沉默Toll样受体4表达对肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 探讨Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）对肺腺癌A549细胞凋亡及细胞周期的影响。方法 体外化学合成针对TLR4的小干扰RNA（TLR4-siRNA）,通过脂质体介导转染人肺腺癌A549细胞。采用Real-time PCR和流式细胞仪检测分析干扰后A549细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达情况。另外,采用流式细胞仪检测分析干扰72 h后细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果 与对照组比较,转染TLR4-siRNA后,A549细胞中TLR4 mRNA及蛋白的表达显著下降（P<0.05）,细胞的凋亡率明显增加[（1.73 ± 0.32）% vs.（7.40 ± 0.75）%（P<0.01）],细胞周期出现G0/G1期停滞[（48.21 ± 1.15）%vs.（66.26 ± 2.45）%（P<0.05）],同时S期细胞比例明显减少[（34.25 ± 1.46）% vs.（22.63 ± 3.39）%（P<0.05）]。结论 TLR4-siRNA能有效沉默A549细胞中TLR4的表达,在促进细胞凋亡的同时能够影响细胞周期分布从而抑制肿瘤细胞的生长,特异性干预TLR4基因的表达有望成为治疗肺癌的一种新手段。     

自噬在吉西他滨诱导肺癌细胞A549凋亡中的作用及其相关机制

  目的  研究自噬对吉西他滨(gemcitabine, GEM)诱导的肺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其可能机制。  方法  MDC染色后采用荧光显微镜对自噬进行形态观察; 以CCK8检测3-MA抑制自噬前后经吉西他滨诱导的A549细胞存活率; RT-PCR检测自噬相关基因Beclin-1表达的变化。Western blot分别检测自噬相关性蛋白Beclin-l及凋亡活化蛋白Caspase-3的变化。  结果  吉西他滨可诱导肺癌细胞A549产生自噬, 自噬在基因及蛋白水平表达均增加; 3-MA和吉西他滨联合用药可增强肺癌A549细胞凋亡。  结论  吉西他滨诱导肺癌细胞A549凋亡的过程中自噬可能起到保护作用, 3-MA特异性抑制自噬后可增强吉西他滨诱导的A549细胞凋亡。      

人白细胞介素18对肺癌A549细胞生物学功能的影响

目的 探讨人白细胞介素18（interleukin 18,IL-18）对肺癌A549细胞生物学功能的影响。方法 将IL-18重组质粒及其空载对照质粒转染肺癌A549细胞,用抗生素加压筛选阳性细胞,构建稳定表达IL-18质粒及空载质粒的肺癌细胞,将构建好的稳定过表达IL-18细胞和空载对照细胞分别命名为IL18-A549细胞和NC-A549细胞。采用细胞计数法、流式细胞术、划痕实验和transwell迁移、侵袭实验检测IL-18过表达对肺癌A549细胞增殖、凋亡、运动、迁移和侵袭能力的影响。结果 成功构建稳定过表达IL-18肺癌细胞IL18-A549。与空载对照细胞NC-A549相比,过表达IL-18可促进肺癌A549细胞增殖（P＜0.05）,但对细胞早期、晚期及总凋亡率无明显影响（P＞0.05）。IL18-A549细胞的划痕愈合率为（62.0±5.7）%,高于NC-A549细胞的（31.2±3.7）%,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）;IL18-A549细胞和NC-A549细胞发生迁移的细胞数目平均为48个和9个,发生侵袭的细胞数目平均为33个和11个,两者差异均有统计学意义（P均＜0.05）。结论 过表达IL-18可促进肺癌A549细胞增殖、运动、迁移和侵袭,IL-18可能是肺癌转移过程中的关键因子。     

白藜芦醇通过自噬途径对HepG2细胞增殖和凋亡的影响

摘 要：［目的］ 研究白藜芦醇（Resveratrol,Res）对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡效应,并从自噬角度探讨其机制。［方法］ 不同浓度Res及联合自噬抑制剂3-MA处理HepG2细胞。CCK-8法检测各组的细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;MDC染色后荧光显微镜下观察自噬形态;RT-PCR和Western blot检测Beclin1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。［结果］ Res可以显著降低HepG2细胞的存活率和诱导凋亡。Res诱导HepG2细胞发生自噬,Beclin1表达显著上调,Bcl-2表达显著下调;联合3-MA抑制自噬后,减弱了Res对HepG2细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。［结论］ Res可通过诱导HepG2细胞自噬发挥抑制增殖和促凋亡作用,其机制可能与作用于Beclin1/Bcl-2复合体有关。     

积雪草酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和自噬的影响

目的  探讨积雪草酸（asiatic acid,AA）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和自噬的影响。方法 不同浓度AA作用于人肝癌SMMC-7721细胞24 h后,MTT法检测细胞活性并观察自噬抑制剂3-MA对40 μmol/L AA的干预作用;MDC染色检测自噬泡的形成,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、mTOR、p-mTOR及p53的表达。结果 MTT检测结果显示,不同AA浓度均可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,并呈浓度依赖性（F＝46.790,P＝0.006）,IC₅₀ =37.313 μmol/L。与单独使用40 μmol/L AA相比,自噬抑制剂3-MA可部分逆转40 μmol/L AA对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用［（46.400±9.099）% vs （22.000±3.391）%,P＜0.001］。MDC染色实验表明40 μmol/L AA干预可增加自噬泡形成。Western blot检测发现,与对照组比较,40 μmol/L AA可明显降低LC3-Ⅰ的蛋白表达,而提高LC3-Ⅱ表达（1.744±0.108 vs 1.529±0.065,t=2.928,P=0.043;0.113±0.031 vs 0.380±0.036,t=-9.754,P<0.001）,降低p62蛋白表达（0.522±0.024 vs 0.123±0.019,t=22.565,P<0.001）和p-mTOR蛋白表达（1.252±0.039 vs 0.353±0.028,t=30.775,P<0.001）,但对mTOR和p53的蛋白表达无影响（1.713±0.111 vs 1.556±0.076,t=1.555,P=0.190;0.671±0.040 vs 0.726±0.055,t=-1.555,P=0.210）。结论 AA能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,可能与其通过非p53依赖方式负调控mTOR通路诱发自噬有关。     

多西他赛诱导肺腺癌A549/DTX细胞株的建立及耐药机制分析

目的 建立人肺腺癌细胞A549多西他赛（DTX）耐药细胞株,并对其耐药机制进行初步分析。方法 采用逐步增加多西他赛浓度、间歇诱导的方法,建立人肺癌A549/DTX体外耐药细胞模型;MTT法检测A549/DTX的耐药特性;流式细胞仪比较多西他赛对耐药细胞株A549/DTX及亲本细胞株A549凋亡的影响;Western blot分析多西他赛作用后两种细胞凋亡调节因子Bc1-2、Bax表达差异。结果 MTT显示A549/DTX的多西他赛耐药指数为18.5;流式细胞分析显示经12.5、25、50 μg/L多西他赛作用24 h后,A549/DTX的细胞凋亡率为(6.2±4.1)％、(13.6±2.7)％、(20.5±5.1)％,A549细胞凋亡率为(15.7±3.5)％、(28.5±2.9)％和(33.1±4.8)％,两者比较差异有统计学意义（P＜0.01）;Western blot显示,与A549相比,A549/DTX细胞Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白明显降低(P＜0.01)。结论 逐步增加浓度、间歇诱导的方法建立了稳定、耐药性较高的A549/DTX细胞株,并认为凋亡受抑是A549/DTX的耐药机制之一,与Bcl-2表达上调、Bax表达下调相关。     

ACCα在肝细胞癌中的表达及对细胞生长的影响

目的  探讨乙酰辅酶A羧化酶α（acetyl CoA carboxylase alpha，ACCα）在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma ，HCC）中的表达及其在HCC细胞生长中的调控作用。 方法 采用qRT-PCR及Western blot法检测30例HCC患者癌组织及其相应癌旁正常组织中ACCα mRNA与蛋白的表达。采用siRNA下调HCC SNU-368细胞中ACCα的表达后，采用MTS法检测细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡情况。结果 qRT-PCR及Western blot结果显示，HCC组织中ACCα mRNA与蛋白表达水平均显著高于癌旁正常组织（3.26±0.81 vs 1.88±0.64，P=0.021；3.41±0.71 vs 1.74±0.54，P=0.019）。下调ACCα表达后，HCC SNU-368细胞的增殖能力降低（P<0.01），细胞周期进程被抑制（P<0.05），细胞凋亡比例增多（P<0.01）。 结论 HCC细胞SNU-368中ACCα表达显著上调，可能通过诱导细胞周期进程并抑制细胞凋亡促进HCC细胞增殖，ACCα可作为HCC治疗的潜在靶点。     

苦参碱可能通过自噬抑制肺癌A549细胞的增殖

目的:探究苦参碱对肺癌A549细胞的增殖抑制作用及其对自噬的影响。方法:体外培养肺癌A549细胞，分别用不同浓度的苦参碱处理后，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率；倒置显微镜下观察不同浓度苦参碱时A549细胞的形态变化；采用细胞克隆实验检测不同浓度的苦参碱对A549细胞的增殖抑制程度；Western blot 检测自噬相关蛋白Beclin1、p62及LC3A/B的表达水平；透射电镜下观察经苦参碱处理后A549细胞内自噬泡的变化。结果:苦参碱对肺癌A549细胞有明显的抑制作用，并且呈剂量依赖性；倒置显微镜下发现经苦参碱处理后肺癌A549细胞皱缩、变小、胞内可见大小不一的颗粒状物质；随着苦参碱浓度的增加，肺癌A549细胞形成的克隆集落逐渐变小、变少；Western blot 检测自噬相关蛋白Beclin1、p62及LC3A/B的水平均随着苦参碱浓度的增加而增加，并呈剂量依赖性；透射电镜下观察到苦参碱处理的肺癌A549细胞内自噬空泡明显增加，并且可观察到吞噬线粒体的自噬泡。结论:苦参碱可抑制肺癌A549细胞的增殖，并能诱导细胞内自噬的发生及损伤自噬降解通路，因此我们推测苦参碱可能通过自噬造成细胞内物质和能量的循环紊乱从而抑制肺癌A549细胞的增殖。     

柴胡皂苷d通过AKT/mTOR信号通路调控胶质瘤C6细胞自噬

目的 探讨柴胡皂苷d在胶质瘤C6细胞自噬中的作用及其机制。方法 分别以终浓度为0 μmol/L（Control组）、2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L、8 μmol/L、10 μmol/L、12 μmol/L的柴胡皂苷d作用胶质瘤C6细胞后,用CCK⁃8检测细胞增殖能力,后续分别采用克隆形成实验、划痕实验检测柴胡皂苷d（8 μmol/L）对胶质瘤C6细胞增殖能力和细胞迁移能力的影响,Western blot和qRT⁃PCR检测胶质瘤C6细胞中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和AKT/mTOR信号通路相关蛋白及基因的表达情况。结果 与Control组比较,各浓度柴胡皂苷d均能抑制胶质瘤C6细胞增殖且增殖抑制率随着药物浓度的升高而升高（均P<0.01）。8 μmol/L柴胡皂苷d作用24 h后,与Control组比较,胶质瘤C6细胞的克隆形成数目显著减少［（479.33±30.66）个 vs （258.66±73.35）个,P<0.01］,细胞迁移率显著降低［（70.83±4.29）% vs （19.47±1.71）%,P<0.001］,自噬相关蛋白Beclin1和LC3的蛋白及mRNA表达水平均显著升高（均P<0.01）,而AKT和mTOR信号蛋白及mRNA表达水平均降低（均P<0.01）。结论 柴胡皂苷d可能通过抑制AKT/mTOR信号通路诱导胶质瘤C6细胞发生自噬并抑制其增殖与迁移。     

扶正抑瘤汤通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制非小细胞肺癌增殖、凋亡及自噬

目的 探讨扶正抑瘤汤对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡、自噬以及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法 采用不同浓度（12.5 mg/mL、25 mg/mL、50 mg/mL、100 mg/mL、200 mg/mL、400 mg/mL）扶正抑瘤汤体外培养非小细胞肺癌A549细胞, CCK-8法测定细胞增殖抑制率;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平;透射电镜下观察自噬溶酶体形成情况。结果 200 mg/mL和400 mg/mL扶正抑瘤汤作用后A549细胞增殖抑制率增加（均P<0.05）。200 mg/mL扶正抑瘤汤作用后A549细胞侵袭和迁移能力降低（均P<0.05）;细胞凋亡率增加（P<0.05）;Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平升高（均P<0.05）,P62蛋白的表达水平降低（P<0.05）;A549细胞自噬溶酶体数量增加;p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白的表达降低（均P<0.05）。结论 扶正抑瘤汤可以抑制A549细胞增殖,并促进细胞凋亡和自噬,可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路失活有关,是治疗非小细胞肺癌的潜在药物。     

美蓝染色标记法联合Glisson蒂横断式肝切除与非规则性肝切除治疗肝癌的临床疗效

目的 探讨美蓝染色标记法联合Glisson蒂横断式肝切除与非规则性肝切除治疗肝癌的临床疗效。方法 对美蓝染色标记法联合Glisson蒂横断式肝切除25例（联合组）与非规则性肝切除23例（非规则组）治疗肝癌作前瞻性研究,比较两组患者围手术期情况,包括平均手术时间、术中出血量、术后1 d和4 d AST的水平、肿瘤标本切缘阳性率、并发症发生率、术后1年复发率和1年生存率等,并分析其临床疗效。结果 两组患者均无围手术期死亡病例。联合组平均手术时间较非规则组少［（120.16±15.45） min vs（130.26±8.48） min,t=2.77,P<0.05］;联合组术中出血量较非规则组少［（252.40±81.25） ml vs （493.44±100.96） ml,t=8.42,P<0.05］;联合组术后1 d、4 d AST水平上升幅度较非规则组小［（1 d AST：（143.76±49.48）U/L vs （253.82±77.79） U/L,t=5.90,P<0.05;4 d AST：（79.36±24.51） U/L vs（129.57±45.66） U/L,t=4.80,P<0.05］;肿瘤标本切缘阳性率分别为4.0%和8.7%（P>0.05）;围手术期并发症发生率联合组较非规则组低（12.00% vs 39.13%,P<0.05）;术后1年复发率联合组较非规则组低（20.00% vs 47.83%,P<0.05）;术后1年生存率两组差异无统计学意义（80.00% vs 78.26%,P>0.05）。结论 美蓝染色标记法联合Glisson蒂横断式肝切除较非规则性肝切除治疗肝癌的术中出血量和术后并发症少,患者术后恢复快,复发率低,值得临床推广应用。     

牛磺酸对7，12-二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺癌的干预作用及其机制

目的 研究牛磺酸对7,12-二甲基苯蒽（7,12- dimethyl benzene［a］ anthracene,DMBA）诱发大鼠乳腺癌的干预作用及其机制。方法 将30只6周龄雌性SD大鼠随机分为牛磺酸干预组、模型对照组和空白对照组,每组10只。牛磺酸干预组和模型对照组大鼠给予15 mg/100g的DMBA,在牛磺酸干预组的日常饮水中添加3%牛磺酸,一次性灌胃;空白对照组大鼠予1 mL/100 g花生油灌胃。所有大鼠均自由饮水和进食。观察、记录大鼠乳腺肿瘤发生情况,采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠血清IL-6和TNF-α含量。结果 与模型对照组相比,牛磺酸干预组肿瘤发生的潜伏期延长,致瘤率、荷瘤总数、血清IL-6和TNF-α水平均下降,差异有统计学意义（P<0.05）,肿瘤体积和重量增加,但差异无统计学意义（P>0.05）;与空白对照组相比,模型对照组血清IL-6和TNF-α水平显著升高［（41.41±10.10）pg/mL vs （20.00±10.10） pg/mL,P<0.05;（71.72±25.83） pg/mL vs （42.00±16.69） pg/mL,P<0.05）,而牛磺酸干预组升高不明显［（22.48±10.38） pg/mL vs（20.00±10.10） pg/mL,P>0.05;（42.52±9.15） pg/mL vs （42.00±16.69）pg/mL,P>0.05）。 结论 牛磺酸对DMBA诱发大鼠乳腺癌的发生有较明显的抑制作用,其机制可能通过调节机体免疫反应途径实现。     

卵巢癌相关抗原TM4SF1 HLA-A2限制性CTL表位预测及鉴定

目的 预测并筛选免疫反应性较强的四跨膜蛋白超家族成员1（transmembrane 4 L6 family member 1，TM4SF1） 人类白细胞抗原A2（human leukocyte antigen A2，HLA-A2）限制性T淋巴细胞（cytotoxic lymphocyte，CTL）表位肽。方法 联合4种软件（BIMAS、SYFPEITHI、IEDB、PROPRED I）对TM4SF1的 HLA-A2限制性CTL表位进行预测，并采用预培养法酶联免疫斑点法（enzyme-linked immunospot assy，ELISOPT）、直接法ELISOPT对所测得表位肽的免疫反应性进行鉴定。结果 4种不同软件共预测出10条表位多肽，对其中4条（P1、P2、P8、P10）进行免疫反应性验证。多肽活化CTL能力结果显示，预培养法ELISPOT产生斑点形成细胞（spvt forming cell，SFC）的净值T明显高于直接法ELISPOT：［（阳性对照肽：322±8 vs 169±22，P<0.05）、（多肽P1：114±10 vs 39±7，P<0.05）、（多肽 P10：156±31 vs 52±8，P<0.05）］。单个活化CTL细胞分泌INF-γ因子的水平检测结果显示，预培养法 ELISPOT 产生斑点的平均大小明显大于直接法 ELISPOT［（阳性对照肽：21.91±2.45 vs 13.80±1.76，P<0.05）、（多肽P1：12.90±0.88  vs 8.31±1.40，P<0.05）、（多肽P10：17.50±3.85 vs 11.96±0.61，P<0.05）］。表位多肽P1、P10均具有免疫原性，P10的免疫活性更高。结论 预培养法ELISPOT检测多肽的免疫反应性较直接法ELISPOT灵敏性更高，多种软件联合ELISPOT预培养法可有效筛选出免疫反应性更强的卵巢癌相关抗原TM4SF1 HLA-A2限制性CTL优势表位，其中P10的免疫活性最高。     

隐丹参酮通过抑制帽子依赖的翻译促进人肺癌细胞A549的凋亡

目的 探索隐丹参酮对人肺癌细胞A549中帽子依赖翻译的影响及帽子依赖翻译在隐丹参酮促A549细胞凋亡中的作用。方法 免疫印迹实验检测隐丹参酮对A549细胞中mTOR及4EBP1磷酸化的影响,随后通过m7GTP pull down实验检测隐丹参酮对A549细胞中eIF4F蛋白复合物形成的影响,最终通过免疫印迹实验、Annexin V和CCK8法检测敲低4EBP1表达前后隐丹参酮对A549细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2表达、细胞凋亡和存活的影响。结果 隐丹参酮以剂量依赖的方式抑制A549细胞中mTOR及4EBP1的磷酸化、eIF4F蛋白复合物的形成和Bcl-2蛋白的表达。细胞凋亡分析发现,对照组中,隐丹参酮显著地诱导了A549细胞的凋亡[（4.68±0.77）% vs. （31.1±4.1）%, P<0.05],但敲低4EBP1的表达显著抑制了隐丹参酮的促凋亡作用[（31.1±4.1）% vs.（8.85±1.2）%, P<0.05]。CCK8法检测结果发现,隐丹参酮显著抑制了A549细胞的存活[（1±0.09）% vs.（0.43±0.05）%, P<0.05],但敲低4EBP1的表达拮抗了EMD638683的抑存活作用[（0.43±0.05）vs.（0.87±0.06）, P<0.05]。结论 隐丹参酮通过抑制mTOR激酶的活性抑制4EBP1磷酸化,从而抑制A549细胞中帽子依赖的翻译,进而抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达诱发人肺癌细胞A549的凋亡。     

沉默VEGF对人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R侵袭迁移的影响

目的 探讨沉默血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）对人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R迁移和侵袭能力的影响。方法 制备含VEGF-shRNA的慢病毒载体（VEGF-LV1、VEGF-LV2、VEGF-LV3）和对照shRNA重组慢病毒（VEGF-NC）,并转染人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R,建立稳定沉默VEGF细胞（CNE-LV1、CNE-LV2和CNE-LV3）和阴性对照细胞（CNE-NC）。采用RT-qPCR和Western blot法检测细胞转染效果,划痕实验和Transwell小室实验检测VEGF沉默后细胞的迁移和侵袭能力。结果 成功构建VEGF-shRNA重组慢病毒并建立了稳定沉默VEGF细胞CNE-LV3。划痕实验和Transwell小室迁移实验显示,与空白对照组和CNE-NC组相比,CNE-LV3组细胞迁移率明显降低［（50.17±1.76）% vs （37.97±1.56）%,P＝0.001;（50.63±1.52）% vs （37.97±1.56）%,P＝0.001］,穿膜细胞数亦明显下降［（95.3±3.8） 个 vs （41.3±1.5） 个,P＜0.001;（94.3±4.0） 个 vs （41.3±1.5） 个,P＜0.001］;Transwell小室侵袭实验结果亦显示,CNE-LV3组细胞穿膜细胞数较空白对照组和CNE-NC组明显下降［（46.3±2.1） 个 vs（105.3±1.5） 个,P＜1.001;（46.3±2.1） 个 vs （93.3±2.5） 个,P＜0.001］。结论 沉默VEGF表达可抑制人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R的迁移和侵袭能力。     

不同通气方式对肺叶切除术患者S100A8蛋白表达的影响

目的 探讨血清钙结合蛋白Calgranulin A（S100A8）在不同通气方式下行肺叶切除术的表达。方法 选择行肺叶切除术肺癌患者20例,根据采用不同通气方式,分为单肺通气组和双肺通气组,每组10例。记录两组患者的手术时间、麻醉时间、总输液量、氧合指数、苏醒时间、拔管时间、吸痰次数、有无肺炎、有无肺不张、术后住院时间、有无死亡等情况。采用Western blot分别在手术前（T0）、手术结束时（T1）、术后24 h（T2）和术后48 h（T3）检测两组患者血清中S100A8的表达。结果 单肺通气组和双肺通气组患者手术时间、麻醉时间、总输液量、苏醒时间、拔管时间、吸痰次数、肺炎发生情况、肺不张发生情况、死亡发生情况等比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。单肺通气组氧合指数较双肺通气组低［（296.20±77.64） mmHg vs （319.20±30.23） mmHg,t=2.189,P=0.042）］,术后住院时间增加［（7.80±1.87） d vs  （6.20±1.48） d,t=2.121,P=0.048］。术前单肺通气组和双肺通气组S100A8表达量差异无统计学意义（P＞0.05）。重复方差分析显示,不同通气方式S100A8表达组间差异有统计学意义（F=310.76,P＜0.001）,随时间变化的趋势不同（F=24.85,P=0.025）,组间与时间点存在交互作用（F=18.85, P=0.001）。结论 行开胸肺叶切除术肺癌患者采用单肺通气较双肺通气的术中氧合指数降低,且S100A8表达升高,可能与其更易发生呼吸机相关性肺损伤有关。     

RAB22A在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨RAB22A在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR检测60例乳腺癌及其相应癌旁组织中RAB22A mRNA的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。结果 RAB22A mRNA在乳腺癌组织中的表达高于癌旁组织 （4.9±1.1 vs 1.1±0.3,P＜0.01）。不同年龄、肿瘤大小以及不同ER、PR、HER-2表达状况乳腺癌患者中RAB22A mRNA的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,但不同淋巴结转移数患者RAB22A mRNA表达差异有统计学意义（P＜0.05）,高表达RAB22A患者的总生存期较低表达患者差（P＜0.05）;多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示RAB22A和淋巴结转移数是影响预后的独立因素（P＜0.05）。结论 RAB22A在乳腺癌组织中表达升高,可能与乳腺癌转移和不良预后有关。