TRAIL、Ki-67蛋白在人骨肉瘤中表达及其与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系

目的:通过观察TRAIL、Ki-67在人骨肉瘤组织中的表达规律及其相互关系,探讨二者与骨肉瘤细胞增殖、凋亡的相关性.方法:用免疫组织化学方化法检测TRAIL、Ki-67蛋白在骨肉瘤及骨软骨瘤中的表达,用TUNEL方法通过激光扫描共聚焦显微镜检测骨肉瘤及骨软骨瘤组织中的细胞凋亡分布情况并计算增殖和凋亡指数.结果:骨肉瘤组织TRAIL蛋白表达强度低于骨软骨瘤(t=-5.51,P＜0.05);而Ki-67蛋白表达高于骨软骨瘤(t=17.69,P＜0.05).TRAIL和Ki-67在骨肉瘤中的表达呈负相关(r=-0.8444,P＜0.01).骨肉瘤中细胞凋亡指数(AI)显著低于骨软骨瘤(P＜0.01);而增殖指数(PI)显著高于骨软骨瘤(P＜0.01).骨肉瘤中Ki-67蛋白表达与细胞凋亡指数之间呈负相关(r=-0.562 2,P＜0.01);而TRAIL蛋白表达与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.6350,19<0.01),而与增殖指数呈负相关(r=-0.553 0,19<0.01).结论:TRAIL参与细胞凋亡的调控,可能是诱导骨肉瘤细胞凋亡的分子基础之一;Ki-67在肿瘤细胞的增殖与凋亡中具有重要作用,骨肉瘤组织中Ki-67明显过表达,而TRAIL蛋白表达明显下调,表明两者在骨肉瘤的发生、发展中起拮抗作用.如能抑制Ki-67的表达,促进TRAIL的表达,有可能提高骨肉瘤细胞的凋亡敏感性.     

ER、PR、C-erbB-2、P53和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及与其临床病理特征相关性

目的探讨ER、PR、C-erb B-2、P53和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及与其临床病理特征的相关性。方法选取确诊为乳腺癌患者106例作为研究对象,采用免疫组化法,检测乳腺癌组织中ER、PR、C-erb B-2、P53和Ki-67的表达情况,并分析其与临床病理特征的相关性。结果乳腺癌组织中ER、PR、C-erb B-2、P53和Ki-67的阳性表达率分别为60.8%、57.55%、51.89%、44.34%和73.58%。ER、PR与肿瘤大小和淋巴结转移无相关性,与组织学分型和病理分期有关;C-erb B-2、Ki-67与患者是否存在淋巴结转移和病理分期有关(P<0.05);P53表达水平与其临床病理特征无显著相关性。ER和PR与乳腺癌组织分化程度呈负相关(γ=-0.121,γ=-0.316,P<0.01);C-erb B-2、P53和Ki-67与乳腺癌组织分化程度呈正相关(γ=0.207,γ=0.018,γ=0.284,P<0.01)。结论 ER、PR、C-erb B-2、P53和Ki-67是乳腺癌有效的诊断指标,联合检测可提高乳腺癌的诊断准确性,对乳腺癌患者预后的评估具有重要意义。     

肝细胞肝癌组织COX-2和VEGF及NF-κB的表达及相关性研究

目的:分析肝细胞肝癌(HCC)组织中环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB(NF-κB)的表达及相关性,并探讨癌组织微环境中炎症反应与HCC发生、进展的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测53例HCC组织中COX-2、VEGF、NF-κB与Ki-67的表达,并建立HCC组织微环境炎症级别标准。结果:HCC组织微环境炎症级别与COX-2表达水平相关(P<0.01),COX-2表达水平与VEGF、NF-κB相关(P<0.05),NF-κB表达水平与VEGF、Ki-67相关,P<0.05。结论:HCC组织中COX-2的表达与肿瘤微环境中炎症反应程度密切相关,COX-2在HCC的发生、发展和转移过程中起重要作用,可能与血管生成和NF-κB信号通路有关。     

乳腺浸润性导管癌组织Ki-67表达及其分子分型的意义

目的:探讨Ki-67增殖抗原在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及与临床病理特征、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)和抑癌基因p53的关系.方法:采用Elivison二步法进行免疫组化染色,检测102例单侧乳腺浸润性导管癌组织中Ki-67、ER、PR、C-erbB-2和p53的表达水平,并结合患者相关临床资料进行分析.结果:Ki-67高表达(≥14％)比例占82.4％ (84/102).不同分子亚型中,luminalA型Ki-67表达率最低,三阴性(导管)最高.Ki-67表达水平与单侧浸润性导管癌患者的淋巴结转移(x2=5.007,P=0.025)、TNM分期(u=705.000,P=0.032)和组织分级(单侧Fisher:P=0.042)有明显的相关性,与患者的年龄(t=1.996,P=0.052)、肿块大小(u=859.000,P=0.502)和侵犯脉管情况(xc2=0.762,P=0.383)无明显的相关性.Ki-67表达水平与ER(r=-0.273,P=0.005)、PR(r=-0.332,P=0.001)表达程度呈负相关;与C-erbB-2(r=0.327,P=0.001)、p53(r=0.343,P=0.000)表达程度呈正相关.结论:Ki-67表达与目前乳腺癌分子分型相关,其高表达是预后不良因素.     

核仁素在胃癌组织芯片中的表达及其意义

目的:探讨核仁素在胃癌组织的表达及其临床意义。方法:采用组织芯片检测胃癌、癌旁良性组织及正常组织中核仁素及细胞核增殖抗原Ki-67的表达。分析胃癌与非癌组织中核仁素的表达定量和定位的差异,统计学分析其与临床病例参数之间的关系及与Ki-67蛋白表达的相关性。结果:胃癌组织和非癌组织中均有核仁素及Ki-67阳性表达于细胞核,但核仁素在胃癌组织的部分细胞的胞膜和/或胞质中亦有阳性表达。核仁素和Ki-67蛋白在胃癌组织阳性表达率明显高于癌旁良性组织及正常组织(P<0.01)。两者在癌旁良性组织及正常组织中的表达无统计学差异。核仁素蛋白在胃癌组织中的表达与肿瘤分化程度、临床病理分期有关(P<0.05)。核仁素与Ki-67的蛋白表达呈显著正相关(P<0.05,r=0.292)。结论:胃癌组织中核仁素的表达增高,检测核仁素的表达可作为临床判断胃癌恶性程度及预后的重要参考指标。     

大肠癌组织中的EphA2和Ki-67蛋白与患者手术预后的相关性研究

目的探讨大肠癌组织中Eph受体酪氨酸激酶A2(Eph receptor tyrosine kinase A2,EphA2)、Ki-67蛋白在大肠癌组织中的表达与患者预后的相关性。方法选取2016年7至12月收治的行手术治疗的大肠癌患者115例,使用免疫组化法分别检测癌组织和癌旁组织中EphA2、Ki-67蛋白表达情况,分析两种蛋白表达与肿瘤大小、癌组织分化、Dukes分期、淋巴结转移的相关性,Kaplan-Meier曲线对比癌组织中EphA2、Ki-67蛋白表达与患者生存时间的关系。结果癌组织中EphA2表达率为89.57%,Ki-67表达率为66.96%,均显著高于癌旁组织的23.78%、29.57%;EphA2和Ki-67蛋白表达与癌组织分化程度、Dukes分期、淋巴结转移均密切相关(P<0.05);随访36个月,Kaplan-Meier曲线显示EphA2、Ki-67蛋白表达阴性患者生存率明显高于表达阳性(P<0.05),Cox分析显示EphA2、Ki-67均是影响大肠癌预后的独立危险因素(P<0.001)。结论EphA2、Ki-67蛋白高表达可能在大肠癌发病、进展中参与度较高,并且可以预测患者近中期预后状况。     

EGCG预防苯并芘诱发大鼠肺癌作用的研究

目的:研究EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌的预防作用。初步探讨其预防作用是否与NF-κB和Ki-67在肺癌中的表达有关。方法:实验分3组,EGCG干预组(简称干预组)、非EGCG干预组(简称非干预组)和对照组,前两组采用胸壁穿刺肺内注射苯并芘的方法制造SD大鼠肺癌模型,其中干预组加入EGCG干预因素,观察各组大鼠肺癌的成瘤率,免疫组化检测大鼠肺癌组织NF-κB p50、Ki-67的表达情况。结果:干预组和非干预组两组间成瘤率〔分别为35.0%(7/20)和80.0%(16/20)〕差异有统计学意义,P<0.01;肺癌组织与非肺癌组织NF-κB p50(χ2=25.377)、Ki-67(χ2=19.157 7)的表达差异有统计学意义,P<0.01;干预组、非干预组和对照组3组中NF-κB p50高表达率分别为35.0%、90.0%和0,Ki-67高表达率分别为40.0%、85.0%和0。干预组和非干预组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义,χ2=12.906 7,P<0.01,非干预组和对照组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义(χ2=32.727 3,P<0.01);干预组和非干预组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(χ2=8.64,P<0.01),非干预组和对照组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(χ2=29.565 2,P<0.01);EGCG干预组中有或无继发肿瘤时,NF-κB p50与Ki-67表达差异有统计学意义(分别为χ2=12.175,P<0.01;χ2=9.377,P<0.01);无EGCG干预组有或无继发肿瘤者,NF-κB p50与Ki-67表达也差异有统计学意义(分别为χ2=8.889,P<0.01;χ2=4.804,P<0.05)。结论:EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌有明显的预防作用,其作用机制可能与其抑制NF-κB p50、Ki-67的表达有关。     

宫颈癌组织中Survivin、Ki-67及VEGF的表达及相关性

目的:探讨宫颈癌中Survivin、Ki-67及VEGF的表达与宫颈癌临床病理特征的关系及三者相关性。方法:采用免疫组化SP法检测73例宫颈癌,25例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和20例慢性宫颈炎组织中Survivin、Ki-67及VEGF的表达水平。结果:从慢性宫颈炎组到宫颈癌组,Survivin、Ki-67及VEGF表达率逐渐升高。Survivin、Ki-67及VEGF的表达均与宫颈癌临床分期相关。同时Survivin、VEGF的表达又与宫颈癌淋巴结转移相关。Survivin表达与Ki-67及VEGF表达呈正相关(r1=0.671,P<0.01;r2=0.738,P<0.01)。结论:Survivin、Ki-67及VEGF在宫颈癌组织中的表达情况在一定程度上反映宫颈癌的局部浸润活性和转移潜能,并在宫颈癌的发生、发展中可能存在协同作用。     

DUSP6在肝细胞肝癌中的表达与MAPK信号通路及临床病理学特征相关性研究

  目的  探讨DUSP6在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其与MAPK信号通路和临床病理学特征相关性。  方法  查询复旦大学附属中山医院肝癌研究所2005年1月至2006年12月HCC临床病理资料数据库,筛选出305例HCC制作组织芯片,免疫组化检测DUSP6、p-ERK、p-JNK、p-P38α、CyclinD1和Ki-67表达,将以上结果同临床病理学特征进行统计学相关性分析。  结果  HCC肿瘤组织、癌旁组织和正常肝组织DUSP6表达存在显著性差异（P < 0.001）;p-ERK、p-JNK和Ki-67肿瘤组织与癌旁组织表达存在显著性差异（P < 0.001）。Spearman相关性分析,在HCC肿瘤组织中DUSP6和p-ERK,CyclinD1及Ki-67的表达呈显著正相关（r=0.179,P < 0.01;r=0.213,P < 0.01;r=0.137,P < 0.05）。相对癌旁,各组肿瘤组织DUSP6表达、有乙肝和肝硬化病史者不同分组间均存在显著性差异（P < 0.05）。  结论  DUSP6在HCC中肿瘤组织较癌旁组织和正常肝组织过表达,DUSP6对p-ERK过表达可能起负反馈调节作用。DUSP6过表达可能与HCC细胞周期调节及促进肿瘤增殖活性有关。      

细胞周期蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系

背景与目的:细胞周期蛋白(Cyclins)在许多肿瘤中过度表达,但其在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达情况及与细胞增殖和凋亡的关系研究甚少,本研究旨在通过检测原发性HCC中细胞周期蛋白、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达和细胞凋亡的情形,探讨它们之间的相互关系。方法:应用组织芯片技术,采用SP免疫组织化学方法检测122例HCC组织中CyclinsA、B1、D1、E和PCNA表达,应用原位脱氧核糖核酸末端转移酶(in situterminal deoxyribonucleotide transferase,ISTdT)标记技术检测细胞凋亡的情况。结果:122例HCC组织中,CyclinA的阳性率为50.0%,CyclinB1为47.5%,CyclinD1为42.6%,CyclinE为35.2%;组织学分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的HCC组织Cyclins表达高于Ⅰ级(P﹤0.05);HCC组织中组织学分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的凋亡细胞密度均低于Ⅰ级(P﹤0.05),分化愈差,凋亡细胞密度愈低;HCC组织中组织学分级为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的PCNA评分高于Ⅰ级(P﹤0.01),分化愈差,PCNA评分愈高;HCC组织中Cyclins蛋白表达与凋亡细胞密度呈负相关(r=-0.686,P<0.01),与PCNA评分呈正相关(r=0.599,P<0.01),HCC组织中凋亡细胞密度与PCNA评分呈负相关(r=-0.701,P<0.01)。结论:Cyclins在肝细胞癌组织中呈不同程度     

肿瘤坏死因子受体超家族成员21在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 基于生物信息学分析探讨肿瘤坏死因子受体超家族成员21(TNFRSF21)在肝细胞癌(HCC)中的表达和预后价值、潜在的生物学功能及对免疫微环境的影响.方法 从高通量基因表达(GEO)数据库获取HCC细胞株数据集筛选共交集基因.从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取HCC样本数据信息,分析TNFRSF21表达与总生...     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在肝细胞肝癌（以下简称肝癌）中的表达,及其与肝癌复发转移的关系。方法采用免疫组化方法检测90例肝癌手术切除标本的VEGF及MMP-2的表达情况。结果肝癌组织中VEGF与MMP-2的阳性率分别为76.7％与60.0％。MMP-2与VEGF的表达呈正相关（rs=0．32）,且两者均与复发转移正相关（rs=0.31,rs=0.32）。VEGF（-）组、VEGF（＋）组和VEGF（＋＋）组患者的2年无瘤生存率分别为71.4％、43．5％和30．4％（P〈0．01）;MMP-2（-）组和MMP-2（＋）组的2年无瘤生存率分别为66.7％和32．8％（P〈0.01）。多因素分析显示,肝癌组织中VEGF与MMP-2的表达水平、术前播散结节及镜下癌栓是肝癌复发转移的独立影响因素。结论肝癌组织中VEGF和MMP-2的表达水平结合临床病理特征（术前播散结节及镜下癌栓）,可评价肝癌患者术后复发转移的风险。     

MKP-4在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨MKP-4在肝细胞癌（HCC）中的表达及其临床意义。方法 收集2005年1月至2010年12月在南通大学附属医院行肝癌根治术的100例HCC切除标本及对应癌旁组织,采用免疫组化SP法检测上述组织中MKP-4的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。另收集8例新鲜HCC及对应癌旁组织,采用Western blotting法半定量检测MKP-4表达。结果 MKP-4蛋白在8例新鲜HCC组织中的表达量为0.611±0.136,显著低于癌旁组织的0.931±0.107（P＜0.05）。HCC组织中MKP-4的高表达率为20％,低于癌旁组织的34％,差异有统计学意义（P＜0.05）。MKP-4表达与组织学分级（P=0.047）、静脉侵袭（P=0.026）和TNM分期（P=0.036）有关。Kaplan-Meier法显示,MKP-4低表达者的中位总生存时间（OS）为52个月,MKP-4高表达者的中位OS未达到,后者OS明显长于前者（P＜0.05）。结论 MKP-4在HCC的发生、发展中起抑癌基因的作用,可能是HCC潜在的治疗靶点和判断预后的分子标志物。     

肝细胞癌中表皮生长因子与血管内皮生长因子过量表达的关系

目的　研究肝细胞癌 (HCC)中表皮生长因子 (EGF)与血管内皮生长因子 (VEGF)过量表达的关系。方法　通过免疫组化SABC法 ,检测 36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和 6例正常肝组织中EGF、VEGF和微血管密度的表达 ,并对这些指标进行相关分析。离体实验中 ,用重组人EGF刺激人肝癌细胞系HepG2 ,采用半定量逆转录PCR检测VEGF的表达情况。结果　 36例HCC组织中 ,EGF和VEGF表达阳性率分别为 75 .0 %和 88.9%。Spearman等级相关分析显示 ,HCC组织中EGF的表达与VEGF的表达具有明显的正相关关系 (r=0 .4 6 2 ,P <0 .0 1)。重组人EGF可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2 细胞中VEGF的转录。结论　HCC中EGF的表达是VEGF过量表达的基本原因之一。     

肝细胞癌组织中FoxP3+调节性T细胞与上皮间质转化和患者预后的关系

背景与目的：肿瘤微环境中的调节性T细胞(tumor-infiltrating regulatory T cells,Tregs)在肿瘤的发生、发展中起重要作用,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是恶性肿瘤获得转移和侵袭能力的重要生物学过程,但对肝癌浸润性Tregs与EMT之间的关系尚不清楚,本研究探讨原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织浸润的Tregs与EMT的关系及其临床意义。方法：采用免疫组化和核酸原位杂交技术检测74例原发性HCC和20例癌旁组织中Tregs标志物FoxP3和EMT标志物(E-cadherin、Vimentin蛋白和Snail mRNA)的表达。结果：HCC组织中每高倍视野的FoxP3+Tregs数为9.7(3.8~20.2)个,癌旁组织为1.7(0.5~4.2)个(P＜0.Ol),有门静脉癌栓和镜下癌栓的HCC组织Tregs数高于无门静脉癌栓和镜下癌栓组(P＜0.05),高Tregs组术后无瘤生存率、总体生存率均低于低Tregs组(P＜0.05,P＜0.01)。Spearman相关分析表明,E-cadherin阳性率分别与另两种EMT标志物呈负相关(Vimentin：r=-0.572,P＜0.01;Snail：r=-0.597,P＜0.01)。Tregs数量与E-cadherin呈负相关(r=-0.513,P＜0.05),与Vimentin和Snail呈正相关(Vimentin：r=0.598,P＜0.01;Snail：r=0.423,P＜0.05)。结论：HCC组织中浸润的Tregs有利于肝癌的侵袭、转移,与EMT关系密切,并且对患者预后判断有一定的参考价值。     

肝癌患者血浆、组织中凝血及纤溶因子的表达及其临床意义

背景与目的:研究表明凝血及纤溶因子改变与恶性肿瘤的发生、发展密切相关。本研究检测组织因子(tissuefactor,TF)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)及其受体(urokinase-typeplasminogenactivatorreceptor,uPAR)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中及血浆中的表达并探讨其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝细胞癌患者50例及对照组30例非癌患者的血浆TF、uPA和uPAR水平;50例肝癌中随机选取27例取其肝癌组织、癌旁组织,以27例非癌患者肝组织为对照,利用RT-PCR法分别检测TF、uPA、uPARmRNA的阳性率及相对表达强度,并结合临床病理资料进行分析。结果:肝细胞癌患者血浆TF、uPA及uPAR水平均较对照组升高[(409.4±13.0)pg/mlvs.(318.8±69.1)pg/ml,(1.63±0.52)ng/mlvs.(1.20±0.40)ng/ml,(1.36±1.00)ng/mlvs.(0.68±0.28)ng/ml],均有显著性差异(P<0.05)。肝细胞癌患者血浆TF水平在低分化组、肿瘤较大组及合并肝硬化组均显著升高(P<0.05),血浆uPA水平只在合并肝硬化组升高(P<0.05)。肝细胞癌患者血浆TF、uPA和uPAR水平在有淋巴结转移、肝外脏器转移及门脉癌栓组较无转移及无癌栓组升高(P<0.05)。TF、uPA、uPARmRNA在肝细胞癌组织中阳性率及相对表达强度分别为62.96%(17/27)、70.37%(19/27)、77.78%(21/27)及0.57±0.27、0.96±0.46、0.78±0.32,均显著高于癌旁组织及非癌患者肝组织,均有显著性差异(P<0.05);TF、uPA、uPARmRNA在有肝内转移及门脉癌栓组的阳性率及相对表达强度均高于无肝内转移及门脉癌栓组(P<0.05)。经Pearson检验,肝细胞癌患者TF、uPA和uPARmRNA表达呈正相关(TF/uPA:r=0.37,P<0.01,TF/uPAR:r=0.53,P<0.01,uPA/uPAR:r=0.36,P<0.01)。经Cox多因素分析三者均为独立预后因素[TF(χ2=6.05,P=0.014),uPA(χ2=4.29,P=0.038),uPAR(χ2=4.40,P=0.036)]。结论:TF、uPA及uPAR可能在肝细胞癌的侵袭转移过程中起协同作用;三者可能与肝癌患者预后有关。     

肝细胞癌组织中HMGA2表达及其临床意义

目的探讨肝细胞癌（HCC）组织中高迁移率族蛋白A2（HMGA2）的表达及其与临床病理特征和预后的关系。 方法收集本院2011年1月至2012年12月经手术切除的120例HCC组织、癌旁组织和正常肝组织,采用免疫组化SP法检测以上组织中的HMGA2表达情况,分析HMGA2表达与HCC临床病理特征（性别、年龄、分化程度、TNM分期、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和肝内转移）的关系,根据随访资料分析不同HMGA2表达HCC患者的预后情况。 结果HMGA2阳性表达在细胞核中呈棕黄色或棕褐色。HCC组织中HMGA2阳性率为6417％（77／120）,高于癌旁组织的834％（10／120）和正常组织的417％（5／120）,差异有统计学意义（P＜005）;癌旁组织和正常组织HMGA2阳性率的差异无统计学意义（P＞005）。HMGA2表达与HCC分化程度、TNM分期、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和肝内转移有关（P＜005）,与性别和年龄均无关（P＞005）。HMGA2阳性者的中位总生存期（OS）为135个月,阴性者的中位OS＞600个月,HMGA2阴性者的中位OS长于阳性者（P＜005）;HMGA2表达、TNM分期、肝内转移、肝门淋巴结转移、癌灶数量、肿瘤大小和分化程度与HCC患者的OS有关（P＜005）。经Cox回归模型进行多因素分析显示HMGA2阳性表达是影响HCC预后的独立危险因素（HR=2516,95％CI：1643～3855）。 结论HCC组织内HMGA2蛋白表达升高,且参与HCC的发生发展,HMGA2阳性表达者的预后较差,该蛋白可能作为一个评估HCC预后的潜在指标。     

β-catenin 在肝癌组织中的 表达及对肝癌患者预后的影响

目的：探讨β-catenin在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其与肝癌预后的关系。方法：用免疫组织化学方法检测83例HCC、26例癌旁组织和5例正常肝组织中β-catenin蛋白的表达情况,并对行肝癌根治性术患者进行术后随访,分析β-catenin蛋白表达与临床因素、HCC病理分化程度及患者术后生存的关系。结果：β-catenin蛋白在HCC、癌旁组织及正常肝组织中的阳性表达率分别为68.67%（57/83）、30.77%（8/26）和20%（1/5）,其在HCC中的表达阳性率高于正常肝组织及癌旁组织（P < 0.05）;β-catenin阳性表达率与肝癌病理分化程度呈负相关（r=-0.34,P=0.027）;有效随访68例,在随访的5年内,β-catenin阳性表达组平均生存时间11.2个月,β-catenin阴性表达组平均生存时间26.6个月,Kaplan-Meier生存分析表明β-catenin阴性表达患者比阳性表达患者术后生存更长,Log-Rank检验两组预后有显著性差异（χ²=15.138,P=0.000）。结论：β-catenin与HCC分化程度相关,β-catenin在肝癌组织中的高表达提示患者预后不良。     

CD133在肝细胞癌表达的临床意义

目的 检测肿瘤干细胞标志物CD133在原发性肝细胞癌患者癌组织和外周血中的表达,分析CD133+表达与肿瘤进展的关系.方法 采集65例肝癌患者癌组织和外周静脉血,免疫组织化学SP法检测癌组织中CD133表达,流式细胞术检测外周血CD45-CD133+细胞百分数,另采集10例正常肝组织和外周血作对照.结果 肝癌组织中CD133阳性表达率为6.4%,外周血中CD45-CD133+细胞百分数为2.0%,正常肝组织和外周血中未见CD133阳性表达.差片有统计学意义(P<0.01);CD133阳性细胞含量与门静脉癌栓、肿瘤包膜完整性、病理组织分级、TNM分期显著相关(P值均<0.01).与肿瘤直径、AFP值无相关性(P值均0.05);CD133在癌纽织和外周血中的表达有相关性,二者挈正相关(r=0.36,P<0.01).结论 肝癌CD133+细胞数与肿瘤进展密切相关,检测肝癌组织和外周血的CD133表达对肝癌诊断和预后评估有临床实用价值.