缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

肝脏缺血再灌注损伤的保护机制

肝脏外科手术中,常常行肝门阻断以控制和减少出血。当肝脏恢复血供后不可避免发生缺血再灌注损伤(Ｉｓｃｈｅｍｉａ/Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ/Ｒ)。近年来的研究已逐步探索出再灌注损伤的可能机制和相关的保护性措施。本文就肝脏缺血再灌注损伤的保护机制作一综述。1　肝脏再灌注损伤发生原理1.1　钙超载与肝细胞损伤细胞内自由钙浓度[Ｃａ2 ｉ]在调节许多细胞机能和激素的活性方面有重要作用。肝细胞依靠膜对Ｃａ2 的低通透性、膜钙泵主动转运、Ｎａ /Ｃａ2 交换系统[1]和Ｈ /Ｃａ2 交换系统[2],维持胞内外钙的动态平衡。在缺氧、毒素及…     

肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科中常见的病理生理现象,微循环障碍、氧自由基过多及细胞凋亡等是引起损伤的重要机制,而研究发现热休克蛋白、一氧化氮、内皮素、血红素氧化酶、某些细胞因子及基因有保护肝脏、降低肝脏缺血再灌注损伤的作用,进一步研究其保护机制,对研究肝脏疾病有重要的临床意义。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

丹参对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

钳闭肝脏左中叶，造成肝脏缺血—再灌注损伤模型，观察丹参的保护效果。结果肝脏缺血再灌注时，肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）和Ｃａ２＋含量增加，且缺血时间愈长，改变愈明显，肝脏损害愈严重，恢复愈慢。预先给予丹参能显著减轻上述改变。表明丹参抗氧化及防止细胞内Ｃａ２＋超负荷是其保护缺血再灌注肝脏的重要机制．     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护效应。方法建立大鼠局部肝脏IRI模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理3组,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理;观察肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平变化,采用免疫组化法检测肝组织中Bcl-2蛋白含量,TUNEL法检测肝细胞凋亡状态,透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化,并以图象分析仪对线粒体立体形态进行定量分析。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组肝组织中MDA含量及肝细胞凋亡指数明显下降（P〈0.05）,而SOD、CAT、GSH-PX水平和Bcl-2蛋白表达的光密度值则显著升高（P〈0.05）,线粒体超微结构损伤亦明显减轻。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后肝实质细胞凋亡,减轻肝脏IRI。     

缺血后处理对缺血-再灌注肝脏的抗损伤作用研究

目的：探讨缺血后处理（ischemic postconditioning，I-post）对缺血-再灌注（ischemia-reperfusion．I／R）大鼠肝脏的抗损伤作用。方法：建立SD大鼠肝部分I／R损伤模型；实验分为6组：假手术组、单纯缺血组、I／R组、I-post1组、I-post2组和I-post3组；测定血清ALT、AST的活性和肝组织MDA、GSH含量以及SOD、GSH-PX、MPO的活性；观察肝脏病理组织形态学变化和I-post后大鼠的存活率。结果：与I／R组相比，I-post1组和I-post2组大鼠血清ALT和AST活性明显降低（P＜0．05），I-post2组更明显；I-post2组肝组织MDA、MPO显著降低，而SOD、GSH-PX和GSH则明显增加（P＜0．05）；I-post2组大鼠存活率高于I／R组。结论：缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肝脏有明显的抗损伤作用，其可能与降低活性氧的产生、保护肝脏抗氧化系统和减轻中性粒细胞聚集程度有关。     

缺血预处理对肝脏缺血—再灌注损伤保护作用的研究进展

随着肝脏外科的发展 ,人们采用多种手术方式进行许多在过去曾被认为无法切除的肝脏肿瘤的治疗。在临床上肝移植术也越来越多地应用于多种肝脏疾病。但无论是肝脏损伤、肝脏手术还是肝移值 ,都会不同程度地引起缺血—再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ)损伤 ,甚至引起肝脏功能的衰竭而影响疗效。如何提高肝脏的自我保护能力 ,调动其内源性的保护机制 ,目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。我国是肝脏肿瘤的高发国之一 ,探明这一保护机制具有非常重要的临床价值。本文就近年来国内、外所进行的缺血预处理对肝脏缺血—再…     

抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将48只Wastar大鼠随机分成假手术组、缺血再灌入组和预防性抑肽酶组,检测不同时间血浆或肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化。结果:用抑肽酶处理组大鼠血清ALT及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注(P<0.01)而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01)肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组也明显减轻。结论:抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤多发生于出血性休克和复杂肝脏外科手术中,例如肝移植,其发生机制复杂,迄今尚未完全认识。本文就目前相关研究进展,介绍肝细胞代谢性酸中毒、线粒体损伤、钙超载、大量氧自由基的激活、中性粒细胞活化、Kupffer细胞激活、细胞因子生成、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的失衡、热休克蛋白的表达、细胞凋亡等诸多因素在肝脏缺血再灌注损伤机制中的病理生理变化。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

右旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨右旋精氨酸 (L(+) -arginine·[a]D2 0 +15 5 ,L -arginine)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :通过夹闭大鼠肝脏肝蒂 4 0min ,然后松夹造成缺血再灌注模型 ,观察L -arginine处理后 ,血清NO、HA、AST、ALT和LDH ,肝组织MDA含量 ,肝组织中PMN计数 ,以及肝组织病理形态学改变。结果 :肝缺血再灌注 (HIR)后 ,血清HA、AST、ALT和LDH ,以及肝组织PMN计数明显高于假缺血再灌注组 (S) ,肝组织病理形态学发生异常改变 ,而NO较假缺血再灌注组无统计学意义 ;给予L -arginine血清指标和PMN明显下降 ,NO较缺血再灌注组升高 ,病理损伤减轻。结论 :L -arginine缺血再灌注中起保护作用 ;L -arginine减轻肝脏损伤的机制 ,可能是通过升高NO浓度 ,从而减轻肝脏缺血再灌注后脂质过氧化程度、阻滞PMN黏附以及减轻肝窦内皮细胞的损伤来实现     

IH764-3对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨中药丹参提取的有效单体IH764 3对肝脏缺血再灌注 (ischemiareperfusion ,I/R)损伤的作用。方法 :通过对大鼠I/R模型腹腔注射IH764 3 ,经测定肝组织内ATP、AMP、ADP含量、肝细胞的能荷 ,血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (AKP)、谷氨酰转肽酶 (r GT)等指标 ,并观察肝脏超微结构。结果 :用药组较单纯I/R组肝组织内ATP含量高 ,肝脏功能损害轻 ,肝组织超微结构的损伤减轻。结论 :IH764 3对肝脏I/R造成的损伤有明显的预防作用     

探讨不同时间缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的探讨不同时间缺血预处理(IP)对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的影向及其作用机制.方法采用大鼠肝脏原位I/R模型观察血清中ALT、AST、TNF-a,肝组织匀浆中MDA、SOD、Cat及肝组织的病理变化.结果各检测指标显示IP(5/5 min,10/10 min)能减轻I/R对肝脏的损伤(P＜0.05),IP(1/1min,20/20min)对肝脏I/R损伤无保护作用(P＞0.05);腺苷受体激动剂可模拟IP的保护作用(P＜0.05).结论IP能减轻I/R对肝脏的损伤,过短或过长时间的IP并不能起到保护作用,腺苷在IP过程中起着重要作用.     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

前列腺素E1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30例患者分为正常对照组、缺血再灌注组及PGE1组,每组各10人,并取静脉血测定血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果缺血再灌注组GOT、GPT、LDH及TNF-α均明显高于正常对照组,PGE1组则明显低于缺血再灌注组。结论PGE1对肝缺血再灌注具有保护作用。     

肝脏巨噬细胞极化在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展

<正>缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是失血性休克、复苏、肝脏切除术、肝移植术等过程中伴随的病理生理过程,是影响肝脏功能,导致肝脏功能障碍甚至肝脏功能衰竭的关键因素[1]。肝脏IRI也是肝移植术后发生急、慢性免疫排斥反应的不利因素之一,尤其是边缘供肝对IRI高度敏感,会进一步加重器官短缺。目前,已有大量的研究深入阐明肝脏     

抑肽酶与肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤(ischemia／reperfusion，I／R)是肝脏外科疾病中常见的病理过程，如处理严重的肝外伤，施行广泛的肝切除术，肝脏移植等。导致肝脏I／R的原因很多，确切的发病机制仍不十分清楚，总的说来，近来肝缺血再灌注损伤机制研究的进展主要有以下几个方面：