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相似文献
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1.
目的:检测NIBP(NIK and IKKβ binding protein,NIBP)在胃癌组织中的表达水平,探讨其与胃癌发生发展及预后之间的关系。方法:应用免疫组织化学染色法检测组织芯片中123例胃癌和123例相匹配的癌旁良性胃组织中NIBP蛋白的表达水平。结果:胃癌组织中肿瘤细胞NIBP蛋白表达水平明显高于癌旁良性胃组织上皮细胞(P=0.000),NIBP蛋白在正常胃黏膜和浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生及胃癌组织中的表达水平逐渐升高(P=0.000)。NIBP蛋白表达水平与Lauren分型(P=0.000)、WHO分型(P=0.000)和肿瘤的侵犯深度(P=0.002)显著相关,与年龄、性别、淋巴结转移、远处转移、临床分期无关。生存分析显示NIBP蛋白表达水平与总生存期无明显相关(P=0.552)。结论:NIBP可能参与胃癌的发生发展,在胃炎向胃癌发展的级联过程中发挥重要作用。NIBP可能是胃癌治疗新的潜在的分子靶点。  相似文献   

2.
目的 探讨人核受体nr5a2和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)在胃癌组织中的表达水平,并分析两者与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组化SP法检测68例胃癌组织和59例癌旁组织石蜡切片中nr5a2和GPC3的表达情况,以阳性细胞百分比与着色强度乘积值分为阴性表达(<3分)和阳性表达(≥3分),分析两者不同表达与胃癌临床病理参数(性别、年龄、临床分期、肿瘤大小、Lauren分型、分化程度、浸润深度和淋巴结转移)及预后的关系;同时采用Spearman相关分析胃癌组织中nr5a2和GPC3表达的相关性,Kaplan-Meier法分析两蛋白不同表达水平患者的预后情况。结果 胃癌组织中nr5a2和GPC3的阳性表达率分别为64.7%(44/68)和57.4%(39/68),均高于癌旁组织的32.2%(19/59)和22.0%(13/59),差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中nr5a2和GPC3的表达呈正相关(r=0.421, P=0.001),且两者表达与临床分期和Lauren分型有关,此外nr5a2与浸润深度有关,而GPC3与分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05)。nr5a2阳性表达者的中位生存期(OS)为22.5个月,低于阴性表达者的32.0个月(P<0.05);GPC3阳性表达者的中位OS为26.5个月,与阴性表达者的31.0个月比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 nr5a2和GPC3在胃癌组织中均以阳性表达为主,两者均与临床分期、Lauren分型有关,且nr5a2表达与预后有关,提示两者可能在胃癌的发生发展中起重要作用,可用于辅助胃癌的诊断和病情评估。  相似文献   

3.
  目的  探讨胃癌中非受体酪氨酸激酶c-Src的激活及其与临床病理特征和预后的关系。  方法  应用免疫组化法分别检测c-Src的激活形式p-Src(Y419)癌基因蛋白在123例胃癌组织, 56例相应的癌旁组织及8例正常胃组织中的表达差异, 并分析c-Src激活与胃癌临床病理特征及预后之间的关系。  结果  p-Src(Y419)在胃癌、癌旁组织及正常胃组织中的表达率分别为60.4%, 38.0%和14.2%, 有显著性差异(P < 0.01)。p-Src(Y419)蛋白表达强弱与胃癌肿块直径的大小、分化程度、Lauren分型显著相关(P < 0.05); p-Src(Y419)蛋白表达范围、积分与胃癌直径的大小、分化程度、浸润深度、pTNM分期相关(P < 0.05); 多因素分析p-Src(Y419)蛋白表达与胃癌分化程度相关。胃癌预后单因素分析提示p-Src(Y419)表达强度、表达范围及积分是胃癌2年生存期的预后影响因素, 多因素分析提示p-Src(Y419)蛋白表达强度是胃癌2年生存期的独立预后因素。  结论  非受体酪氨酸激酶c-Src在胃癌组织中明显激活, 与胃癌肿块的大小、分化程度、Lauren分型、浸润深度、pTNM分期相关。c-Src激活是胃癌2年生存期独立的预后不良因素, 可能成为胃癌新的预后分子标记及继赫赛汀之后的又一胃癌治疗靶点。   相似文献   

4.
目的:观察甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胃癌的临床疗效和毒副反应。方法:回顾性分析2016年01月至2018年01月在我院接受二线或以上的单纯化疗或甲磺酸阿帕替尼单独治疗的晚期胃癌患者,单纯化疗组56例作为对照组,甲磺酸阿帕替尼组34例。收集两组患者的一般临床资料,分析其临床近期疗效、无进展生存期和毒副反应。结果:对照组和甲磺酸阿帕替尼组患者在性别、年龄、ECOG评分、肿瘤位置、分化程度和是否手术治疗方面差异无统计学意义(P<0.05)。对照组患者近期疗效:达到CR、PR和SD的患者分别为0例、5例和10例,甲磺酸阿帕替尼组患者近期疗效:达到CR、PR和SD的患者分别为1例、7例和9例。对照组ORR(8.9%)与甲磺酸阿帕替尼组ORR(23.5%)相比,差异无统计学意义(P=0.056);对照组DCR(26.8%)显著低于甲磺酸阿帕替尼组DCR(50.0%)(P=0.026)。对照组患者中位无进展生存期显著低于甲磺酸阿帕替尼组(P=0.020)。对照组出现乏力和骨髓抑制的比例显著高于甲磺酸阿帕替尼组(P=0.009,P=0.000)。结论:甲磺酸阿帕替尼二线治疗晚期胃癌与对照组相比近期疗效较好,无进展生存期较长,毒副反应较少,具有较好的疗效和安全性。  相似文献   

5.
  目的  探究治疗前胸部CT特征对克唑替尼(crizotinib)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者疗效及预后的预测价值。  方法  分析2014年1月至2017年3月经克唑替尼治疗的晚期NSCLC患者47例的临床资料。对其临床资料及治疗前胸部CT图像进行分析,根据实体瘤疗效评价标准(RECIST)1.1对治疗效果进行随访评价,并记录无进展生存期(progression-free survival,PFS)。  结果  所有患者的中位PFS为10个月。胸部CT特征与克唑替尼疗效无相关性(P>0.05)。单因素生存分析显示,肿瘤较大(P=0.009)、中央型(P=0.002)、存在实变(P=0.002)、存在胸腔积液(P=0.001)或存在癌性淋巴管炎(P=0.019)提示患者PFS较短。Cox多因素回归分析显示,病变位置(HR=3.219,95%CI:1.517~6.833;P=0.002)为独立预后预测因素。  结论  晚期NSCLC治疗前胸部CT特征对预测克唑替尼治疗预后具有一定的价值。   相似文献   

6.
陆斌  周永宁  李强  吴正奇  张志镒  姬瑞  郭庆红  刘伟 《癌症》2009,28(5):538-542
背景与目的:目前研究认为,TGF-β/Smads信号通路在恶性肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用,并可能与胃癌等恶性肿瘤的生物学行为密切相关.本研究通过探讨TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7在胃癌组织的表达及其意义,分析它们与临床病理特征及患者生存之间的关系.方法:应用组织芯片技术和免疫组化SABC法检测200例胃癌组织及56例癌旁组织TGF-βBR Ⅱ、Smad4和Smad7蛋白的表达.结果:胃癌组织中TGF-βR Ⅱ、Smad4和Smad7的阳性率分别为25.5%、67.0%和47.0%.TGF-βRⅡ表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、分化程度和Lauren分型密切相关(分别X2=6.214,X2=11.308,X2=14.633和X2=8.216,均P<0.05);Smad4表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=16.162和X2=13.100.均P<0.05);Smad7表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别X2=4.710和X2=5.297,均P<0.05);Smad4与TGF-βRⅡ表达呈正相关(r=0.191,P=0.007);Smad4表达与患者生存密切相关(X2=4.090,P=0.043).结论:胃癌组织中广泛存在TGFβ-Smad信号通路相关分子TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7表达异常.胃癌中Smad4蛋白阳性患者其预后优于阴性者.  相似文献   

7.
目的研究进展期胃癌术后化疗效果与5-氟尿嘧啶(5-Fu)通道基因的关系。方法收集52例进展期胃癌术后辅助FOLFOX4化疗6个周期病例,建立数据库。选择5-Fu通道基因中的胸苷酸合成酶(TS)、二氢嘧啶脱氢酶(DPD)、乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)3个基因,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测52例胃癌组织和临近正常组织TS、DPD、OPRTmRNA表达,探讨5.Fu通道基因对化疗效果的影响。结果肿瘤组织中相对于GAPDH,TSmRNA相对表达量为0.92±0.28,较对应正常组织中的0.71±0.30高(t=3.730,P=0.001),胃癌组织和正常组织中OPRTmRNA呈正相关(r=0.45,P=0.001),Ts和DPDmRNA表达分别在肿瘤和正常组织中无相关性;肿瘤组织和正常组织中OPRT mRNA高表达者有较长生存期(t=3.036,P=0.003;t=2.713,P=0.009),肿瘤组织低DPD mRNA表达者有较长生存期(t=2.708,P=0.009),在正常组织中,高DPDmRNA表达者有较长生存期(t=2.616,P=0.012)。结论进展期胃癌术后化疗效果与DPD和OPRT相关,与TS的表达无关。  相似文献   

8.
目的探讨PI3K、AKT2在胃癌、癌旁组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法用组织芯片和免疫组织化学法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PI3K、AKT2的表达。结果胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜PI3K阳性表达率分别是76.7%、25.9%和25.0%。AKT2阳性表达率分别是75.7%、27.8%和37.5%。胃癌组织PI3K表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度和Lauren分型有关(P〈0.05),与肿瘤大小无关(P〉0.05)。AKT2表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关(P〈0.05)。单因素生存分析显示,PI3K、AKT2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P〈0.05),Cox多元回归分析显示,AKT2的异常表达可以作为影响胃癌预后的独立因素(P〈0.05)。结论 PI3K/AKT2细胞信号传导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件。AKT2的表达可以作为胃癌预后的独立指标。  相似文献   

9.
目的:探讨微血管密度(microvascular density,MVD),基质金属蛋白酶- 2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶- 9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)、血管内皮生长因子受体2(vascularendothelialgrowthfactorreceptor 2,VEGFR2)、p53蛋白与胃癌Lauren 分型及WHO分型的关系。方法:收集89例胃癌患者的临床数据并将其按照Lauren 和WHO标准进行分型。应用单克隆抗体CD34/PAS 双重染色评价89例胃癌组织中的微血管密度,免疫组织化学法检测标本中MMP-2、MMP-9、VEGF、VEGFR1、VEGFR2 和p53蛋白的表达。结果:在胃癌中,MVD与Lauren 分型和WHO分型均无相关性(P > 0.05)。 Lauren 分型与MMP-9、VEGFR1 和p53有相关性(P < 0.05),与MMP-2、VEGF和VEGFR2 无相关性(P > 0.05)。 WHO分型与各肿瘤相关因子均无相关性(P > 0.05)。 Lauren 分型和WHO分型是胃癌患者独立的预后因素(P < 0.05)。 结论:对肿瘤相关因子、血管生成与胃癌发生、发展过程的研究,可能为不同组织学分型的胃癌患者提供新的治疗方法。  相似文献   

10.
目的:探讨生长分化因子15(GDF15)在118例胃癌组织的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化法分别检测118例胃癌组织和96例癌旁正常组织中GDF15的表达。结果:免疫组化法结果显示,GDF15在胃癌组织中的阳性表达率为85.8%(97/113),明显低于癌旁正常组织表达率95.8%(92/96),两者比较差异有统计学意义,P=0.014。GDF15蛋白的表达与胃癌Lauren分型(χ2=7.758,P=0.005)和组织学分级(χ2=4.598,P=0.032)有关,与胃癌患者年龄(χ2=2.906,P=0.088)、性别(χ2=0.125,P=0.723)、肿瘤长径大小(χ2=0.254,P=0.614)、肿瘤临床分期(χ2=0.125,P=0.723)和有无淋巴结转移(χ2=1.139,P=0.286)无关。结论:GDF15在胃癌组织中低表达,并且与胃癌Lauren分型和组织学分级密切有关。  相似文献   

11.

Background

Currently, only trastuzumab, ramucirumab, and apatinib effectively treat gastric cancer. Thus, additional novel targets are required for this disease.

Methods

We investigated the immunohistochemical and fluorescence in situ hybridization expression of MET, ROS1, and ALK in four gastric cell lines and a cohort of 98 gastric cancer patients. Crizotinib response was studied in vitro and in vivo.

Results

Crizotinib potently inhibited in vitro cell growth in only one cell line, which also showed MET amplification. A positive correlation between crizotinib sensitivity and MET overexpression was observed (P = 0.045) in the histoculture drug response assay. Meanwhile, patient-derived tumor xenograft mouse models transplanted with tissues with higher MET protein expression displayed a highly selective sensitivity to crizotinib. In the 98 patients, MET overexpression was found in 42 (42.9 %) and MET was amplified in 4 (4.1 %). ROS1 and ALK overexpression were found in 25 (25.5 %) and 0 patients, respectively. However, none of the patients screened harbored ALK or ROS1 rearrangements. No significant association was found between overall survival and MET or ROS1 status. We also observed a stage IV gastric cancer patient with MET amplification who experienced tumor shrinkage and clinical benefit after 3 weeks of crizotinib as fourth-line treatment.

Conclusions

Crizotinib may induce clinically relevant anticancer effects in MET-overexpressed or MET-amplified gastric cancer patients.
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12.
目的:进一步验证晚期表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗预后生存情况,探讨共突变基因与患者预后生存的相关性。方法:回顾性分析2016年01月至2019年12月我院经病理确诊为晚期NSCLC,二代测序(next-generation sequencing,NGS)为EGFR突变阳性,且使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)一代药物作为一线治疗的102例患者的病历和随访资料。收集其临床病理特征、治疗前的检验结果、基因检测报告、共突变基因和随访信息。采用Cox回归模型分析共突变基因与无疾病进展生存期(progression-free survival,PFS)的相关性。通过基因表达谱数据动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)公共数据库分析磷脂酞肌醇-3-激酶催化亚单位α基因(phosphoinositide-3-kinase catalytic alpha polypeptide gene,PIK3CA)、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)、间质表皮转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)三种共突变基因与肺癌总生存期(overall survival,OS)和无病生存期(disease-free survival,DFS)的相关性。结果:102例一线靶向治疗的晚期NSCLC患者中位PFS为10个月。单因素分析表明,EGFR突变合并PIK3CA突变的患者一线靶向治疗的中位PFS为8个月,不合并PIK3CA突变患者的中位PFS为11个月,差异有统计学意义(P=0.037);EGFR突变合并T790M突变患者的中位PFS为6个月,不合并T790M突变患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.043);EGFR突变合并HER-2扩增的患者中位PFS为7个月,不合并HER-2扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.048);EGFR突变合并MET扩增的患者中位PFS为3个月,不合并MET扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.001)。多因素分析显示,合并PIK3CA突变(HR=0.536,95%CI:0.302~0.951,P=0.033)、HER-2扩增(HR=0.359,95%CI:0.142~0.909,P=0.031)、MET扩增(HR=0.139,95%CI:0.042~0.464,P=0.001)是PFS的独立预后因素。PIK3CA基因与晚期NSCLC的DFS有相关性(P<0.05)。结论:晚期NSCLC靶向治疗前合并PIK3CA突变、HER-2扩增、MET扩增是患者PFS的独立影响因素。  相似文献   

13.
目的:探讨环指蛋白144B(ring finger protein 144B,RNF144B)在胃癌组织中的表达水平及其与胃癌患者临床预后的关系。方法:回顾性分析2013年1月-2014年1月在兰州大学第二医院确诊并行根治性手术治疗的胃癌患者的临床资料;我们的研究一共纳入了105名患者,记录患者的TNM分期、肿瘤大小、分化水平、癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)等指标并记录患者的总体生存时间(overall survival,OS);利用免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)检测RNF144B在胃癌及癌旁组织中的表达,并分析其与患者一般临床病理特征的联系;应用Cox回归模型评估患者术后总体生存时间的影响因素;使用Kaplan-Meier Plotter数据库对RNF144B进行生存相关性分析,随后利用临床数据进行验证。结果:RNF144B在胃癌组织中显著高表达(P=0.003 9),RNF144B高表达组的患者CEA水平、Ki67阳性率、临床病理分期、T分期均显著高于低表达组,而分化程度差于低表达组(P<0.05);多因素分析显示RNF144B高表达、肿瘤分化程度低、临床病理分期高均是影响胃癌患者术后总体生存时间的独立因素(P<0.05);Kaplan-Meier法分析得RNF144B高表达组术后5年生存率(6.06%)低于低表达组(29.69%)(P<0.01)。结论:RNF144B在胃癌中高表达并标志着更差的临床预后。  相似文献   

14.
目的:探讨PHLDB3在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:通过一张包括90对胃癌和癌旁组织的组织芯片,采用免疫组织化学方法检测PHLDB3的表达,并分析了PHLDB3表达与患者临床病理参数之间的关系,包括性别、年龄、病理分级、肿瘤浸润深度、淋巴结状态、远处转移和AJCC分期。结果:PHLDB3在胃癌组织中表达明显高于其在癌旁组织中的表达,差异具有统计学差异(P=0.0269)。在胃癌组织中,PHLDB3的表达与患者的病理分级、肿瘤浸润深度和AJCC分期密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、淋巴结转移和远处转移无关(P>0.05)。结论:PHLDB3在胃癌组织中的表达明显上调,提示其可能参与胃癌的发生发展。  相似文献   

15.
目的:检测丙酮酸脱氢酶蛋白X(PDHX)在胃癌组织中的表达水平,探索其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:取经手术切除并由术后病理确诊的80例胃癌组织及相应癌旁组织构建胃癌组织芯片,通过免疫组织化学法检测PDHX在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况,分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。然后利用生物信息学技术分析PDHX与胃癌患者预后、免疫浸润相关分子的关系。结果:根据免疫组化结果,PDHX在癌旁组织中的表达明显高于胃癌组织;PDHX的表达与胃癌患者的年龄(P=0.002)、TNM分期(P=0.032)、肿瘤分化(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.013)以及脉管侵犯(P=0.026)明显相关。胃癌患者中PDHX高表达者5年总体生存率及无进展生存率都高于低表达者。结论:PDHX在胃癌组织中的表达受到抑制且与患者预后相关,PDHX表达越高,患者预后越好,这表明PDHX可能成为胃癌治疗的潜在靶点。  相似文献   

16.
目的:通过回顾性分析胃癌卵巢转移患者的临床资料,了解胃癌卵巢转移瘤切除术、患者临床病理特征与生存之间的关系,从而探索可能对其生存有益的治疗方法。方法:收集并整理2010年1月至2019年12月新疆医科大学附属肿瘤医院经组织病理学及影像学确诊的160例胃癌卵巢转移患者的资料,根据治疗方式将患者分为两组:卵巢转移瘤切除组(n=37,A组)及卵巢转移瘤未切除组(n=123,B组)。分析两组患者的临床病理特征、治疗方式与生存的关系。结果:A组的生存期明显优于B组(15.9个月vs 5.7个月,P<0.001),且此生存获益对青年女性更加明显(16.8个月vs 12.0个月,P<0.001),多因素分析显示卵巢转移瘤切除术[HR(95%CI):2.524(1.597~3.988),P<0.001]、CA125升高[HR(95%CI):0.630(0.433~0.917),P=0.016]是影响生存的独立预后因素。结论:对于胃癌卵巢转移患者,卵巢转移瘤切除术可延长生存期。转移瘤切除术、CA125水平是影响患者生存的独立预后因素。  相似文献   

17.
CD44v6与可溶性CD44v6在胃癌中的表达及与预后的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
Zhou DH  Ma ZM  Chen Y 《中华肿瘤杂志》2007,29(11):833-837
目的 探讨CD44v6与可溶性CD44v6(sCD44v6)在胃癌中的表达及与胃癌生物学行为和预后的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测103例胃癌组织和10例正常胃黏膜标本的CD44v6表达,并对患者进行术后随访,随访期为3~91个月;应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测86例胃癌、30例胃溃疡患者和30例健康人外周血血清中sCD44v6的浓度,并对患者进行术后随访,随访期为1~91个月.结果 (1)CD44v6在正常胃黏膜中不表达,而在胃癌中的表达率为60.2%;CD44v6的表达与淋巴结转移、TNM分期、脉管是否存在癌栓以及Borrmann分型有关(P<0.05),而与胃癌浸润深度、是否远处转移、分化程度以及患者的生存率无关(P>0.05);9例伴有肝转移的胃癌患者中,有7例CD44v6为强阳性表达.(2)胃癌患者外周血血清中sCD44v6的浓度明显高于胃溃疡组和健康对照组(P<0.01);胃癌根治术后患者血液中sCD44v6的浓度比术前明显下降(P<0.01),而姑息术后患者的浓度变化却不明显(P>0.05);sCD44v6的浓度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、是否远处转移、脉管是否存在癌栓、Borrmann分型以及分化程度无关;sCD44v6浓度较高组的生存率较sCD44v6浓度较低组高,且差异有统计学意义(P=0.0281),但经Cox回归分析显示,sCD44v6的浓度与生存期有关(P=0.415),而手术方式却与生存期有关(P=0.000).(3)胃癌组织中CD44v6的表达与外周血血清中sCD44v6的表达无明显平行关系(P>0.05).结论 CD44v6的表达对评估胃癌生物学行为有参考价值,但是否与预后有关仍需探讨;sCD44v6的表达对胃癌辅助诊断、手术彻底性判定及生物学行为评估有一定的意义;CD44v6与sCD44v6的表达无明显平行关系.  相似文献   

18.
目的:检测胃癌组织中miR-3666的表达并分析其与临床病理特征的关系。方法:采用茎环逆转录实时定量PCR技术检测80例胃癌手术标本与相对应的癌旁组织中miR-3666的相对表达量,并分析其与胃癌临床病理参数和预后的关系。结果:miR-3666在胃癌组织中表达与癌旁组织相比显著下调(P<0.001),miR-3666的表达与胃癌淋巴结转移(P=0.002)和TNM分期(P=0.017)相关,与年龄、性别、浸润深度、肿瘤位置及分化程度无关(P>0.05)。合并淋巴结转移的胃癌组织中miR-3666的表达低于无淋巴结转移的胃癌组织(P<0.001)。miR-3666低表达与高表达的患者1年及3年生存率分别为78.0%、22.6%和96.9%、48.1%,中位生存率分别为16个月和29个月,差异有统计学意义(P<0.001)。COX预后分析发现miR-3666低表达和肿瘤TNM分期是胃癌患者预后的独立影响因素。结论:miR-3666在胃癌组织中的表达量明显降低,提示miR-3666可能参与了胃癌的发生发展,并且与胃癌的淋巴结转移相关;miR-3666低表达提示胃癌患者预后不良。  相似文献   

19.
目的:探讨胃癌腹膜转移患者行手术及术后化疗的意义。方法:回顾性分析胃癌腹膜转移病例89例,收集有效随访病例的相关术前临床和病理学资料、术中探查所见转移方式、手术方式、术后处理措施等数据。结果:通过对患者临床病理学特征进行单因素分析显示,手术方式(P=0.004)、化疗(P=0.003)、腹膜转移方式 (P<0.05)、Borrmann分型 (P<0.05)对胃癌腹膜转移的预后生存具有显著性影响。结论:对于胃癌腹膜转移患者,无论患者转移程度如何,如果没有绝对手术禁忌证,建议行胃癌切除D1淋巴结清扫,术后配合化疗。  相似文献   

20.
目的:探讨胶质瘤相关癌基因1(GLI1)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:收集2014年1月至2014年12月我院胃肠外科收治的经病理确诊行根治性手术的78例胃癌患者肿瘤组织及其邻近的正常胃组织标本。采用免疫组化染色方法检测胃癌及其邻近正常胃组织中GLI1表达情况,分析GLI1的表达与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。结果:GLI1蛋白在胃癌组织中表达显著高于邻近正常胃组织(75.6% vs 26.9%,P<0.001),且GLI1的表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、神经侵犯无关(P>0.05)。生存分析利用Kaplan-Meier法,结果提示胃癌患者中GLI1高表达组总体生存时间显著低于低表达组,二者差异有统计学意义(P<0.000 1)。结论:GLI1在胃癌组织中异常高表达,参与胃癌的发生发展及预后,未来可能成为胃癌基因治疗的新靶点。  相似文献   

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