口腔苔藓样损害中淋巴滤泡样结构表征及免疫细胞组成的实验研究

目的:评估口腔苔藓样损害（oral lichenoid lesion,OLL）中是否具有三级淋巴结构（tertiary lymphoid structure,TLS）,并分析其免疫细胞的组成特征。方法:收集正常口腔黏膜组织、口腔扁平苔藓组织（oral lichen planus, OLP）和口腔苔藓样损害组织（oral lichenoid tissue reaction, OLTR）各30例,行苏木精-伊红（H-E）染色,评估各组织中是否存在TLS样结构。利用免疫组织化学染色鉴定TLS相关的B细胞（CD19⁺、CD20⁺）、T细胞（CD3⁺）、滤泡树突状细胞（CD21⁺）、生发中心（Bcl-6⁺）和血管（CD34⁺ PNAd⁺）、淋巴管（CD34⁺ Gp36⁺）结构在各组中的数量和分布特点。在组织病理和分子标志物水平,评价TLS在OLL中的形态学表现。利用GraphPad Prism 7.0软件对数据进行统计学分析。结果:OLP组和OLTR组中,分别有46.7%（14/30）和23.4%（7/30）的病例存在TLS样结构,TLS样结构出现的频率与疾病类型无关（P>0.05）。与对照组相比,OLP组和OLTR组各分子标志物均高表达,其中,CD19、CD20和CD21在OLP组的表达具有TLS的形态结构特点。OLP组和OLTR组中,Bcl-6（平均积分吸光值分别为15 498±15 108 ∶ 1 841±2 276,P<0.000 1）、CD20（13 067±9 049 ∶ 7 695±5 159,P<0.05）、CD21（13 968±14 560 ∶ 2 552±2 584,P<0.000 1）、PNAd（10 328±10 383 ∶ 1 756±1 570,P<0.000 1）和Gp36（12 778±12 390 ∶ 2 313±2 578,P<0.000 1）的表达水平存在显著差异,但表达差异不能作为鉴别疾病类型的依据。结论:OLL中存在TLS,以非经典TLS为主,可见经典TLS;CD20、CD21可作为鉴定OLL损害组织中TLS的标志物,但TLS不能作为鉴别OLP和OLTR的依据。     

不同培养条件对CD133+原代口腔鳞癌细胞干性维持的影响

目的: 通过将CD133^+/-细胞从原代口腔鳞癌细胞中分离纯化,探索不同培养条件对CD133⁺原代口腔鳞癌细胞的干性维持及生物学特性的影响。方法: 应用CCK-8法检测CD133^+/-细胞亚群体外增殖能力以及对顺铂抵抗耐受能力,利用Transwell法检测顺铂对CD133^+/-细胞亚群侵袭能力的影响。以无血清培养法（含或不含白血病抑制因子LIF）和含血清培养法分别培养CD133⁺细胞亚群,流式细胞仪分析CD133⁺细胞的比例变化。在动物实验模型中验证CD133⁺和CD133^-细胞致瘤能力的差异,最后将移植瘤取出,行H-E染色和免疫组织化学染色。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 与CD133^-细胞亚群相比,CD133⁺细胞具备较强的体外增殖能力（P<0.05）和顺铂化疗耐受能力（P<0.001）。顺铂对CD133^-细胞亚群侵袭能力的影响更强（P<0.01）。无血清培养法更能维持CD133的比例（P<0.05）,无血清培养基是否添加LIF对CD133的比例维持无显著差异（P>0.05）。在裸鼠体内成瘤实验中,CD133⁺细胞亚群以较少的数量级表现出较强的致瘤能力（P<0.05）。结论: 无血清培养法可较好地维持原代口腔鳞癌细胞干细胞特性,添加LIF对原代口腔鳞癌细胞的干性维持无显著影响。     

口腔鳞癌患者治疗前后免疫功能和肠道菌群变化的临床分析

目的: 研究口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者常规治疗前后肠道菌群和免疫功能变化情况。方法: 选择2020年9月—2021年9月于安徽医科大学第一附属医院进行治疗的28例OSCC患者和10例健康志愿者为研究对象。OSCC患者经评估后给予治疗方案,记录患者治疗前1周和治疗6个月后临床症状、免疫功能和肠道菌群变化。采用GraphPad Prism 9.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 免疫功能检测结果发现,与健康志愿者相比,OSCC患者治疗前外周血中淋巴细胞亚群（包括CD3⁺、CD4⁺、NK、CD4⁺/CD8⁺）和免疫球蛋白（包括IgG、IgA、IgM）水平明显偏低（P<0.05）,血清细胞因子（包括TNF-α、IL-4、IL-6）水平偏高（P<0.05）。经6个月治疗后,OSCC患者免疫功能相较于治疗前有所提高（P<0.05）,血清中促炎因子水平降低（P<0.05）。肠道菌群检测结果发现,与健康志愿者相比,OSCC患者治疗前肠道菌群多样性降低,治疗后,OSCC患者肠道菌群多样性有所恢复。菌群分布门水平上,与健康志愿者相比,OSCC患者治疗前肠道内Epsilonbacteraeota、Proteobacteria和Patescibacteria升高,Verrucomicrobia水平降低（P<0.05）。治疗降低了Epsilonbacteraeota、Proteobacteria和Patescibacteria水平,提高了Verrucomicrobia水平（P<0.05）。短链脂肪酸方面,与健康志愿者相比,OSCC患者治疗前肠道短链脂肪酸（包括乙酸、丙酸和丁酸）含量降低,治疗后,OSCC患者肠道短链脂肪酸含量升高。结论: 常规治疗后能明显提高OSCC患者免疫功能,恢复患者肠道菌群分布,提高肠道短链脂肪酸含量,改善患者健康水平。     

安氏Ⅰ类错牙合畸形牙合平面与上气道形态功能及舌骨位置的相关性

目的 探讨安氏Ⅰ类错牙合畸形牙合平面与上气道形态功能与舌骨位置的相关性及其临床意义。方法 随机选取2014年1月—2019年1月治疗的安氏Ⅰ类错牙合畸形牙合患者120例,观察正畸治疗前与治疗3个月时上气道形态功能指标（SNA、SNB、ANB、SPPS、MPS、IPS、S-PNS、Ba-PNS）变化情况;根据牙合平面角度（OP-SN）将患者分为A（35例,10°≤OP-SN<15°）、B（45例,15°≤OP-SN<20°）、C（40例,20°≤OP-SN<25°）3组,观察治疗3个月时3组患者睡眠指标变化[平均血氧饱和度（MSaO₂）、最低血氧饱和度（LSaO₂）、氧减指数、平均脉率]以及牙合平面（OP-SN）、上气道形态功能与舌骨位置（H-PS、H-VPS）变化情况,采用SPSS 20.0软件中的Pearson相关性分析评价牙合平面与上气道形态功能以及与舌骨位置的相关性。结果 正畸治疗后SNA、MPS、IPS、S-PNS、Ba-PNS较治疗前显著升高（P<0.05）,而SNB、ANB、SPPS较治疗前显著下降（P<0.05）;3组不同牙合平面中OP-SN、ANB角随牙合平面角度升高而升高,而SNA、SNB角随牙合平面角度升高而降低,组间差异具有统计学意义（P<0.05）;OP-SN与SNA、SNB呈负相关（P<0.05）,与ANB呈正相关（P<0.05）;SNA、SNB、ANB、SPPS、MPS、TPS上气道形态测量指标与H-PS、H-VPS指标呈正相关（P<0.05）。结论 安氏I类错牙合畸形牙合人群平面与上气道形态功能及舌骨位置密切相关。     

miR-138靶向PLD2基因对口腔癌细胞增殖、迁移的影响

目的：探讨miR-138靶向PLD2基因抑制口腔癌细胞增殖、迁移的机制。方法：口腔癌细胞转染miR-138后,采用RT-PCR检测细胞中miR-138的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞转染miR-138后细胞周期的分布,Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力;采用Western 免疫印迹实验检测胃癌细胞MMP-9、PLD2及Cyclin D1的表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-138与PLD2基因的靶向关系。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果：口腔癌细胞转染miR-138后,miR-138相对表达水平为4.28±0.16,显著高于空白对照及miR-NC组（P<0.05）。荧光素酶报告基因实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,PLD2野生质粒荧光素酶相对活性低于其他组（P<0.05）,miR-138组的PLD2的mRNA表达水平低于空白对照及miR-NC 组（P<0.05）。口腔癌细胞转染miR-138后,miR-373组的口腔癌细胞的增殖能力低于空白对照及miR-NC组（P<0.05）。流式细胞术实验发现,miR-138组的G₀/G₁期比例为（64.39±6.49）%,显著高于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）;miR-138组S期比例为（13.28±3.16）%,显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）;各组G₂/M期比例差异无统计学意义（P>0.05）。Transwell实验发现,口腔癌细胞转染miR-138后,迁移细胞数量为138.46±24.37,显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）。Western免疫印迹实验发现,miR-138组MMP-9的相对水平为0.14±0.04、Vimentin的相对水平为0.17±0.02、Cyclin D1的相对水平为0.15±0.03,均显著低于空白对照组及miR-NC组（P<0.05）。结论：miR-138可靶向调控PLD2基因表达,对口腔癌的增殖、迁移能力产生抑制作用。     

声波根管器械联合机用Mtwo镍钛锉在根管预备中的应用

目的 评价联合应用声波根管器械与机用Mtwo镍钛锉对磨牙进行根管预备的临床疗效。方法 选取符合纳入标准的患者100例（第一磨牙118颗,共428个根管）,按就诊顺序抽签随机分为2组,每组各50例。试验组联合应用声波根管器械与机用Mtwo镍钛锉进行根管预备,对照组采用传统不锈钢根管锉进行根管预备,2组均采用冷侧压法充填根管,观察2组根管预备时间、预备术后急症反应、根管充填质量及根充后1 a复查的治疗成功率。采用SPSS 11.0软件包进行统计学分析。结果 试验组根管预备时间平均为（5.3±0.6）min/根,对照组平均为（12.7±0.9）min/根,差异显著（t=100.89,P<0.001）;试验组根管预备术后急症反应发生率为8.20%,显著低于对照组的22.81%,差异显著（χ²=4.87,P<0.05）;试验组根管恰填率为92.86%,对照组为78.92%,差异显著（χ²=17.45,P<0.05）;根管充填后1 a的治疗成功率试验组为91.80%,对照组为78.95%,2组间差异显著（χ²=3.95,P<0.05）。结论 联合应用声波根管器械与机用Mtwo镍钛锉预备根管比传统不锈钢根管锉省时,术后疼痛反应减少,根充效果及治疗成功率提高。     

Bio-Oss骨粉联合富血小板纤维蛋白在牙槽骨缺损种植引导骨再生后的骨量变化

目的：探讨Bio-Oss骨粉联合富血小板纤维蛋白在牙槽骨缺损种植引导骨再生后骨量的变化。方法：选择106例单颗前牙缺失伴唇侧骨缺损患者,进行种植体种植同期引导骨再生。按随机数字表法随机分为2组,实验组（53例）采用Bio-Oss骨粉联合富血小板纤维蛋白+生物膜引导骨再生,对照组（53例）采用Bio-Oss骨粉联合生物膜引导骨再生。评价2组种植成功率、术后并发症率、种植体唇侧骨壁厚度、骨缺损再生情况。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果：2组种植体种植成功率差异无统计学意义（96.23%:88.68%,P>0.05）。种植后12个月,实验组种植体唇侧骨壁厚度显著大于对照组[（2.72±0.43） mm:（2.51±0.36） mm,P<0.05],不同位点种植体唇侧骨壁厚度大于对照组（P<0.05）,出血指数[（0.32±0.02）:（0.42±0.03）]、探诊深度[（3.31±0.69） mm:（4.32±0.95） mm]、附着丧失[（3.06±0.52） mm:（5.24±1.35） mm]均显著小于对照组（P<0.05）,植骨高度[（2.61±0.52） mm:（2.31±0.35） mm]、成骨高度[（2.59±0.32） mm:（2.01±0.16） mm] 显著大于对照组（P<0.05）。2组患者并发症发生率相比差异无统计学意义（1.89%:5.66%, P>0.05）。结论：Bio-Oss骨粉联合富血小板纤维蛋白可减少骨缺损种植引导骨再生后骨量丢失,促进骨缺损再生。     

干扰素诱导蛋白10对舌鳞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的: 探讨干扰素诱导蛋白10（IP-10）对舌鳞癌细胞CAL-27增殖、凋亡的影响以及与CXCR3A、CXCR3B基因表达的关系。方法: 将CAL-27 细胞分为 3 个实验组和 1 个对照组,3 个实验组分别采用10、20、40 ng/mL 的IP-10刺激,对照组不予刺激。刺激12、24、48、72 h时,利用CCK-8法检测 4 组细胞的增殖活性;24 h 时,利用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用Q-PCR检测10 ng/mL IP-10作用下,CAL-27细胞在12、24、48、72 h时CXCR3A、CXCR3B mRNA的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果: 12 h和24 h 时,3种浓度的IP-10 均能促进 CAL-27 细胞增殖（P<0.05）;在 48 h 时,只有40 ng/mL的 IP-10 能够促进 CAL-27 细胞增殖（P<0.01）; 而在72 h时,3种浓度的 IP-10对 CAL-27 细胞的增殖均无促进作用（P>0.05）。24 h后,3个实验组与对照组相比,CAL-27细胞的增殖率降低。24 h 时,3种实验组细胞凋亡率分别为（3.377±0.575）%、（6.867±2.848）%和（5.317±2.794）%,与对照组相比具有显著差异（P<0.05）,但各实验组间无显著差异（P>0.05)。12、24、48、72 h时,CXCR3A mRNA的表达量分别为0.0130±0.0007、0.0274±0.0005 、0.0204±0.0011和0.0174±0.0006,组间差异显著（P<0.05）;CXCR3B mRNA的表达量分别为0.0124±0.0015、0.0209±0.0016、0.0297±0.0013和0.0386±0.0010,组间差异显著（P<0.05）。结论: IP-10既能促进舌鳞癌细胞CAL-27增殖又能够诱导其凋亡,随着作用时间的推移,细胞增殖率降低;CXCR3A mRNA的表达先升高后降低,而CXCR3B mRNA的表达逐渐升高。CXCR3A、CXCR3B可能参与调控IP-10诱导下的舌鳞癌细胞的增殖和凋亡。     

睾酮水平对牙周炎小鼠模型炎症性骨吸收的影响及机制探讨

目的：探讨睾酮水平对牙周炎小鼠模型炎症性骨吸收的影响及机制。方法：48只SD小鼠随机分为未结扎组、假手术组、去势组、去势+睾酮组4组,每组各12只,分别进行空白处理、去势模型和牙周炎模型构建。于结扎术后6周采集小鼠内眦静脉血,测定血清睾酮水平。处死小鼠后,取左侧上颌骨组织,进行苏木精-伊红染色和亚甲蓝染色,比较各组小鼠牙槽骨丧失量（alveolar bone loss,ABL）和牙槽骨吸收面积。利用实时荧光定量PCR测定牙龈组织中炎性细胞因子mRNA的表达,同时对血清睾酮水平与ABL、牙槽骨吸收面积及细胞因子进行相关性分析。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果：假手术组、去势组和去势+睾酮组小鼠血清睾酮水平显著低于未结扎组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠血清睾酮水平显著高于假手术组和去势组（P<0.05）;去势组小鼠血清睾酮水平显著低于假手术组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠ABL显著大于未结扎组、假手术组和去势组（P<0.05）,去势组小鼠ABL显著小于假手术组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠牙槽骨吸收面积显著大于未结扎组、假手术组和去势组（P<0.05）,去势组小鼠牙槽骨吸收面积显著小于假手术组（P<0.05）;假手术组、去势组和去势+睾酮组小鼠牙龈组织中白介素1β（IL-1β）mRNA、白介素6（IL-6）mRNA及肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA水平显著高于未结扎组,白介素10（IL-10）mRNA水平显著低于未结扎组（P<0.05）;假手术组和去势组小鼠牙龈组织中IL-1β mRNA水平显著低于去势+睾酮组,去势组显著低于假手术组（P<0.05）;血清睾酮水平与ABL、牙槽骨吸收面积、IL-1β呈正相关（P<0.05）。结论：牙周炎小鼠睾酮水平降低,睾酮长期耗竭状态可减少牙槽骨炎症性骨吸收,可能通过降低IL-1β水平而实现。合理降低睾酮水平,有可能成为减少牙周炎患者牙槽骨吸收的治疗新思路。     

釉质基质蛋白通过miR-32对乳牙牙髓干细胞成骨与成脂分化的影响

目的: 探讨釉质基质蛋白（EMPs）对乳牙牙髓干细胞（SHED）成骨和成脂作用的影响,并探讨其分子机制。方法: 采用流式细胞术检测SHED表面抗原CD73、CD146、CD34和CD45的表达。通过OB成骨诱导液诱导SHED,采用茜素红染色检测其成骨分化能力。将SHED分为4组,NC组为无效序列shRNA干扰SHED,EMPs组为无效序列shRNA干扰SHED后,再用100 μg/L EMPs干预SHED,miR-32 inhibitor组为miR-32 shRNA质粒干扰SHED,EMPs+miR-32 inhibitor组为沉默miR-32后,再用100 μg/L的EMPs组干预SHED。qPCR检测miR-32、牙本质涎磷蛋白 (DSPP)、牙本质基质蛋白1 (DMP-1)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（PPARγ）和CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）的基因表达。采用Western免疫印迹法检测DSPP、DMP-1、PPARγ和C/EBPα蛋白表达量,茜素红染色检测SHED成骨能力,油红O染色检测SHED成脂能力。采用GraphPad Prism 5软件进行统计学分析。结果: 流式细胞术结果显示,SHED的CD146和CD73阳性表达,CD34和CD45阴性表达,与干细胞表面标志物特征一致。茜素红染色和油红O染色显示,矿化结节和油滴明显增多,与干细胞多向分化特征一致。与NC组相比,EMPs组中miR-32基因表达量显著增加（P<0.05）,miR-32 inhibitor组和EMPs+miR-32 inhibitor组中miR-32表达量显著减低（P<0.05）。与NC组相比,EMPs组DSPP和DMP-1表达量,矿化结节数量显著增加（P<0.05）,PPARγ和C/EBPα表达量和油脂滴数量显著降低（P<0.05）,而miR-32 inhibitor组结果与之相反（P<0.05）。与miR-32 inhibitor组相比,EMPs+miR-32 inhibitor组DSPP、DMP-1、PPARγ和C/EBPα表达量,矿化结节数量和油脂滴数量无显著差异（P>0.05）。与EMPs组相比,EMPs+miR-32 inhibitor组DSPP和DMP-1表达量,矿化结节数量显著降低（P<0.05）,而PPARγ和C/EBPα表达量及油脂滴数量显著增加（P<0.05）。结论: EMPs通过促进miR-32的表达,从而调控SHED的成骨和成脂分化。     

46例HIV/AIDS患者在高效抗逆转录病毒治疗第一年间口腔念珠菌感染及免疫状况动态变化

目的:监测HIV/AIDS患者在高效抗逆转录病毒治疗(HAART)第一年间口腔念珠菌感染及免疫状态变化,并探讨其间的关系.方法:随访46例HIV/AIDS患者,在HAART基线、治疗后3、6、12个月检测患者CD4+T淋巴细胞计数,对患者进行口腔检查并记录口腔念珠菌病发生情况,采集患者口腔含漱液,使用沙保罗琼脂培养基和...     

IL-23R基因多态性与复发性口腔溃疡易感性及临床疗效的相关性分析

目的：探讨白细胞介素 23 受体（Interleukin- 23 receptor,IL-23R）rs11465817 和 rs10489629位点基因多态性与复发性口腔溃疡（recurrent oral ulcer,ROU）易感性及临床疗效的相关性。方法：选择2016年1月—2018年12月于北京世纪坛医院口腔科就诊的150例ROU患者,同时选取同期在医院体检的健康受试者150例作为健康对照组。提取所有受试者血液DNA,采用聚合酶链反应（PCR）对IL-23R rs11465817 和 rs10489629位点基因进行扩增,对扩增产物进行酶切反应后,再做电泳,以确定基因分型。对ROU患者采用口服左旋咪唑片、维生素 C 片、维生素 B2片以及西吡氯铵漱口进行治疗。治疗前与治疗1周后采用溃疡面积和疼痛指数进行临床疗效评估。分析IL-23R rs11465817 和 rs10489629位点基因多态性与ROU易感性及临床疗效的相关性。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果：健康对照组IL-23R rs11465817和IL-23R rs10489629基因分型分布符合 Hardy-Weinberg 平衡（P>0.05）,ROU组患者IL-23R rs11465817位点CC和CA基因型分布频率显著高于健康对照组（P<0.05）。Logistic回归分析显示,携带CC、CA基因型患者ROU风险较高（P<0.05）。2组受试者IL-23R rs10489629位点基因分型频率差异无统计学意义（P>0.05）;Logistic回归分析显示,IL-23R rs10489629位点基因分型与ROU敏感性无关（P>0.05）。治疗后ROU患者平均溃疡面积和VAS评分显著降低（P<0.05）。治疗结束时,IL-23R rs11465817位点AA基因型ROU患者溃疡面积和VAS评分显著低于CC或CA基因型患者（P<0.05）。治疗结束时,IL-23R rs10489629位点各基因型ROU患者溃疡面积和VAS评分差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：IL-23R rs11465817位点基因多态性与ROU易感性相关,可能影响ROU的临床疗效;而IL-23R rs10489629位点基因多态性与ROU易感性无关,并且对ROU疗效无显著影响。     

热灌注化疗对口腔颌面部恶性肿瘤患者NO及T淋巴细胞的影响

目的: 探讨热灌注化疗对口腔颌面部恶性肿瘤患者NO及T淋巴细胞的影响。方法: 选取汉堡大学休伯特斯·沃尔德癌症中心2017年12月—2019年12月收治的口腔颌面部恶性肿瘤患者60例,按照随机数字表法分为热化疗组(30例)与常规化疗组(30例),常规化疗组患者给予单纯静脉化疗,热化疗组患者在静脉化疗的基础上给予热化疗。比较2组患者的治疗效果、NO及T淋巴细胞数量、生存质量以及毒副反应之间的差异。采用SPSS 22.0软件包进行数据统计。结果: 热化疗组的治疗有效率及疾病控制率显著高于常规化疗组。治疗后,热化疗组患者NO含量显著高于常规化疗组,CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺显著高于常规化疗组,热化疗组患者体力功能、情感功能、社会功能等功能性指标及综合生存质量评分显著高于常规化疗组,疲劳、疼痛、便秘等症状性指标显著低于常规化疗组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2组患者的毒副作用比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 热化疗可显著提高口腔颌面部恶性肿瘤患者的治疗效果及NO含量,改善患者的免疫功能,提高生存质量,且安全性较高。     

不同MEK1/2抑制剂对NF1敲低的施万细胞增殖活性的影响

目的: 构建慢病毒干扰载体介导的NF1 敲低RSC96（NF1^kdRSC96)施万细胞株,对比不同MEK1/2抑制剂对该稳转细胞株增殖的影响。方法: 运用慢病毒干扰载体构建NF1^kd的施万细胞模型,采用qRT-PCR及Western 免疫印迹验证慢病毒干扰载体组（NF1^kd组）和空白载体组的NF1表达水平;应用5种MEK1/2抑制剂,包括司美替尼（Selumetinib）、贝美替尼（Binimetinib）、考比替尼（Cobimetinib）、曲美替尼（Trametinib）、PD0325901处理细胞,CCK-8法检测不同MEK1/2抑制剂在时间梯度和浓度梯度下的抑制作用。使用Graphpad Prism 5计算NF1^kd组和空白载体组中5种抑制剂的半抑制浓度（IC₅₀）值,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 5种MEK1/2抑制剂均对NF1^kd施万细胞的增殖有抑制作用（P<0.05）。72 h时,PD0325901、Cobimetinib和Trametinib 3种抑制剂的抑制作用显著强于Selumetinib和Binimetinib（P<0.05)。IC₅₀实验中,Cobimetinib抑制NF1^kd组及空白载体组的药物浓度分别为（2.35±0.98）μmol/L和（14.22±1.67） mol/L,组间差异显著（P<0.05);Binimetinib抑制NF1^kd组及空白载体组的药物浓度分别为（18.96±2.37） mol/L和（114.1±5.98） mol/L,组间差异显著（P<0.05）,而Selumetinib、Trametinib和PD0325901抑制NF1^kd组及对照组的IC₅₀值无显著差异（P>0.05）。结论: 成功构建了NF1敲低的施万细胞稳转株。5种MEK1/2抑制剂均能抑制NF1^kdRSC96稳转细胞株的增殖活性,PD0325901、Trametinib和Cobimetinib具有更持久的抑制作用。相同药物浓度下,Cobimetinib和Binimetinib能更特异地抑制NF1^kd施万细胞的增殖活性。Cobimetinib同时具备药效持久性和抑制特异性,可能具有一定的临床应用前景。     

青少年与成年人正畸治疗后上颌切牙牙根吸收程度比较

目的:研究青少年与成年人正畸治疗后上颌切牙牙根吸收情况.方法:选择2014年5月-2016年8月于赤峰学院附属医院接受正畸治疗的患者,按年龄分为青少年组(12～17岁,32例)与成人组(18～35岁,36例).入组患者均接受全口直丝弓矫治技术,矫治结束后戴Hawley保持器,随访1年.治疗前(T1)、治疗结束时(T2)...