高压氧治疗在兔鼻黏膜术后转归中的作用

目的观察兔鼻腔手术后黏膜转归过程中经高压氧治疗(hyperbaric oxygen therapy，HBOT)后的恢复情况，探讨HBOT对鼻黏膜术后愈合的促进作用。方法21只日本大耳白兔取5只为正常空白对照，余16只随机分为高压氧组和非高压氧组，每组8只，创建双侧鼻腔手术模型。高压氧组于术后第5天开始高压氧治疗，非高压氧组置于常现环境，术后第6周取全部动物双侧下鼻甲手术区黏膜观察大体形态及病理学改变。空白对照组取相同部位黏膜观察。结果大体形态：高压氧组1侧出现瘢痕增生，无粘连，2侧鼻腔内见脓性分泌物；非高压氧组7侧瘢痕粘连形成，8侧鼻腔积脓；高压氧组较非高压氧组恢复好，差异具有统计学意义（P<0.05）。病理改变示两组均见炎细胞浸润、基底膜充血水肿和纤维结缔组织增生，高压氧组表现为轻度，非高压氧组表现为中重度，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论高压氧治疗可降低兔鼻腔手术后黏膜炎症反应，减轻基底膜充血水肿，抑制纤维结缔组织增生和瘢痕形成，促进鼻黏膜恢复。     

鼻息肉手术疗效及术后鼻腔黏膜转归与嗜酸性粒细胞局部浸润的相关性探讨

目的探讨嗜酸性粒细胞局部浸润程度对鼻息肉手术疗效及术后鼻腔黏膜转归的影响。方法鼻息肉患者50例，分别于鼻内镜术中取息肉组织标本及术后恢复期取上颌窦口周边水肿黏膜标本备检；另取20例正常志愿者中鼻甲黏膜组织标本作为对照。Chromotrope 2R特染法检测标本嗜酸性粒细胞浸润程度，分析评价其浸润程度对术后鼻腔黏膜恢复过程的影响。结果鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞浸润程度显著高于中鼻甲黏膜组织（P〈0.01），且随时间进程而呈现不同的变化规律。嗜酸性粒细胞浸润程度越明显，鼻腔黏膜恢复过程越慢，鼻息肉复发越快。结论局部黏膜的嗜酸性粒细胞浸润在鼻息肉的形成和发展中起重要作用，可能延迟术后鼻窦、鼻腔黏膜的上皮化进程而影响手术疗效。     

麻黄碱滴鼻5天对家兔鼻腔黏膜的影响

目的 通过麻黄碱对家兔鼻腔黏膜纤毛影响的动态观察,为临床选择合适的鼻腔减充血剂滴用时间提供参考.方法 以27只新西兰白兔为实验对象,2只为对照,其余25只均以1%麻黄碱鼻腔点鼻5 d,分别于点药后当天、10 d、20 d、30 d、50 d处死,取鼻中隔黏膜,进行电镜扫描观察.结果 滴用麻黄碱后家免鼻腔黏膜纤毛排列紊乱...     

辐射对豚鼠鼻黏膜组织结构及微血管的影响

目的：探讨辐射对豚鼠鼻黏膜结构及微血管的损伤。方法：选择健康豚鼠84只，随机分为对照组（12只）及照射组（72只）。均在同样条件下喂养。将照射组豚鼠置于直线加速器射线内照射，每周1次，每次照射5Gy，计3周，总剂量15Gy，建立辐射损伤动物模型。分别于照射后0．5、1.0、2．0、3．0、5．0、6．0个月处死动物12只，随机取6只做鼻腔黏膜微血管铸型，另6只做病理检查。对照组在假照射后6个月处死动物，随机各选6只分别做鼻黏膜微血管铸型检查和病理检查。结果：照射组豚鼠的鼻黏膜辐射后早期表现为急性炎症反应，黏膜大量坏死、脱落，电镜下见仅少部分黏膜表面还被覆着正常的纤毛结构。以后黏膜开始修复，至6个月时基本结束，但大部分黏膜失去了正常的纤毛柱状上皮结构特点，部分区域甚至代为组织转化的鳞状上皮；微血管铸型可见，早期改变为毛细血管扩张充血及血管内皮细胞肿胀，以后逐渐出现毛细血管的扭曲变形、闭塞及中断，毛细血管数量大量减少，致血液回流障碍，微静脉萎瘪。后期部分区域出现新生的毛细血管，但结构紊乱，不具备微循环的功能。结论：鼻黏膜的损伤、晚期的鳞状上皮组织转化以及鼻黏膜微循环的破坏是放疗后鼻腔功能障碍的病理学基础。     

家兔急性鼻窦炎上颌窦黏膜病理改变

目的 观察家兔实验性鼻源性急性鼻窦炎上颌窦黏膜超微结构及黏液纤毛传输功能的改变.方法 健康成年雄性新西兰白兔15只,随机分为实验组(10只)和空白对照组(5只).将3 mm×5 mm×25 mm大小Merocel(R)高分子膨胀海绵置入实验组兔右侧鼻腔,并向高分子膨胀海绵中注射植入1 mlⅢ型肺炎链球菌悬液.2周后,用印度墨汁法测定上颌窦黏液纤毛传输速度.然后处死动物,取右上颌窦黏膜通过透射电镜观察其超微结构改变.结果 实验组家兔上颌窦黏液纤毛传输速度明显低于空白对照组,有极显著统计学差异(P＜0.01).实验组上颌窦黏膜在透射电镜下观察到纤毛变性、脱落,排列紊乱,可见复合纤毛、微管动力臂缺陷、胞质突起、内质网扩张、线粒体肿胀、胞浆水肿及黏膜下层淋巴细胞浸润等超微的结构改变.结论 急性鼻窦炎上颌窦黏膜超微结构明显改变,黏液纤毛传输速度减慢,结构改变导致功能下降.     

慢性鼻窦炎鼻息肉鼻内镜手术后筛窦黏膜转归的组织形态学观察

目的：了解鼻内镜手术后修复各阶段筛窦黏膜的组织学转归情况,探讨术后筛窦黏膜转归过程的组织形态学规律,为完善治疗,提高手术治愈率提供科学的依据。方法：12例慢性鼻窦炎鼻息肉患者,鼻内镜手术后复查时分别在术后恢复的3个阶段取筛窦黏膜进行光镜观察,3例2、3阶段的样本同时进行电镜观察,了解黏膜的恢复情况。结果：6个月以内上皮化10例,未上皮化2例。光镜检查术腔清洁阶段主要见大范围上皮缺失,黏膜缺损,黏膜水肿,炎性细胞浸润。黏膜转归竞争阶段主要见上皮细胞增生,炎性细胞浸润,固有层内纤维化,黏膜下腺体可增生、减少或缺失。上皮化阶段大部分固有坯为致密结缔组织取代。可见不典型腺体。电镜下黏膜转归竞争阶段见纤毛缺失,或仅见微绒毛,可见再生的鳞状细胞。细胞间隙增宽,连接松散。上皮化完成阶段TEM下纤毛密集,可见“9＋2”微管结构。结论：鼻内镜术后筛寞黏膜叮以再乍,鼻内镜术后筛窦黏膜的再生修复过程伴随炎症的消退和组织增生。     

吸入糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜病理改变影响的实验研究

目的 探讨吸人性糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜病理改变的影响.方法 选健康SD大鼠180只,应用随机数字表法完全随机分成正常对照组(A组,60只)和实验组(120只).首先对实验组大鼠予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)进行基础致敏、致敏加强、局部激发建立变应性鼻炎动物模型,然后再将实验组动物完全随机分为B、C二组,每组60只.B组继续予以等浓度OVA双侧鼻腔滴鼻,每周2次;C组在予以等浓度OVA双侧鼻腔滴鼻每周2次的同时,每天予以丙酸氟替卡松每侧鼻腔50μl/,次,喷鼻1次,A组则以等量生理盐水代替进行腹腔注射及滴鼻.分别于治疗后第1、2、4、8、12、及16周末从各组中随机挑选10只进行处死,其中1只行鼻黏膜微血管铸型,其余9只立即取鼻黏膜送病理检查,以观察鼻黏膜形态学改变、微血管铸型情况.结果 大鼠接受变应原激发后,鼻黏膜出现柱状上皮杯状细胞化生,部分细胞剥脱,固有层腺体增生肥大、嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润及血管增多;电镜下见上皮层纤毛不同程度脱落,排列欠整齐,基底膜板层网状结构增厚,胶原沉积及纤维增生,微血管密度增加,血管迂曲,粗细不一,并交织成网状.B组由于持续变应原接触,鼻黏膜病变进一步加重;C组吸入糖皮质激素后可有效控制临床症状,但鼻黏膜仍有纤毛脱落,上皮细胞杯状细胞化生,腺体增生及炎性细胞浸润,基底膜增厚,胶原沉积及纤维增生,微血管密度增加.结论 变应性鼻炎可导致鼻黏膜发生病理改变,接触时间越长,病变越明显.糖皮质激素可较好地控制变应性鼻炎的症状,在一定程度上可减轻鼻黏膜的病理改变,但对已经发生不可逆性改变的黏膜结构无逆转或明显的修复作用.     

抑郁症大鼠鼻黏膜组织形态学观察及神经生长因子的表达

目的:建立抑郁症大鼠模型,观察其鼻腔黏膜组织形态学变化及神经生长因子(NGF)的表达。方法:30只SD大鼠分为抑郁模型组、正常对照组,两组各15只。应用慢性不可预见性中等强度应激刺激制作抑郁症动物模型。用敞箱实验和体液消耗实验检测大鼠行为变化后,处死实验动物,取鼻腔黏膜做形态学切片,进行苏木精-伊红染色和NGF免疫组织化学染色。应用医学数码图像分析技术,检测比较抑郁模型组和正常对照组大鼠鼻腔黏膜组织的NGF蛋白的表达差异。结果:正常对照组鼻黏膜苏木精-伊红染色均未见充血水肿和炎性细胞浸润,抑郁模型组53%鼻黏膜苏木精-伊红染色出现轻度水肿充血和炎性细胞浸润;正常对照组鼻黏膜NGF免疫组织化学染色均为阴性,抑郁模型组53%鼻黏膜NGF免疫组织化学染色为阳性,2组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:抑郁症大鼠在长期受到各种外界的应激刺激后可能出现鼻腔通气不畅,分泌物过多等鼻炎症状。NGF可能是通过免疫调节作用,促进免疫细胞的增生及聚集,诱导各种递质的释放,增加神经纤维本身的敏感性以及神经肽的产生,促进神经源炎的形成,并增加鼻黏膜的反应性。     

鼻用糖皮质激素治疗兔急性细菌性上颌窦炎的组织病理学及超微结构观察

目的探讨鼻用糖皮质激素喷雾剂布地奈德（budesonide）对兔急性细菌性上颌窦炎的黏膜组织病理学及超微结构的影响。方法健康成年新西兰白兔48只,采用鼻腔置入Merocel高分子膨胀海绵并注入肺炎链球菌建立急性细菌性上颌窦炎模型,10d后取出鼻腔膨胀海绵,随机分成抗生素治疗组（A组）、抗生素加鼻用激素治疗组（B组）、鼻用激素治疗组（C组）及对照组（D组）,每组各12只。分别于治疗2周及4周后每组各处死6只动物,行上颌窦黏膜组织病理学及超微结构观察。结果组织病理学观察结果示治疗2周及4周后A、B组上颌窦黏膜纤毛缺失及上皮层溃疡形成均轻于C、D组,尤其是B组上颌窦黏膜炎性细胞浸润明显轻于C、D组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;A组上颌窦黏膜病理定性分析示炎性细胞浸润轻于C、D组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。A、B两组之间上颌窦黏膜炎性细胞浸润在治疗2周后差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗4周后,B组上颌窦黏膜炎性细胞浸润明显轻于A组（P〈0.05）。透射电镜观察示A、B两组兔上颌窦黏膜超微结构改变具有相似性。结论鼻用糖皮质激素治疗急性细菌性上颌窦炎,能减轻上颌窦黏膜的炎性细胞浸润,但尚不能作为取代抗生素的单一治疗。抗菌合并抗炎治疗会取得更好的疗效。     

下鼻甲黏膜病理及超微结构观察

目的探讨慢性鼻炎下鼻甲黏膜组织病理及超微结构特征性改变。方法收集38例慢性鼻炎病例标本,其中慢性单纯性鼻炎12例;慢性肥厚性鼻炎26例,其中6例行下鼻甲手术。每例患者分别切取下鼻甲黏膜2块依次送病理及超微结构检查。结果病理及超微结构显示下鼻甲黏膜上皮不同程度脱落、间质炎细胞浸润、纤毛结构不同程度缺损等共同特点。慢性单纯性鼻炎间质腺体增生,血管扩张,炎细胞浸润,伴急性炎症者可见中性粒细胞;慢性肥厚性鼻炎间质以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,黏膜上皮脱落化生,间质纤维增生;下鼻甲黏膜下手术患者纤毛结构保护较好。结论慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎有不同特征性组织病理及超微结构所见,下鼻甲黏膜下手术是治疗慢性肥厚性鼻炎理想手术方式。     

中药鼻腔冲洗对术后鼻窦炎康复的促进作用

目的 观察中药溶液鼻腔冲洗对慢性鼻窦炎术后康复过程的影响.方法 常规鼻内镜手术治疗的Ⅱ型3期慢性鼻窦炎鼻息肉患者56例,随机分为两组,每组28例,均同法予以围手术期综合治疗.术后第3天开始,实验组应用中药溶液进行鼻腔冲洗,对照组则用生理盐水同法冲洗,1次/d,连续1周.分别于术后2、4周观察术腔黏膜恢复情况,并测试鼻黏膜纤毛传输速率.术后随访6个月,比较两组疗效.结果 术后2周时,2组动物均见术腔黏膜肿胀,有少量结痂和少量分泌物,鼻腔纤毛传输速率无明显组间差异;术后4周时,实验组术腔病变明显减轻,鼻黏膜纤毛传输速率加快.随访结束时,实验组治疗有效率明显高于对照组.结论 中药溶液鼻腔冲洗能够有效促进鼻内镜手术后的术腔康复过程.     

慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉内镜鼻窦术后上颌窦口黏膜恢复过程观察

目的 试图通过对内镜鼻窦手术(endoscopic sinus surgery，ESS)后患者鼻腔鼻窦黏膜的内镜、光镜、透射电镜和扫描电镜下连续动态观察，揭示病变黏膜转归的过程。方法 选取2001年1～12月行ESS的慢性鼻一鼻窦炎伴鼻息肉患者31例(53侧)作为研究对象，其中Ⅱ型2期11例(20侧)、3期12例(20侧)，Ⅲ型8例(13侧)。分别于ESS术前、术后2～3周、8～11周、13～16周钳取上颌窦口后囟相同部位的黏膜组织进行观察。结果 术前均可见上皮剥蚀、鳞状上皮化生、腺体及纤维组织增生(53侧)；微管结构异常、线粒体减少(53侧)。术后2～3周，形态学观察与术前比较没有明显的改变。术后8～11周，纤毛柱状细胞增多，并可见许多带有微绒毛的柱状细胞和大量短纤毛，所有病例均可见病理性腺体及纤维组织增生。术后13～16周，Ⅱ型2、3期和Ⅲ型患者术腔光滑干净，上皮化较好(50侧)，窦口通畅(53侧)。纤毛覆盖面积增加，方向一致(50侧)。微管结构清晰，线粒体狭长致密(49侧)。3侧无纤毛柱状细胞排列整齐，形成病理性修复。结论 ESS术后，黏膜形态的基本恢复一般需要3个月左右；有些病理改变是不可逆的；病变程度与黏膜修复情况有关；术中尽可能多地保留黏膜组织、术后局部及时清理换药，有利于黏膜纤毛的形态和功能的恢复。     

慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉内镜鼻窦术后上颌窦口黏膜恢复过程观察

目的 试图通过对内镜鼻窦手术(endoscopic sinus surgery,ESS)后患者鼻腔鼻窦黏膜的内镜、光镜、透射电镜和扫描电镜下连续动态观察,揭示病变黏膜转归的过程。方法 选取2001年1-12月行ESS的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者31例(53侧)作为研究对象,其中Ⅱ型2期11例(20侧)、3期12例(20侧),Ⅲ型8例(13侧)。分别于ESS术前、术后2-3周、8-11周、13-16周钳取上颌窦口后囟相同部位的黏膜组织进行观察。结果 术前均可见上皮剥蚀、鳞状上皮化生、腺体及纤维组织增生(53侧);微管结构异常、线粒体减少(53侧)。术后2-3周,形态学观察与术前比较没有明显的改变。术后8-11周,纤毛柱状细胞增多,并可见许多带有微绒毛的柱状细胞和大量短纤毛,所有病例均可见病理性腺体及纤维组织增生。术后13-16周,Ⅱ型2、3期和Ⅲ型患者术腔光滑干净,上皮化较好(50侧),窦口通畅(53侧)。纤毛覆盖面积增加,方向一致(50侧)。微管结构清晰,线粒体狭长致密(49侧)。3侧无纤毛柱状细胞排列整齐,形成病理性修复。结论 ESS术后,黏膜形态的基本恢复一般需要3个月左右;有些病理改变是不可逆的;病变程度与黏膜修复情况有关;术中尽可能多地保留黏膜组织、术后局部及时清理换药,有利于黏膜纤毛的形态和功能的恢复。     

兔慢性上颌窦炎窦口鼻道复合体不同处理方式对窦黏膜纤毛形态与功能转归影响的观察

目的 观察功能性鼻内镜术后鼻窦黏膜纤毛形态与功能的转归状况,为术中及术后处理策略提供实验依据.方法 新西兰大白兔36只,建立慢性上颌窦炎模型.然后,按术中及术后处理方式的不同分成4组,即窦口开放组12只,窦口扩大组12只,手术对照组6只,空白对照组6只.术后12周处死动物,纤毛传输速率检测,并在相差显微镜下观测纤毛活性,获取标本进行细菌培养及窦腔黏膜纤毛形态学观察.结果 上颌窦分泌物细菌培养结果,窦口开放组阳性率100%(12/12),显著高于窦口扩大组的42%(5/12);窦口开放组纤毛传输速率平均2.2mm/min(0～6.2mm/min),窦口扩大组为5.2mm/min(2.1～10.1mm/min).结论 功能性鼻内镜术后,上颌窦腔黏膜纤毛活性和清除功能转归与黏膜组织结构基本同步.手术的关键应是解决窦口的持续通畅引流,有限度的窦口扩大术式明显优于单纯的窦口开放.     

内毒素诱导的分泌性中耳炎动物模型建立及评价

目的 建立内毒素诱导分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)动物模型,观察其动态病理改变,为探讨其发病机制奠定基础.方法 54只健康的SD大鼠,雌雄不拘,体重250 g～300 g.均以右耳为实验耳,左耳作正常对照.其中50只作光镜观察,随机分为实验组(脂多糖组,30只)及对照组(生理盐水组,20只).分别经听泡注入来源于绿脓杆菌的内毒素主要提取物一脂多糖35 μl和等量的生理盐水.两组分别于术后6小时、1天、3天、7天及14天各处死6只、4只大鼠取听泡用HE染色光镜下观察中耳黏膜各时间段的病理变化.另4只大鼠扫描电镜观察.各取2只右耳经听泡分别注入脂多糖35μl及生理盐水35μl,分别于3天及14天处死两组大鼠各1只,扫描电镜下观察咽鼓管鼓口处听泡黏膜黏液纤毛运输系统的超微改变.结果 光镜下脂多糖组术后6小时中耳黏膜上皮下间隙增厚,1天时增厚更显著并见炎性细胞浸润,中耳腔可见炎性细胞渗出.3天时上述改变达高峰.7天时仅见上皮下间隙增厚,且明显减轻.14天时基本恢复正常.柱状纤毛上皮区1天、3天可见纤毛部分消失,杯状细胞明显增生.咽鼓管内柱状纤毛上皮病变尤重,但上皮下间隙增厚不著.生理盐水组未见明显异常改变.扫描电镜可见脂多糖组3天时纤毛倒伏,脱落、集结成束;生理盐水组未见异常.结论 听泡注入内毒素诱导大鼠急性SOM成功率高,其病理改变3天达高峰,14天基本恢复.     

实验性急性鼻窦炎上颌窦黏膜超微结构观察

目的:观察家兔急性鼻窦炎上颌窦黏膜超微结构的动态改变。方法:25只家兔随机分为实验组(20只)和空白对照组(5只),先建立急性鼻窦炎鼻源性模型。建模后第1、2、3、4周每周随机选取实验组家兔5只处死,解剖并从右上颌窦腔取0.3 cm×0.3 cm大小新鲜黏膜组织用透射电镜观察其超微结构。对照组在第1周开始实验。结果:透射电镜观察,对照组家兔上颌窦黏膜纤毛排列整齐,无丢失,上皮细胞内线粒体无肿胀,内质网未见扩张;实验组家兔上颌窦黏膜纤毛变性,排列紊乱,部分纤毛丢失,出现复合纤毛、胞质突起、内质扩张、线粒体肿胀及黏膜下淋巴细胞浸润伴成纤维细胞增生等病理改变,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组家兔第1～4周,复合纤毛数量逐渐增多,第3、4周与第1周比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。内质网扩张和线粒体肿胀程度在第2周最明显,第4周后逐渐减轻,第2周与第4周比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:窦口阻塞及细菌感染导致上颌窦黏膜超微结构改变,是急性鼻窦炎病理演变过程的一个重要环节。     

辐射对豚鼠鼻黏膜结构的损伤及中药保护作用实验研究

目的动态观察辐射对豚鼠鼻黏膜的损伤及中药的保护作用及其机理。方法90只健康豚鼠。随机分为空白对照（Ⅰ）组、单纯照射（Ⅱ）组和中药保护（Ⅲ）组。Ⅱ组和Ⅲ组豚鼠予直线加速器射线照射。Ⅲ组豚鼠在受照射前1周直至处死当日予服加减百合固金汤口服液。分期分批处死动物。取中鼻甲前端黏膜进行光镜、电镜观察和显微图像分析，并检测丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果Ⅱ组豚鼠鼻黏膜辐射后早期表现为急性炎症反应．2周时仅少部分黏膜表面被覆正常的纤毛结构，4周时开始修复．半年时基本结束．但修复不完善．有鳞状上皮化生。Ⅲ组豚鼠鼻腔黏膜病理改变较轻。炎症反应减退早．修复的黏膜大多保持了正常的纤毛柱状上皮结构。Ⅱ、Ⅲ组豚鼠均同时伴有SOD活性降低，MDA含量升高。但Ⅱ组恢复时间较长，而Ⅲ组在4周时就基本回到正常水平。结论加减百合固金汤能加速清除氧自由基，增加SOD活性．从而减轻辐射所致早期炎症反应、促进鼻黏膜向正常黏膜上皮方向修复。     

豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜的病理改变

目的：观察变应性鼻炎鼻黏膜的病理变化。方法：用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%的溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎动物模型8例。8例正常豚鼠作对照。致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜组织,光镜下观察病理变化。结果：模型组鼻黏膜上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润,这种病理改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合。对照组鼻黏膜上皮层为假复层纤毛柱状上皮,连续、完整、清晰,可见正常的黏膜上皮层、固有层和黏膜下层。结论：变应性鼻炎鼻黏膜出现特征性的炎症病理改变。     

中药冲洗对鼻黏膜纤毛超微结构的影响

目的：观察慢性鼻-鼻窦炎患者在鼻内窥镜术后应用鼻窦炎口服液冲洗鼻腔,对鼻黏膜纤毛超微结构的影响。方法：对30例接受ESS的慢性鼻-鼻窦炎患者,术后分A、B、C三组用不同方法处理,对各组患者分别于术前、术后3个月取上颌窦口周围黏膜进行电镜观察,另取2例作为健康对照。结果：术前各组黏膜上皮纤毛脱落,排列紊乱,间质水肿,可见中性粒细胞及杯状细胞。线粒体减少,明显肿胀,出现空泡。纤毛融合,微管结构异常;术后A、B组纤毛排列较整齐,粗细亦均匀,方向较一致,且纤毛丰富、密集,“9+2”微管结构清晰,线粒体狭长致密,与健康对照组结构无明显差异;术后C组可见纤毛数量明显增多,排列尚整齐,方向欠统一,并可见大量短纤毛,线粒体仍肿胀,仍可见病理性改变。结论：鼻内镜手术后应用鼻窦炎口服液冲洗能促进鼻黏膜纤毛结构的恢复。     

嗅觉障碍患者鼻内镜术后嗅黏膜形态学观察

目的 观察嗅觉丧失患者鼻内镜术后嗅觉不同恢复程度、不同时间嗅黏膜的组织学情况.方法 按孙安纳法配制试嗅液,选取慢性鼻窦炎鼻息肉嗅觉丧失患者33例(60侧)功能性鼻内镜术后第4、12、24周测试嗅觉并取嗅区黏膜.术后24周随机选取嗅觉恢复正常、部分恢复和无恢复每组各5例和2例正常者的嗅区黏膜行透射电镜观察.结果 术前嗅上皮均表现为不同程度的损伤.术后4周细胞损伤程度加重.术后12周嗅觉完全或部分恢复组,细胞形态趋于正常,组间无明显差别.嗅觉无恢复组,细胞形态改善.术后24周,嗅觉完全或部分恢复组,细胞形态恢复正常,较术后12周时好,比对照组更佳.嗅觉无恢复组,细胞形态趋于正常.结论 慢性鼻窦炎鼻息肉嗅觉障碍与嗅上皮形态学异常有关.鼻腔通气引流和细胞形态学恢复是嗅觉恢复的必要条件.