成骨特异转录因子 Runx2 在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达

目的：研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法：选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组（OVX）与假手术组（Sham）各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果：去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠（尸〈0．05）。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d（P〈0．05）,15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠（P〈0．05）。结论：去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周膜骨硬化蛋白的表达

目的 观察正畸牙移动过程中大鼠牙周组织中骨硬化蛋白（Sclerostin）的表达及分布,研究Sclerostin在正畸牙移动骨改建中的作用。方法 选取24只Wistar大鼠,安装加力装置,加载50 g力近中移动左侧第一磨牙,分别于安装加力装置后的0、1、3、5、7、14 d处死大鼠,用苏木精-伊红（HE）染色观察第一磨牙牙周组织形态学变化,抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞的数量变化,免疫组织化学染色方法探究第一磨牙牙周膜中Sclerostin的表达变化。结果 HE染色显示随加力时间的延长压力侧骨组织破坏逐渐加重,免疫组织化学染色显示Sclerostin的表达逐渐增加,5 d时达到高峰,之后又逐渐降低,压力侧表达多于张力侧。结论 Sclerostin可能通过Wnt信号通路或者直接或间接控制骨形态发生蛋白参与了正畸牙移动骨改建过程。     

大鼠正畸牙移动中Osterix的表达

目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中核因子κB的表达

目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的核因子κB（NF-κB）表达变化,探讨其在正畸牙移动过程中的作用机制。方法将56只8周龄体重（220±25）g雄性SD大鼠根据正畸力加载时间不同（6h、12h、24h、3d、7d、14d、21d）分为7组,每组8只。随机选择一侧上颌第一磨牙作为实验牙．对侧第一磨牙作为自身对照牙．采用NiTi拉簧建立大鼠正畸牙移动模型．力值为50g．分别于相应时间点取正畸牙牙周组织,行免疫组织化学染色检测NF-κB的表达。结果NF-κB在对照侧大鼠牙周组织中弱表达：在正畸移动模型中,NF-κB表达量从加力6h开始上升,至加力3、7d后达到峰值,之后逐渐下调,至加力21d仍稍高于对照牙,压力侧表达大于张力侧。结论NF-κB参与正畸力作用下牙周组织早期的炎症反应和后期的组织改建过程,并且可能更多地参与了牙周改建的骨吸收过程．而对于成骨细胞的作用可能具有一定的相关性．但其具体机制有待进一步研究。     

机械敏感离子通道Piezo1在糖尿病大鼠牙移动过程中的表达和功能研究

目的 研究糖尿病大鼠正畸牙齿移动中张力侧牙周组织内Piezo1的表达变化,探索其在张力侧牙周组织改建中的作用。方法 选取60只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,分成对照组以及糖尿病组,以双侧切牙为支抗施加40 g拉伸力近中移动左侧第一磨牙,分别在0、7、14 d处死大鼠后获得左上后牙区牙槽骨块。HE染色检测组织形态变化,免疫组化及荧光染色检测张力侧Piezo1、Osterix以及Runx2的表达水平,Micro-CT检测张力侧骨组织相关参数指标。结果 正畸牙移动激活了张力侧牙周膜中Piezo1的表达,糖尿病大鼠Piezo1以及成骨分化关键转录因子Osterix和Runx2的表达显著低于健康大鼠。结论 糖尿病显著抑制了正畸牙移动过程中张力侧牙周膜中Piezo1的表达,降低了张力侧成骨活性,抑制正畸牙移动张力侧牙周组织的改建。     

eNOS在大鼠正畸牙移动中的表达

目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在大鼠正畸牙移动中的表达分布,探讨eNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法：通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测eNOS表达分布。结果：对照组有少量eNOS表达,实验组张力区eNOS阳性表达,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 h组eNOS即开始表达增强,5 d组eNOS阳性表达达到最高峰值,7 d组及14 d组eNOS表达值开始减少。结论：eNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

M-CSF油包水型微乳对大鼠正畸牙齿移动的影响

目的探讨巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）油包水型（W／O）微乳对大鼠正畸牙齿移动及其牙周组织改建的影响。方法选用蓖麻油和无水乙醇分别作为表面活性剂和助表面活性剂,油酸聚乙二醇甘油酯作为油相,M-CSF水溶液为水相,制备成M—CSF油包水型微乳。加力ld开始,每2d将该微乳局部注射于大鼠左上第一磨牙,分别于1d,3d,7d,14d测量上颌第一磨牙移动距离,用HE染色观察牙周组织改建情况。结果加力1d,4组间无明显差异（P〉0．05）;加力3d,M—CSF微乳组正畸牙移动距离大于其它组,但与M—CSF水溶液组差别无统计学意义（P〉0．05）;加力7d和14d,M-CSF微乳组正畸牙移动距离同样大于其它组,差异有统计学意义（P〈0．01）,且压力侧牙槽骨骨吸收陷窝增多,呈“锯齿”状。结论大鼠正畸牙齿局部注射M．CSF油包水型微乳可以促进其移动及压力侧牙周组织改建。     

结缔组织生长因子对正畸大鼠牙周组织改建的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠正畸牙移动模型牙周组织改建的影响.方法:雄性SD大鼠45 只,牵引下颌第一磨牙近中移动制作大鼠牙移动模型.模型完成后,随机分为3 个实验组: CTGF组,生理盐水对照组及加力对照组,每组15 只.从0 d开始分别将CTGF及生理盐水每隔1 d注射到CTGF组及生理盐水对照组左侧下第一磨牙舌侧骨黏膜下,分别于干预后1、3、7、15、21 d每组各取3 只大鼠的牙周组织,制备组织切片,HE及免疫组化染色,计算机图像分析检测牙周组织中VEGF的表达状况.结果:正畸加力后,大鼠牙周组织中伴随牙周组织改建,牙周组织中VEGF表达增高.加力7 d牙周组织改建最为活跃,VEGF表达达到高峰期.CTGF干预治疗后,CTGF组加力后7、15 d VEGF表达强度增幅最高,CTGF组与对照组间差异有显著性.结论: CTGF干预可上调正畸大鼠牙周组织中VEGF表达,加速正畸牙周组织改建.     

Runt相关基因2/核心结合因子a1在小鼠牙周组织发育中的免疫组化定位研究

目的探讨Runt相关基因2/核心结合因子a1(Runx2/Cbfa1)在小鼠牙周组织发育过程中的时空表达及意义。方法建立BALB/c小鼠牙周发育动物模型,采用免疫组化方法检测Runx2/Cbfa1在小鼠出生后各期牙周组织发育中的表达及特点。结果Runx2/Cbfa1在牙齿发育过程中的表达具有时空特异性,在牙根开始发育之前,仅在牙槽骨及成骨细胞中表达;当牙根开始发育即从第11天以后各期,在根部牙周膜细胞、成牙骨质细胞及成骨细胞中均呈阳性表达,但牙槽骨呈阴性表达。结论Runx2/Cbfa1在成牙骨质细胞及成骨细胞的分化及牙植骨的形成具有重要作用,可能在牙周组织的发育中发挥作用。     

正畸移动大鼠牙过程牙周组织中PLAP-1、BMP-2的表达及意义

目的:研究正畸移动大鼠上后牙过程中,PLAP-1、BMP-2在牙周膜的分布和表达。方法:选择雄性SD大鼠36只,按1d、3d、5d、7d、14d、21 d分为6组,均用50 g移动左上第一磨牙,右上第一磨牙为对照。在相应时期处死大鼠后测量牙移动距离,采用HE染色及免疫组织化学SP法,检测不同时期牙周组织的形态变化; PLAP-1、BMP-2在牙周膜组织中的表达及研究两者可能存在的关系。结果:不同时期牙移动的距离不同,差别显著有统计学意义(P<0.05)。 HE染色显示对照组牙周组织变化不明显;实验组张力区有成骨细胞生成,压力区破骨细胞生成,随着时间的延长最后两区形态都基本趋一致。免疫组化法示PLAP-1在牙周膜的表达总是张力区高于压力区,在第3天张力区表达最强,除21 d外,其余各组间差异显著有统计学意义(P<0.05)。BMP-2在第5天张力侧表达最强,在3 d、5 d、7 d的表达差异显著有统计学意义(P<0.05)。结论:PLAP-1,BMP-2在正畸力作用下参与牙周膜组织改建的表达最高值时期不同。     

ISO对大鼠正畸牙移动效果及牙周组织中Runx2、ODF水平的影响

建立SD大鼠正畸牙模型,随机分为对照组与ISO组,各20只,术后当天及7、14、21 d分别测定大鼠牙齿移动距离,HE染色观察牙周组织变化,对破骨细胞数量计数,检测Runt相关转录因子2(Runx2)和破骨细胞分化因子(ODF)水平.结果表明:加力后两组大鼠的牙齿均明显移动,且ISO组大鼠移动距离显著长于对照组(P＜0...     

正畸牙移动中牙周组织VEGF的表达及在骨改建中的作用机制探讨

目的: 通过检测血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在大鼠正畸牙移动牙周组织骨改建过程中VEGF表达的变化,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机制。方法: 首先建立磨牙移动的大鼠实验模型,并将实验组的30只大鼠分为5组,每组6只,依次在第2、4、7、14天及20天后处死,去除磨牙,制作牙周组织切片。使用H-E染色方法,观察牙周组织的形态变化。利用免疫组织化学染色对VEGF的表达进行半定量分析。采用SPSS21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 正常大鼠牙周组织中VEGF表达很弱,甚至不表达。在牙出现松动的第2天,VEGF在牙周组织中表达增强;第7~14天表达逐渐增强,第14天达到高峰;第20天以后VEGF表达略有下降,但仍高于对照组。血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞胞质是VEGF的主要表达部位。结论: VEGF参与正畸牙移动过程中牙周组织的早期改建过程,并可能在其中发挥重要作用。     

骨形成蛋白在正常兔牙周组织中的表达及定量分析

目的 进一步了解骨形成蛋白（ＢＭＰ）在牙齿及牙周组织中的表达，为研究ＢＭＰ在牙周组织的修复再生及骨改建中的作用提供实验数据。方法 用ＢＰＭ单克隆抗体免疫组化染色及计算机图像分析的方法对正常兔牙周组织ＢＭＰ的表达进行了定性、定量分析。结果 在牙周膜中，ＢＭＰ的分布不同，在靠近牙槽骨和牙骨质侧染色较深，成骨细胞、成牙骨质细胞、成纤维细胞染色均呈强阳性，牙槽骨、牙龈染色阴性。近中侧ＢＭＰ表达量明显低于远     

正畸牙移动过程中血小板源性生长因子-BB在牙周组织中的表达

目的观察正畸牙移动过程中血小板源性生长因子（platelet—derived growth factor,PDGF）．BB在牙周组织中的表达分布情况,探讨其与牙周组织改建的关系。方法36只Wistar大鼠随机分为加力1d、3d、7d、14d、21d组及对照组。建立正畸牙移动模型,采用苏木素-伊红染色和免疫组化法,对PDGF—BB半定量、定位分析。结果PDGF-BB主要定位于成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞、血管内皮细胞,施力后表达显著增强,压力侧加力第7天达峰值,张力侧加力第14天达峰值,此后表达下降。结论PDGF-BB作为局部调控因子参与了正畸牙周组织改建过程。     

低能量微波照射对大鼠正畸牙移动及牙周组织改建的影响

目的： 探讨低能量微波照射对大鼠正畸牙移动及牙周组织改建的影响。方法： 将SD大鼠随机分为对照组和实验组。采用螺旋弹簧加力法,通过镍钛拉簧装置构建大鼠正畸模型。实验组每天1次,用微波治疗仪照射被移动的第一磨牙,每次30 min;对照组不施加任何干预措施。分别在造模当天、第7、14、21天处死大鼠,测量大鼠第一磨牙的移动距离。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠牙周组织中破骨细胞计数;免疫组织化学检测破骨细胞分化因子（ODF）的表达;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的表达。采用SPSS 20.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果： 第7、14、21天时,与对照组相比,实验组大鼠第一磨牙移动距离、牙周组织中破骨细胞计数、ODF表达显著升高（P<0.05）,牙周组织中IL-6和TNF-α的mRNA表达显著下降（P<0.05）。结论： 低能量微波照射能明显加快正畸牙移动速度,抑制炎性基因表达,促进牙周组织改建。