不同加载频率及力值的循环张应力对大鼠颅底软骨细胞的影响

目的 构建颅底软骨细胞体外培养力学模型,研究不同条件循环张应力（cyclic tensile strain, CTS）对颅底软骨细胞的影响。方法 采用FX-5000T应力加载系统对体外培养的第2代大鼠颅底软骨细胞施加不同条件的循环张应力,加力大小分别为5%、10%延伸率,加力频率分别为0.3、0.5、1.0 Hz,加力时间为24 h。加力后即刻收集细胞,提取总RNA,实时荧光定量PCR检测颅底软骨细胞Ⅱ型胶原(type-Ⅱcollagen,Col-Ⅱ)和Sox9 mRNA的表达。数据采用SPSS 17.0软件包进行统计学分析。结果 循环张应力大小为10%延伸率、频率为0.5 Hz或1.0 Hz时可显著促进大鼠颅底软骨细胞Col-Ⅱ及Sox9表达（P<0.05）。结论 适宜条件的循环张应力可促进大鼠颅底软骨细胞基质合成。     

体外张应力对人牙周膜细胞串珠素表达的影响

目的： 观察体外周期性张应力对人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells, hPDLCs）串珠素的表达影响,探讨应力作用下牙周组织改建的分子机制。方法：采用酶消法分离培养hPDLC,通过应力加载仪对细胞施以12% elongation、1 Hz的单轴张应力。加力时长分别为0、12、24、48 h。然后通过实时定量PCR和ELISA方法分别检测张应力下不同时间点串珠素基因和蛋白的表达变化。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果：张应力加载后,串珠素mRNA在加力的前12 h内表达水平出现短暂升高,但无显著差异。随着加力时间延长,mRNA表达持续下降,48 h后达到最低水平,至对照组的0.28±0.05 (P<0.05);而细胞基质内的串珠素蛋白表达则随着加力时间一直下降,48 h后从（14.03±0.71） pg/mL（对照组）降低到最低水平（11.06±0.15） pg/mL,差异显著（P<0.05）。结论：张应力刺激可下调人牙周膜细胞串珠素基因及蛋白表达,下降趋势与时间具有相关性,提示串珠素可能在牙周膜对机械力刺激的反应中发挥作用。     

不同分期牙周炎患者骨硬化蛋白表达和细菌分析

目的：探讨不同分期的牙周炎患者骨硬化蛋白水平和细菌分布及骨硬化蛋白与常规牙周检查指标的相关性。方法：选择广州市花都区妇幼保健院2017年3月—2019年6月治疗的牙周炎患者,根据牙周炎严重程度分为Ⅱ期组（n=27）、Ⅲ期组（n=42）和Ⅳ期组（n=22）,另选择同期牙周健康者作为对照组（n=30）。在患者治疗前、治疗后3个月分别收集患牙颊面、舌面近中侧位点的龈沟液及菌斑,进行细菌培养,对照组在体检当天进行以上操作。采用酶联免疫吸附法检测龈沟液中骨硬化蛋白表达水平。采用SPSS 23.0软件包分析数据,BI分级与骨硬化蛋白的相关性分析采用Spearman相关系数分析法,PD、CAL与骨硬化蛋白的相关性采用Pearson分析法。结果：治疗前、治疗后Ⅱ期组患者平均PD、平均CAL显著小于Ⅲ期组及Ⅳ期组（P<0.05）;治疗前Ⅳ期组平均CAL显著大于Ⅲ期组（P<0.05）;治疗后Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组平均PD、平均CAL均显著小于本组治疗前（P<0.05）;治疗后Ⅲ期组平均PD显著小于Ⅳ期组（P<0.05）。治疗前Ⅱ期组BI分级2级（85.19%）显著高于Ⅲ期组（19.05%）和Ⅳ期组（18.18%）（P<0.05）;治疗前Ⅲ期组3级（64.29%）显著高于Ⅱ期组3级（14.81%）（P<0.05）。治疗前Ⅱ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于Ⅲ期组及Ⅳ期组（P<0.05）,治疗后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于本组治疗前（P<0.05）;治疗后Ⅱ期组骨硬化蛋白表达水平显著低于Ⅲ期组及Ⅳ期组（P<0.05）。不同牙周炎分期患者治疗前、治疗后PD、CAL、BI分级与龈沟液骨硬化蛋白均呈正相关（P<0.05）。Ⅳ期组检出细菌数目大于Ⅲ期组及Ⅱ期组,各期牙周炎患者均以厌氧菌为主,优势菌为牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、伴放线放线杆菌、核梭杆菌、产黑色素普氏菌。结论：骨硬化蛋白表达水平与牙周炎患者PD、CAL、BI分级密切相关,不同分期牙周炎患者龈沟液、牙菌斑中细菌定植水平不同。检测骨硬化蛋白水平、牙周微生物培养鉴定,有助于对牙周炎严重程度进行评估,为后续治疗方案的选择提供参考。     

儿童安氏Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类错畸形患者舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态的关系

目的： 探讨儿童安氏Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类错牙合畸形患者舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态的关系。方法： 收集2015年12月—2018年12月无锡市儿童医院口腔科收治的112例错牙合畸形患儿资料,采用安氏分类法分为Ⅰ类（42例）、Ⅱ类（38例）和Ⅲ类（32例）。利用口腔B超测量舌体积,头颅侧位片评估舌骨位置,锥形束CT（CBCT）测量气道容积和评估颌面部形态。对患儿舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态进行相关性分析。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计分析。结果： Ⅲ类患儿舌体积显著大于Ⅰ类和Ⅱ类（P<0.05）;Ⅱ类患儿H-FH、H-MP显著大于Ⅰ类和Ⅲ类,H-VL显著小于Ⅰ类和Ⅲ类（P<0.05）;Ⅲ类患儿H-FH、H-MP显著小于Ⅰ类,H-S显著大于Ⅰ类（P<0.05）;3组患儿V_喉从小到大依次为Ⅱ类、Ⅰ类、Ⅲ类,组间差异有统计学意义（P<0.05）;3组患儿V_鼻从小到大依次为Ⅲ类、Ⅰ类、Ⅱ类,Ⅲ类患儿V_鼻显著小于Ⅰ类和Ⅱ类（P<0.05）;3组患儿SNB角从小到大依次为Ⅱ类、Ⅰ类、Ⅲ类,组间差异有统计学意义（P<0.05）;3组患儿ANB角从小到大依次为Ⅲ类、Ⅱ类、Ⅰ类,组间差异显著（P<0.05）;患儿舌体积与V_喉、V_鼻、 SNB呈正相关,与H-FH、ANB呈负相关（P<0.05）;H-FH和H-MP与SNB角呈负相关,与H-MP和 ANB角呈正相关（P<0.05）;患儿V_鼻与SNB角呈负相关,V_喉与ANB角呈负相关（P<0.05）。结论： 安氏Ⅲ类错牙合畸形患儿舌体积较大,舌骨向上移位,鼻咽容积较小。安氏Ⅱ类错牙合畸形患儿舌体积较小,舌骨向下移位,口咽容积较小。错牙合畸形患儿舌体积、舌骨位置、气道容积及颌面部形态具有相关性。正畸治疗时,应重视下颌骨后退对上气道形态的影响,以达到最佳的美观和治疗效果。     

不同骨型人群髁突不对称性的锥形束CT评价

目的 利用锥形束CT（cone-beam CT, CBCT）评价不同骨型人群中的髁突不对称性。方法 收集拍摄CBCT的个体共110名,年龄18~30岁。对CBCT数据进行三维重建、建立参考系并三维定点。所有个体按照不同骨型进行分组,组Ⅰ（Cl Ⅰ）为骨性Ⅰ类（0°≤ANB≤5°）,组Ⅱ（Cl Ⅱ）为骨性Ⅱ类（ANB>5°）,组Ⅲ（Cl Ⅲ）为骨性Ⅲ类（ANB<0°）,每组按性别进一步分组。输出定点坐标,计算髁突（Co-Sig）的不对称情况,同时分析下颌支（Go-Sig）以及髁突-下颌支（Co-Go）的对称性。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 组Ⅱ和组Ⅲ间的髁突-下颌支不对称性（Co-Go R-L）具有统计学差异（P<0.05）,差异在三维上主要体现在y坐标（P<0.05）;组Ⅰ和组Ⅲ以及组Ⅱ和组Ⅲ间的下颌支不对称性（Go-Sig R-L）也受不同骨型影响,具有统计学差异（P<0.05）,差异在三维上同样体现在y坐标（P<0.05）。左右侧髁突、下颌支以及髁突-下颌支在部分人群中体现出性别差异及偏侧性差异（P<0.05）,且这种偏侧性均表现为右侧优势。颏下点（Me）的z坐标在不同骨型人群中的差异较大（P<0.05）,而x和y坐标无统计学差异（P>0.05）。结论 髁突-下颌支以及下颌支的不对称性与不同人群的骨型相关,差异主要来源于高度。骨性Ⅲ类和Ⅱ类人群分别表现为下颌骨前突和下颌骨后缩。颏部偏斜与髁突不对称性的关系需要进一步探讨。     

正畸应力变化下牙龈组织α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原变化及龈沟液MMP-2、TIMP-2的表达

目的: 探讨正畸应力变化下牙龈组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型及Ⅲ型胶原变化以及龈沟液基质金属蛋白酶2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）的表达。方法: 选取南昌大学附属口腔医院2018年4月—2019年4月收治的正畸患者74例,随机分为A组（24例,0 g力）、B组（25例,75 g力）、C组（25例,150 g力）3组。于加力0、4周采集患者部分牙龈组织,采用免疫组织化学染色法检测α-SMA、Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达水平。在加力后0、2、4周收集龈沟液,采用酶联免疫吸附法检测MMP-2、TIMP-2表达水平。采用Spearman相关性分析不同正畸应力与α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-2、TIMP-2表达水平的相关性。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计分析。结果: 加力2周及加力4周,3组患者龈沟液MMP-2、TIMP-2表达水平依次升高（P<0.05）;加力4周后,3组患者牙龈组织中α-SMA、Ⅰ型及Ⅲ型胶原水平依次升高（P<0.05）;不同正畸应力与MMP-2、TIMP-2、α-SMA、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达水平均呈正相关（P<0.05）。结论: 龈沟液TIMP-2、MMP-2表达水平以及肌成纤维细胞表达与正畸应力变化有关,可能在正畸治疗的牙周组织改建中发挥重要作用。     

牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系成骨分化的体外研究

目的：研究牵张力对骨髓基质细胞（BMSCs）与血管内皮细胞（VECs）共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell 5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48 h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶（ALP）半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS 8.0软件包对数据进行统计学分析。结果①加力6 h时,共培养体系Runx2 mRNA的表达量上调4.3倍(P<0.05);加力48 h时,ALP活性升高1.5倍(P<0.05)。②加力12 h时,共培养体系VEGF mRNA的表达量上调2倍(P<0.05),上清液中VEGF的含量增加10倍(P<0.05),BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。③加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%(P<0.05),ALP活性下调48%(P<0.05);而 BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。     

间歇性鼻阻塞对幼年大鼠髁突软骨细胞成软骨作用的早期影响

目的: 建立幼年大鼠双侧间歇性鼻阻塞动物模型,探讨鼻阻塞对髁突软骨细胞（mandibular condylar chondrocytes,MCCs）成软骨作用的早期影响。 方法: 64只4周龄SD大鼠随机分为4组,每组16只。A组：对照组,不做处理;B组：间歇性鼻阻塞引起开口呼吸4 d后,去除鼻阻塞因素;C组：间歇性鼻阻塞引起开口呼吸8 d后,去除鼻阻塞因素;D组：间歇性鼻阻塞引起开口呼吸16 d。鼻阻塞时间为每天8：00-16：00。在建模第4、8、12、16天,分别取4组大鼠双侧髁突,进行MCCs体外培养并鉴定,RT-PCR法检测4组MCCs成软骨标志基因（SOX9、COL2a、ACAN、PTHrp）表达的差异。采用 SPSS19.0软件包对实验数据进行统计学分析。 结果: 与对照组相比,4 d时B组、C组和D组SOX9、COL2a以及ACAN表达量均显著下降（P<0.05）,但PTHrp表达量显著升高（P<0.05）。8 d时,B组、C组和D组SOX9、COL2a、ACAN、PTHrp表达量均升高,且B组较C组和D组升高更显著（P<0.05）。12 d时,B、C和D组PTHrp的表达仍显著升高（P<0.05）,COL2a、ACAN的表达与对照组持平或降低。16 d时,C组COL2a、ACAN、PTHrp表达量较对照组显著升高（P<0.05）,B组和D组各项基因表达与对照组持平或降低。 结论: 幼年大鼠在早期双侧间歇性鼻阻塞致开口呼吸的情况下,髁突软骨细胞成软骨能力呈现先下降,随后代偿性升高,最终仍表现为下降的趋势。早期去除鼻阻塞因素后,髁突软骨细胞成软骨能力可以短期代偿性增强,但长期作用仍然是成软骨能力降低。     

YAP、TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的: 探讨YAP、TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义。方法: 选取2014年2月—2017年3月保存的口腔鳞状细胞癌组织标本113例,选取癌旁组织（距癌组织>2 cm）作为对照,采用免疫组织化学染色法检测YAP和TAZ蛋白的表达,比较其与临床病理特征的关系。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 癌组织YAP和TAZ蛋白阳性表达率分别为65.49%和61.95%,显著高于癌旁组织（P<0.05）;中低分化、有淋巴结转移、临床Ⅲ期、肿瘤直径>4 cm的患者,YAP蛋白阳性表达率分别为83.64%、80.33%、82.35%和82.61%,显著高于高分化、无淋巴结转移、临床Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm的患者（P<0.05）;中低分化、临床Ⅲ期、肿瘤直径>4 cm的患者,TAZ蛋白阳性表达率分别为80.00%、85.29%和82.61%,显著高于高分化、临床Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm的患者（P<0.05）;YAP蛋白与TAZ蛋白表达呈正相关（r_s=0.571,P<0.05）。结论: YAP和TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中呈高表达,与肿瘤分化程度、肿瘤直径等临床病理特征有关,提示Hippo信号通路可能参与了口腔鳞状细胞癌的发生与发展。     

T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错的软、硬组织改变及稳定性

目的 探讨T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错畸形后患者软、硬组织改变及稳定性。方法 选择20例安氏II类1分类错畸形患者,男11例,女9例;年龄9~14岁,平均11.05岁。所有患者均行T4K矫治器治疗12个月。观察矫治前、矫治后12个月、36个月软、硬组织变化,评价T4K矫治器治疗安氏Ⅱ类1分类错畸形的稳定性。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果 矫治后12个月,硬组织指标U1-NA、U1-NA、L1-NB、L1-NB 显著减小（P<0.05）,U1-L1显著增大（P<0.05）;软组织指标UL-U1、LL-L1显著增大（P<0.05）,覆盖、覆、上唇突点至E 线的垂直距离、下唇突点至E 线的垂直距离显著减小（P<0.05）,鼻唇角、颏沟倾角、颏软组织厚度显著增加（P<0.05）。矫治后36个月,上述指标与术后12个月相比无统计学差异（P>0.0.5）。结论 T4K矫治器治疗替牙早期安氏Ⅱ类1分类错畸形可纠正患者不良口腔习惯,改善口颌以及面部软、硬组织关系,远期效果好,疗效稳定。     

大鼠骨髓间充质细胞电离辐射敏感性的体外实验研究

目的 研究大鼠骨髓间充质细胞（BMSCs）对体外电离辐射的敏感性。方法 分离SD大鼠BMSCs并进行体外培养。第3代细胞给予体外电离辐照处理,剂量分别为0、4、8、10 Gy。CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,实时定量荧光PCR检测辐照后24 h和7 d Casepase-3及Cyclin-D1基因的表达。采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析。结果 成功分离并体外培养大鼠BMSCs。电离辐照后,增殖曲线提示10 Gy剂量组较对照组生长速度快。凋亡检测提示10 Gy剂量组死亡细胞及晚期凋亡细胞比例较对照组显著升高。10 Gy剂量辐照后,Cyclin-D1基因在辐照后第24小时（P<0.01）和第7天（P<0.001）表达显著上调。Casepase-3基因在10 Gy辐照后24 h显著上调（P<0.01）。结论 BMSCs在体外对电离辐射具有一定的抵抗性。     

新型壳聚糖基温敏凝胶膜引导骨再生性能的体外实验研究

目的制备负载釉基质蛋白（enamel matrix proteins,EMPs）的壳聚糖/β甘油磷酸钠(chitosan/β-glycerophosphate salt,CS/β-GP)温敏凝胶膜,探讨其体外引导骨再生的能力。方法利用CS/β-GP体系的温敏相转变特性,制备新型生物膜并添加牛血清白蛋白（bovine serum albumin,BSA）,利用蛋白浓度测定试剂盒（加强型）检测不同时点的蛋白释放浓度,绘制蛋白缓释曲线。添加EMPs的CS/β-GP（1.0 g）复合膜作为A组; 单纯CS/β-GP（1.0 g）复合膜作为B组;同时,设空白对照组即C组,分别与ST2细胞共培养。检测膜的理化性能, MTT法检测复合膜的生物相容性, PNPP法检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）的活性。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果不同浓度的复合膜可缓慢释放蛋白12 d以上,并且随着β-GP浓度的升高,蛋白缓释总量增大。负载蛋白后,复合膜的理化性能均未发生显著变化（P>0.05）。MTT检测A、B、C 3组的吸光度（OD）值,组间差异具有显著性,A、B组OD值均高于C组,A组OD值高于B组（P<0.05）。A、B组ALP表达高于空白对照组（P<0.05）,A、B 2组之间ALP活性表达亦具有显著差异,A组高于B组（P<0.05）。结论负载EMPs的新型壳聚糖基温敏凝胶膜在体外实验中表现出一定的引导骨再生活性,是一种具有应用潜力的新型生物膜材料。     

体外培养的兔下颌骨髁突对机械压力的反应和变化

目的: 探索体外培养的下颌骨髁突组织块对机械压力的反应和变化。方法: 兔下颌骨髁突组织块分别在0（对照）、15和75 kPa机械压力下体外培养3 d,观察髁突的大体形态、组织切片,进行micro-CT扫描,分别采用RT-PCR和Western免疫印迹检测Ⅱ型胶原蛋白(COL2)、X型胶原蛋白 (COL10)、SOX9和MMP13的mRNA及蛋白表达。采用SPSS 16.0 软件包对数据进行统计学分析。结果: 15 kPa组,髁突关节面光滑,软骨呈白色,关节面中心受压后变平,但软骨仍完整。75 kPa组,髁突关节面变粗糙,颜色变黄、暗淡,关节面中央受压变平的面积更大,中心区域软骨破裂。镜下可见,15 kPa组的软骨层变薄,软骨细胞排列比对照组更紧密。75 kPa 组中,整个软骨层被破坏并与中心区域的软骨下骨分离。COL2和SOX9的表达在15 kPa压力下显著增加（P<0.01）,在75 kPa压力下显著下降。COL10和MMP13的表达在75 kPa压力下显著增加（P<0.01）。Micro-CT扫描结果显示,压力组的骨密度（BMD）、骨体积/总体积比值（BV/TV）和 骨小梁厚度（Tb.Th）显著增加（P<0.01）。结论: 体外培养的髁突组织块在15 kPa机械压力下保持完整性和功能,并发生适应性改建。75 kPa的压力对软骨产生破坏,软骨层受损、破裂并从软骨下骨处剥离,可能进一步导致骨关节炎的发生。     

人脐带间充质干细胞与牙髓细胞体外共培养对细胞生物学的影响

目的: 研究人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUCMSCs）与经骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2,BMP2）诱导后的人牙髓细胞（human dental pulp cells,hDPCs）共培养对细胞生物学特性的影响。方法: 分别取原代培养的hUCMSCs和hDPCs,分别通过流式细胞术、成骨诱导、成脂诱导以及免疫组织化学染色鉴定细胞;使用BMP2诱导hDPCs,14 d后检查其DSPP、ALP、DMP1的mRNA表达情况;按照1∶1、1∶5、5∶1的比例直接共培养hUCMSCs与经BMP2诱导后的hDPCs,实时定量PCR检测其DSPP、ALP、DMP1、OCN、VEGF、HGF、Nanog的mRNA表达情况。根据实时定量PCR结果选取1∶1组与单独培养hUCMSCs组、hDPCs组比较,分别培养21 d后进行茜素红染色,在酶标仪上于562 nm处检测沉淀物形成情况。采用SPSS21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 直接共培养14 d后,1∶1细胞组的DSPP、ALP、DMP1、OCN、VEGF、HGF的mRNA表达量比单独培养的hUCMSCs组显著升高（P<0.05）,而Nanog mRNA表达量比单独培养的hUCMSCs组降低（P<0.05）。茜素红染色结果显示,1∶1组的OD值显著高于hUCMSCs组（P<0.05）。结论: 将hUCMSCs与经BMP2诱导后的hDPCs按照1∶1比例共培养,可以诱导细胞向成牙本质细胞方向分化,并促进血管生成因子的表达。     

诱导型成骨细胞特异Stat3基因敲除小鼠的构建及验证

目的：运用Cre-Loxp基因敲除系统,构建诱导型条件性Stat3基因敲除小鼠并验证其敲除效率。方法：通过Stat3^fl/fl与Col1 creERT2基因型的C57小鼠多代杂交,构建诱导型成骨细胞特异Stat3敲除小鼠Stat3^Col1ERT2。取其骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells, BMSCs）,加入4-羟基他莫西芬（4-OTH）后,采用实时定量PCR技术和免疫印迹技术在mRNA与蛋白水平分别体外验证Stat3敲除效果。于小鼠腹腔注射他莫昔芬,采用免疫荧光染色技术,观察小鼠上颌牙槽骨区域STAT3的表达,以体内验证敲除效果。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果：实时定量PCR和免疫印迹结果显示,Stat3^Col1ERT2小鼠BMSCs体外加药诱导敲除后,STAT3的mRNA水平显著下调（P<0.05）、蛋白表达降低（P<0.05）。免疫荧光染色结果显示,Stat3^Col1ERT2小鼠体内上颌牙槽骨区域成骨细胞的STAT3表达显著降低（P<0.05）。结论：本研究成功构建了诱导型成骨细胞特异Stat3基因敲除小鼠,使基因敲除可受观察者时空调控,为今后正畸牙移动、颌骨牵引成骨、颌骨骨折等牙槽骨改建机制的研究提供了新的思路及依据。     

不同低氧浓度对体外培养人牙髓干细胞生物学特性的影响

目的:探讨不同低氧浓度对体外培养人牙髓干细胞生物学特性的影响.方法:选择2019年1月-2020年1月收集的健康者完整拔除的下颌阻生第三磨牙,采用块酶消化法培养牙髓干细胞,置于3％O2(3％低氧浓度实验组)、5％O2(5％低氧浓度实验组)和21％O2(21％常氧浓度对照组)中培养7 d.用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡情...     

口腔颌面外科术后呼吸机相关性肺炎患者血清铁调素和铁蛋白临床分析

目的:研究口腔颌面外科术后呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)患者血清铁调素和铁蛋白的含量及临床意义.方法:选择2017年1月-2019年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的口腔颌面外科手术后行呼吸机治疗的患者196例,依据是否发生呼吸机相关肺炎分为VAP...