阳性率为83.3%（50/60）,TOPOⅡα 阳性表达与淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期相关,差异具有统计学意义（P＜0.05）。Ki-67与TOPOⅡα共表达与组织学分级、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期相关（P＜0.05）。Spearman 相关分析显示Ki-67 和TOPOⅡα 两者在食管鳞状细胞癌组织中的表达呈正相关（r=0.351,P=0.006）。结论:Ki-67和TOPOⅡα 与食管鳞状细胞癌的发生发展相关,可作为食管鳞状细胞癌预后的预测指标。     

ITGA5在胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:探究整合素α5（integrinα5,ITGA5）在脑胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法:比较TCGA数据库中胶质瘤和正常脑组织ITGA5的表达差异和临床预后的生物学信息。收集临沂市人民医院54例脑胶质瘤手术患者的脑胶质瘤组织标本和临床资料,以及20例脑外伤患者颅内减压后的脑组织标本。以外伤后的脑组织为对照,采用免疫组织化学染色法与蛋白质印迹法检测ITGA5蛋白在胶质瘤中的表达。采用统计学方法研究ITGA5表达水平与临床病理参数的相关性。通过绘制生存曲线,比较ITGA5高表达和低表达患者的预后差异。结果:TCGA数据库中ITGA5在LGG与GBM中的表达均有显著差异（P＜0.001）,表达量随着胶质瘤WHO病理分级的升高而增加,且与患者的不良预后相关。ITGA5在胶质瘤组织中的高表达率为59.2%（32/54）,外伤后脑组织中的高表达率为5.0%（1/20）,两者之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。ITGA5在胶质瘤组织中的表达与WHO分级、Ki-67和p53基因型相关（P＜0.05）,而与年龄、性别和肿瘤部位无关（P＞0.05）。ITGA5高表达胶质瘤患者的生存时间显著低于ITGA5低表达胶质瘤患者（P＜0.05）。结论:ITGA5在胶质瘤组织中的表达增加,且ITGA5的表达与胶质瘤病理分级和患者生存密切相关。     

胶质瘤中整合素β_1的表达与侵袭性的相关研究

目的探讨整合素β1在胶质瘤细胞侵袭过程中的作用。方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常组织中整合素β1及Ki67的表达。结果整合素β1在WHOⅠ、Ⅱ级及WHOⅢ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为42.11%及73.08%,有明显差异(P<0.05);整合素β1的表达与Ki67标记指数具有正相关关系。结论整合素β1参与胶质瘤的侵袭生长过程,随着整合素β1表达的增高,肿瘤细胞的恶性程度增加、侵袭性增强。     

脑胶质瘤中CD133、神经巢蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨CD133神经巢蛋白(nestin)在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测65例脑胶质瘤组织标本、19例正常脑组织标本中CD133、nestin的表达.结果 65例脑胶质瘤组织和19例正常脑组织标本中CD133阳性细胞率分别为18.46%和0(P＜0.01),nestin阳性细胞率分别为23.79%、5.16%(P＜0.01).对65例脑胶质瘤组织中nestin和CD133阳性细胞率分别进行多个病理级别之间的均数比较:Ⅰ级和Ⅲ、Ⅳ级间、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级、Ⅲ级和Ⅳ级间差异均有统计学意义(P均＜0.01).nestin阳性细胞率和CD133阳性细胞率呈正相关关系(r=0.408,P＜0.05).结论 检测脑胶质瘤组织中CD133、nestin的表达有助于胶质瘤的诊断及恶性程度判断.     

INPP4B和PTEN在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的:检测磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型（inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ,INPP4B)和磷酸酯酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)在人脑胶质瘤中的表达情况及二者的相关性,希望对胶质瘤的诊断分级、预后判断及治疗等方面提供理论依据。方法:采用免疫组织化学法（IHC）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法分别测定25例正常脑组织和60例不同级别胶质瘤中INPP4B和PTEN蛋白及mRNA的表达情况。结果:在IHC、qRT-PCR中显示:INPP4B、PTEN在正常脑组织组和低级别胶质瘤组、高级别胶质瘤组三组间表达差异均有统计学意义（P＜0.05）;低级别胶质瘤组中 INPP4B、PTEN表达均高于高级别胶质瘤组（P＜0.05）,正常脑组织组中 INPP4B、PTEN表达均高于低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组（P＜0.05）。INPP4B与PTEN mRNA在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤三组中表达呈正相关（P=0.000）。结论:INPP4B与PTEN的表达水平均与胶质瘤的恶性级别呈负相关,随着胶质瘤恶性程度的增高二者的表达水平下降。INPP4B与PTEN在胶质瘤中的表达水平具有正相关性,推测其可能在抑制胶质瘤的发生、发展、侵袭增殖等方面具有协同作用。     

胶质瘤干细胞、肿瘤相关巨噬细胞和B7-H1在脑胶质瘤组织中的表达及其意义

目的:探讨胶质瘤干细胞（glioma stem cells,GSCs）、肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs）和负性共刺激分子B7-H1(B7 homolog 1)在不同病理级别脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法:对30例低级别脑胶质瘤（WHOⅠ级、Ⅱ级）和30例高级别脑胶质瘤（WHOⅢ级、Ⅳ级）标本做连续石蜡包埋切片,用免疫组化SP法检测各组标本中GSCs、TAMs和B7-H1的表达情况,采用CD133作为GSCs的标志物,以CD68作为TAMs的标志物。用Image-Pro Plus 6.0软件分析每个视野阳性染色的积分光密度（IOD）,每个组织切片在400倍镜下分析20个视野。结果:CD133、CD68和B7-H1在高级别脑胶质瘤组织中的表达水平明显高于低级别脑胶质瘤组织（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01）;脑胶质瘤组织中B7-H1的空间表达位置在CD68+TAMs的分布区域较强;CD133与CD68的表达呈正相关（P＜0.001）,CD133与B7-H1的表达呈正相关（P＜0.001）。结论:随着病理级别的增高,脑胶质瘤组织中GSCs、TAMs和B7-H1的表达均增高,并且CD133与CD68和B7-H1的表达呈显著正相关。