听觉中枢可塑性与耳鸣发生机制的研究进展

1 耳鸣的概述耳鸣(Tinnitus)是指无相应的外界声刺激,但患者却可以感受到耳内或颅内产生持续或间断性声音的主观感觉.成人中约10％有过耳鸣经历,而在工人或军人中这一比例可高达15％.其中4％～5％的患者受到耳鸣的长期困扰,严重影响生活质量[1].耳鸣可影响患者的睡眠、注意力、以及日常的认知功能,甚至导致焦虑、抑...     

单侧听觉剥夺后听觉中枢的重塑研究进展

单侧听觉剥夺后,听力正常耳主导听力,随着时间的延长,这种双耳信息输入的不对称,造成听觉中枢发育不对称(偏侧性改变),涉及听觉皮层及脑干听觉核团的不同区域,引起对应听觉通路发生一系列改变,包括结构、神经递质及受体等的改变,进而改变了两侧通路兴奋与抑制的平衡,损害了两耳信号的整合处理,导致声源定位能力及言语识别率降低,甚至影响患者的认知功能。这种偏侧化的改变可能会影响后续的听觉康复,因此,明确单侧听觉剥夺之后听觉中枢重塑的机制至关重要。本文就单侧听觉剥夺后听觉中枢的重塑研究进展做一回顾。     

听觉中枢的可塑性机制研究进展

听觉中枢作为听觉通路的重要组成部分,对声音有加工、分析的作用,具有很强的可塑性.正是由于这种可塑性机制的存在为听觉剥夺的患者恢复听觉功能提供了可能.本文就近年来听觉中枢可塑性的热点研究进行综述.     

从听觉系统不同层面探讨水杨酸导致耳鸣的机制

耳鸣是在无外界相应声源刺激情况下耳内有响声的一种主观感觉,发病率很高。文献报告6%~10%的成人患有慢性耳鸣,其中大约有1%~3%的人因耳鸣而严重影响正常工作和生活〔1〕。因此,耳鸣越来越受到重视,已成为临床上迫切需要解决的顽症之一。水杨酸是目前研究耳鸣机制最常用的工具药物,研究表明,水杨酸的耳毒性机制是多方面的,对听觉系统不同层面的影响也存在差异性,本文就水杨酸对听觉系统不同层面的影响及可能导致耳鸣的机制做一综述。1水杨酸引起的人类耳鸣耳鸣是水杨酸导致的最常见的听觉系统并发症。在人类,过量应用水杨酸类药物2~3 d后常…     

中等强度噪声暴露对幼年豚鼠听觉中枢的影响

目的 探讨中等强度白噪声暴露对幼年豚鼠听觉中枢及听觉行为的影响,为研究噪声的隐匿性危害提供参考。方法 选取10只3周龄豚鼠,随机分成实验组和对照组,每组5只,实验组进行每日12小时85 dB SPL白噪声暴露,连续4周,于暴露结束当日和暴露结束后2周进行畸变产物耳声发射(DPOAE)、听性脑干反应(ABR)、噪声间隙听性脑干反应(GIN-ABR)和听觉惊跳反射(ASR)测试;对照组在安静环境下饲养至7周龄进行上述测试,比较两组结果。结果 暴露结束当日,实验组在16 kHz的DPOAE幅值显著降低(P<0.01),暴露结束后2周恢复。暴露结束当日,实验组12 kHz(P<0.05)、16 kHz(P<0.01)的ABR阈值显著升高,暴露结束后2周恢复;未发生阈移的6 kHz(P<0.05)、8 kHz(P<0.01)波Ⅳ幅值显著降低,且2周后未恢复(P<0.05)。暴露结束后2周,实验组4 ms间隙的GIN-ABR波Ⅳ幅值仍显著小于对照组(P<0.05),且实验组100 dB SPL刺激声的ASR幅值有减小趋势。结论 85 dB SPL白噪声暴露...     

听觉中枢重组与谷氨酸受体的关系

本综述了谷氨酸受体的分类、在听觉系统的分布及其在突触长时程增强中的作用，并试图进一步探讨听觉中枢重组与谷氨酸受体的关系。     

药物性聋和噪声性聋后听觉中枢可塑性的研究进展

传统的研究方法经常将外周听器和中枢听觉系统分别进行研究 ,在观察内耳损伤的同时往往没有注意到听觉中枢各级神经元核团的变化。然而 ,近年的研究表明 ,当外周听器被噪声或耳毒性药物损伤后 ,在内耳的结构和功能发生变化的同时 ,听觉中枢以一种意料不到的方式改变了其结构和功能 ,即发生了可塑性 (Plasticity)的改变或重组 (re organization)。不同于外周听器的功能下降 ,其表现为自发活动的增强〔1〕,并可产生耳鸣、听觉过敏和响度重振等症状。毋庸置疑 ,外周听器和中枢听觉系统是一有机的整体 ,两者应该是相互影响的。本文试图将药物性…     

补肾方对水杨酸模型大鼠甲状腺激素和睾酮的作用

目的：探讨补肾方改善水杨酸所致耳鸣作用的可能机理。方法：成年Wistar大鼠饮用含水杨酸水4周，分设水杨酸模型组，中药防治组、西药防治组及正常饮水之对照组，检测各组血清性激素（T）、甲状腺激素（T3、T4）。结果：与对照组相比，水杨酸模型组的T4比对照组有显著降低，中药与卡马西平治疗组均显示出明显的治疗作用，其水平明显回升（P＜0．05）。水杨酸模型组的T、T2有下降趋势。结论：补肾方对水杨酸模型大鼠下丘脑－垂体－甲状腺及性腺轴功能的调节可能是其改善水杨酸所致耳鸣的作用途径之一。     

活性依赖的听觉中枢可塑性分子机制

外周活性依赖的听觉可塑性分子机制涉及兴奋性突触后膜N-甲基-D-天冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptors, NMDARs)激活所诱导的a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid (AMPA)受体，NMDARs和有丝分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activate protein kinases, MAPK)参与的基因转录调节及突触局部选择性mRNAs翻译调节，本综述了近年来有关听觉传人活性改变引起听觉中枢可塑性的基因转录产物表达变化和中枢神经系统突触局部mRNAs选择翻译及这两种调节的可能机制。     

听觉传导通路不同部位的病变对中枢掩蔽的影响

目的了解听觉传导通路不同部位的病变对中枢掩蔽的影响，为临床分析掩蔽测试结果提供参考。方法分别对一侧耳正常另一侧耳为传导性聋的患者30例(外伤性鼓膜穿孔、分泌性中耳炎及慢性化脓性中耳炎各10例)、耳蜗性聋患者27例(突聋伴眩晕7例、突聋不伴眩晕及原因不明各10例)、蜗后性聋患者7例(单侧听神经瘤3例，单侧听神经病4例)进行中枢掩蔽测试。结果外伤性鼓膜穿孔10耳中枢掩蔽接近正常；分泌性中耳炎及慢性化脓性中耳炎中枢掩蔽有不同程度的降低。突聋合并眩晕耳，中枢掩蔽效应高于正常耳10dB以上，且有极大的个体差异；而在其他耳蜗病变耳，中枢掩蔽幅值明显低于正常耳。蜗后病变耳中枢掩蔽表现也各异。结论在中耳病变耳，当对侧掩蔽声达40dBEM时，中枢掩蔽效应大于5dB，故如掩蔽测试时所用掩蔽声大于40dBEM则需对测试结果进行修正。在突聋伴眩晕耳，因中枢掩蔽效应幅值极大，故测试气导听阈时，应尽可能用插入式耳机，骨导测试应放弃。在蜗后病变耳应根据具体情况拟定掩蔽方案。     

人工耳蜗植入后听觉中枢可塑性改变

我国有听力残疾人2780万,其中0～6岁听障儿童约13.7万,且每年新出生聋儿约2.3万[1].如果听障儿童不能在听觉中枢发育的关键期内接受适宜的听觉刺激,可导致一生的语言残疾和交流障碍,给家庭和社会带来沉重负担.人工耳蜗植入(CI)通过刺激听神经,替代受损的毛细胞,将声音转为电信号传入中枢神经系统,可使患者重获听觉,是重度或极重度感音性聋的有效康复方法.至2008年底,全世界范围内已有1 2万重度感音神经性聋患者接受了人工耳蜗植入.     

噪声性损害对听觉中枢影响的研究进展

噪声性聋(noise induced hearing loss,NI HL)是一种常见的后天获得性感音神经性聋,主要是由于长期接触过度声刺激所引起的缓慢进行性听力损失。由于噪声所致的听觉损害主要的病变部位在耳蜗,传统上大多数的研究都把重点放在耳蜗,特别是毛细胞、螺旋神经元和血管纹等部位的生物     

突触囊泡蛋白2A在大鼠中枢听觉系统的差异表达

研究SD大鼠中枢听觉系统中各个亚区突触囊泡蛋白2A（SV₂A）的差异表达,寻找区域特异性蛋白。     

外周听器损伤所致听觉中枢改变的研究进展

耳蜗核、上橄榄核复合体、外侧丘系、下丘共同组成听觉脑干中枢.下丘是耳蜗与大脑之间听觉信号传输的重要中转站,解剖位置恒定,易于定位和进行电生理记录,是研究皮层下听觉中枢功能的重点.本文拟就正常下丘神经元对纯音刺激的反应特点,以及外周听器损伤后下丘神经元的生理学改变和神经递质改变等研究进展进行综述.     

突发性聋患者听觉中枢在功能性核磁的表现

目的 利用血氧水平依赖性的功能性磁共振成像（blood oxygen level dependent functional MRI,BOLD～fMRD技术,观察突发性聋患者在接受纯音刺激时听觉中枢的变化。方法研究对象分为两组,突发性聋患者13例（均为左耳患病）为试验组,12例双耳听力正常的健康成年志愿者作为对照组。通过CoolEditPr02软件编辑1000Hz、127dB纯音,刺激模式采用ON／OFF组块设计,通过耳机分别给予右耳及双耳音频刺激,采用荷兰Philips Achieva3．0T磁共振成像系统,采集脑部的BOLD—fMRI数据,最后通过SPM2软件对数据进行统计学分析（组分析）,得到脑功能活动的图像。结果右耳接受纯音刺激时听力正常组主要中枢激活区在双侧颞上回、左枕叶、左额上回,此外还有左小脑、双侧海马及双侧旁中央小叶激活,听觉中枢表现为右侧优势偏向;突聋组见双侧颞上回,以及左侧海马、右枕叶和左侧距状裂区激活,听觉中枢表现为左侧优势偏向,突聋组听中枢激活容积小于正常组。双耳同时刺激时,听力正常组激活区主要在双侧颞中回,右侧扣带回和左胼胝体亦明显激活;突聋组双侧颞中回,以及右侧颞上回、右小脑、右侧额下回及右楔前叶激活,两组听觉中枢均表现为右侧优势偏向。听力正常组与突聋组比较,正常组左小脑、左胼胝体区明显激活,突聋组出现新的激活区右侧颞上回、右侧额下回及右小脑区：突聋组听中枢激活容积小于正常组。结论突聋患者在单耳刺激时听觉中枢出现优势偏向的改变,提示单侧耳聋的病人听觉皮质存在着结构重组;听觉中枢具有可塑性。突聋患者在双侧刺激时通过听觉重组使双耳对外界声音的感知尽量达到正常水平;突聋患者听觉中枢不仅本身存在重组现象,且同视觉皮质之间也发生了感觉交互作用。     

听觉中枢功能状态对老年感音神经性听障患者听力语言康复的影响

目的探究听觉中枢功能状态对老年感音神经性听障患者听力语言康复的影响。方法选取我院2018年1月~2020年8月诊治的老年感音神经性听障患者109例,分别进行纯音测听、助听听阈测试、皮层听觉诱发电位测试及言语识别测试。以55 dB声压级(sound pressure level,SPL)下皮层听觉诱发电位P1是否全部引出波形分为A组(引出波形,n=47)和B组(未引出波形,n=62);比较两组患者纯音测听、助听听阈结果和言语识别率,分析助听听阈与听觉诱发电位P1波潜伏期、幅值的相关性。结果A组患者纯音听阈显著高于B组(P<0.05);A组在低频、中频、高频的助听听阈值均显著低于B组(P<0.05)。配戴助听器后两组患者的言语识别率均增加,且A组显著高于B组(P<0.05)。P1波幅值随着刺激强度增强逐渐降低,助听听阈随着引出P1的刺激强度增强逐渐提高。助听听阈与幅值呈显著负相关(P<0.05),与P1波潜伏期无相关性(P>0.05)。结论皮层听觉诱发电位与助听听阈测试结果具有相关性。     

水杨酸钠引起耳鸣大鼠听皮层突触形态改变的透射电镜观察

目的用透射电镜观察水杨酸钠引起耳鸣大鼠听皮层突触形态的变化。方法成年健康雄性白色Wistar大鼠32只,随机平分为2组。第一组腹腔注射水杨酸钠350mg/kg,第二组腹腔注射等量生理盐水,均在每天上午9点注射,持续30天。两组所处饲养环境（包括环境噪声、12小时昼夜节律、饮食等）完全相同。1月后快速处死,取双侧听皮层组织进行透射电镜观察。结果与对照组相比,水杨酸组突触数量明显增加,许多突触形态由平型变成凹型或U型,突触界面曲率增加,突触面积增大,活性区增加,每一活性区的长度增加,突触间隙明显增宽,突触后膜致密物质厚度增加。U型突触直径平均为（1.7&#177;0.23）μm,平直型突触直径平均为（0.53&#177;0.14）μm,二者比较有显著性差异（P〈0.05）。结论水杨酸钠能够引起听皮层突触形态的改变,这种改变与长时程增强现象（Long-term potentiation,LTP）非常相似,有可能是耳鸣与突触可塑性以及与学习记忆相关的有力证据,值得深入研究。     

早期耳鸣和持续耳鸣对大鼠听觉中枢GAP43和egr-1基因表达的影响及变化

目的 通过检测早期耳鸣与持续耳鸣大鼠听觉通路中GAP43和egr-1基因的表达情况来探讨耳鸣发生的中枢源性机制.方法 将48只大鼠随机分为6组,每组均8只:水杨酸钠组分为早期组与持续组,每次训练前2小时腹腔注射10%水杨酸钠溶液(400mg/kg),其中持续组在耳鸣模型建立成功后,继续每天同一时间腹腔注射相同剂量水杨酸钠溶液10天;盐水1组与盐水2组,每次训练前2/h时腹腔注射与水杨酸钠组相同体积生理盐水,其中盐水2组在造模成功后,继续每天同一时间腹腔注射同体积生理盐水10天;空白对照组也分为空白1组与空白2组.早期组、盐水1组、空白1组同时断头取标本,而盐水2组、空白2组与持续组一同断头取标本.再利用实时荧光(sybgreena染料法)相对定量PCR检测GAP43和egr-1的mRNA在听觉通路四个核团中的表达情况.结果 空白组与生理盐水组相比较,听皮层GAP43与egr-1的mRNA表达水平明显提高(P<0.01).耳蜗核中GAP43的mRNA随着水杨酸钠注射次数的增加先下降(P<0.01),后又逐渐回升(P<0.01);egr-1mRNA明显下降(P<0.01).下丘GAP43、egr-1的mRNA表达水平均有明显提高.上撇榄核中,仅持续组GAP43的mRNA有明显降低(P<0.01);两组水杨酸钠组的egr-1的mRNA随着水杨酸钠注射次数的增多而逐渐降低(P<0.05).结论 GAP43和egr-1基因表达水平的改变不但证实了由水杨酸钠诱导的耳鸣大鼠的听觉通路中听觉神经元发生了可塑性改变,并且能够维持这种可塑性改变,从而使大鼠耳鸣症状得以长期持续.     

耳聋婴幼儿听觉及语言中枢等 相关脑区研究

目的 研究先天性感音神经性耳聋婴幼儿植入人工耳蜗前听觉及语言中枢等相关功能脑区 的变化.方法 采用血氧水平依赖功能磁共振成像技术(blood oxygenation level dependent-functional magnetic resonance imaging,BOLD-fMRI)对极重度感音神经性耳聋患儿和正常听力对照组进行研究.结果 ①给予震动触觉刺激后,两组被试均可见正性激活脑区,主要包括听觉皮层和其它触觉相关激活脑区,耳聋组比正常听力对照组显示更大的激活范围和强度;②两组被试均可见负性激活,并且耳聋组负性激活区范围及强度明显大于对照组.结论①耳聋婴幼儿听力丧失后双侧听觉中枢仍存在一定的功能;②聋儿听皮质及其相关脑区发生了听-触觉重组;③聋儿的皮质系统感知震动触觉刺激的敏感性明显增加;④聋儿负性激活情况可能与听力丧失后皮质系统发生重组有关.