美蓝染色标记法联合Glisson蒂横断式肝切除与非规则性肝切除治疗肝癌的临床疗效

目的 探讨美蓝染色标记法联合Glisson蒂横断式肝切除与非规则性肝切除治疗肝癌的临床疗效。方法 对美蓝染色标记法联合Glisson蒂横断式肝切除25例（联合组）与非规则性肝切除23例（非规则组）治疗肝癌作前瞻性研究,比较两组患者围手术期情况,包括平均手术时间、术中出血量、术后1 d和4 d AST的水平、肿瘤标本切缘阳性率、并发症发生率、术后1年复发率和1年生存率等,并分析其临床疗效。结果 两组患者均无围手术期死亡病例。联合组平均手术时间较非规则组少［（120.16±15.45） min vs（130.26±8.48） min,t=2.77,P<0.05］;联合组术中出血量较非规则组少［（252.40±81.25） ml vs （493.44±100.96） ml,t=8.42,P<0.05］;联合组术后1 d、4 d AST水平上升幅度较非规则组小［（1 d AST：（143.76±49.48）U/L vs （253.82±77.79） U/L,t=5.90,P<0.05;4 d AST：（79.36±24.51） U/L vs（129.57±45.66） U/L,t=4.80,P<0.05］;肿瘤标本切缘阳性率分别为4.0%和8.7%（P>0.05）;围手术期并发症发生率联合组较非规则组低（12.00% vs 39.13%,P<0.05）;术后1年复发率联合组较非规则组低（20.00% vs 47.83%,P<0.05）;术后1年生存率两组差异无统计学意义（80.00% vs 78.26%,P>0.05）。结论 美蓝染色标记法联合Glisson蒂横断式肝切除较非规则性肝切除治疗肝癌的术中出血量和术后并发症少,患者术后恢复快,复发率低,值得临床推广应用。     

卵巢癌相关抗原TM4SF1 HLA-A2限制性CTL表位预测及鉴定

目的 预测并筛选免疫反应性较强的四跨膜蛋白超家族成员1（transmembrane 4 L6 family member 1，TM4SF1） 人类白细胞抗原A2（human leukocyte antigen A2，HLA-A2）限制性T淋巴细胞（cytotoxic lymphocyte，CTL）表位肽。方法 联合4种软件（BIMAS、SYFPEITHI、IEDB、PROPRED I）对TM4SF1的 HLA-A2限制性CTL表位进行预测，并采用预培养法酶联免疫斑点法（enzyme-linked immunospot assy，ELISOPT）、直接法ELISOPT对所测得表位肽的免疫反应性进行鉴定。结果 4种不同软件共预测出10条表位多肽，对其中4条（P1、P2、P8、P10）进行免疫反应性验证。多肽活化CTL能力结果显示，预培养法ELISPOT产生斑点形成细胞（spvt forming cell，SFC）的净值T明显高于直接法ELISPOT：［（阳性对照肽：322±8 vs 169±22，P<0.05）、（多肽P1：114±10 vs 39±7，P<0.05）、（多肽 P10：156±31 vs 52±8，P<0.05）］。单个活化CTL细胞分泌INF-γ因子的水平检测结果显示，预培养法 ELISPOT 产生斑点的平均大小明显大于直接法 ELISPOT［（阳性对照肽：21.91±2.45 vs 13.80±1.76，P<0.05）、（多肽P1：12.90±0.88  vs 8.31±1.40，P<0.05）、（多肽P10：17.50±3.85 vs 11.96±0.61，P<0.05）］。表位多肽P1、P10均具有免疫原性，P10的免疫活性更高。结论 预培养法ELISPOT检测多肽的免疫反应性较直接法ELISPOT灵敏性更高，多种软件联合ELISPOT预培养法可有效筛选出免疫反应性更强的卵巢癌相关抗原TM4SF1 HLA-A2限制性CTL优势表位，其中P10的免疫活性最高。     

miR-502对宫颈癌Hela细胞增殖和转移的影响

目的 探讨miR-502对宫颈癌患者预后及其对宫颈癌Hela细胞增殖和转移的影响。方法 通过数据库分析miR-502表达与宫颈癌患者临床病理特征的关系及其对预后的影响。在Hela细胞中过表达miR-502-3p后,采用CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。结果 数据库分析结果显示,高表达miR-502的宫颈癌患者总生存期更长,但与TNM分期无明显相关性。CCK-8检测结果显示,miR-502-3p类似物组细胞增殖率低于miR-502-3p抑制剂组[(78.82±1.41)% vs (124.06±7.72)%,P<0.05];Transwell 实验检测结果显示,miR-502-3p类似物组细胞迁移率较miR-502-3p抑制剂组低[(85.39±7.19)% vs (121.17±8.20)%,P<0.05],细胞侵袭率亦较低[(85.32±7.12)% vs (117.13±7.37)%,P<0.05]。结论 高表达miR-502的宫颈癌患者预后较好,可能与其抑制宫颈癌细胞增殖和转移有关。     

不同麻醉方式下肿瘤型全膝关节置换术的疗效比较

目的 探讨全身麻醉和椎管内麻醉下行肿瘤型全膝关节置换术的疗效。方法 将行全膝关节置换术（total knee arthroplasty,TKA）的膝关节周围骨肿瘤患者25例分为全身麻醉组（n=13）和椎管内麻醉组（n=12）,比较两组患者HSS膝关节评分、WOMAC骨关节炎指数和并发症发生情况,并检测术前（T0）、手术结束时（T1）及术后1 d（T2）血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）的表达水平。结果 全身麻醉组和椎管内麻醉组患者围手术期情况比较,差异无统计学意义（P>0.05）;全身麻醉组和椎管内麻醉组T2时点CRP和IL-8的表达均高于T0时点（P<0.05）;两组患者术后HSS膝关节评分、WOMAC骨关节炎指数和并发症发生率差异均无统计学意义 ［（90.2±15.3） 分  vs （91.2±16.3） 分,P=0.88;（25.1±6.2） 分 vs （23.2±5.3） 分,P=0.40;23.1% vs  25.0%,P>0.05］。结论 全身麻醉和椎管内麻醉下行肿瘤型全膝关节置换术后全身炎性反应、膝关节功能恢复和术后并发症发生情况相当。     

过表达RSK4m1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231生长和侵袭的影响

目的 探讨过表达p90核糖体S6蛋白激酶4变异体1（ribosomal protein S6 kinase 4 variant 1,RSK4m1）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长和侵袭的影响。方法 通过负载RSK4m1慢病毒在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中稳定过表达RSK4m1。以MDA-MB-231亲本细胞为空白对照组（Con组）、转染空载病毒的MDA-MB-231细胞为阴性对照组（Mock组）、转染过表达RSK4m1的MDA-MB-231细胞为实验组（OE组）。采用qRT-PCR和Westen Blot法检测各组RSK4m1 mRNA及蛋白的表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果 OE组中RSK4m1 mRNA及蛋白的表达量均明显高于Con组及Mock组（P<0.05）。CCK-8实验显示,24 h、48 h、72 h和96 h时OE组细胞增殖均低于Mock组和Con组（P<0.05）;细胞划痕实验显示,细胞培养24 h后,OE组细胞迁移率显著低于Con组和Mock组［（14.53±0.64）% vs （25.67±2.44）%、（24.47±2.25）%,P<0.05］。Transwell小室侵袭实验显示,OE组细胞侵袭能力显著低于Con组和Mock组［（35.00±5.57）个 vs （66.70±5.86）个、（58.67±4.16）个,P<0.05］。结论 过表达RSK4m1可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力,为RSK4m1可能成为乳腺癌的治疗新靶点提供了实验依据。     

法舒地尔对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨法舒地尔（fasudil,Fas）干预对阿霉素（adriamycin,ADM）所致大鼠心肌损伤的保护作用,为ADM化疗的心肌保护用药提供实验依据。方法 将32只SD大鼠随机分为4组：A组（空白对照组）,B组（ADM组）,C组［ADM+Fas 2.5 mg/（kg·d）组］,D组［ADM+Fas　10　mg/（kg·d）组］,每组8　只。分别于T1（实验开始前）、T2（实验第3天）、T3（实验第15天）、T4（实验第20天）四个时点采集大鼠血液标本,用ELASA法检测大鼠血清氨基末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）的水平（简称三联指标）;观察各组大鼠心肌组织病理学变化并进行评分。结果 ⑴大鼠血清NT-pro BNP、H-FABP、cTnI的水平比较： A组大鼠中三联指标在T1、T2、T3、T4四个时间点的水平比较无明显差异（P>0.05）;B组大鼠中, T2、T3、T4时间点的三联指标均明显高于T1,差异均有统计学意义（P均<0.05）;C组、Ｄ组大鼠中, T2、T3、T4时间点的三联指标均明显高于T1（P均＜0.05）,而T4比T2时间点明显降低,二者差异有统计学意义（P<0.05）。⑵大鼠心肌组织病理学评分：与A组相比,B组、C组、D组大鼠心肌组织病理学评分均明显增高（P＜0.05）;与B组相比,C组、D组大鼠心肌组织病理学评分均明显降低（P<0.05）,其中D组明显低于C组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 法舒地尔干预对阿霉素所致大鼠的心肌损伤具有一定的保护作用。     

稳定转染PGRMC1基因的小分子干扰RNA对卵巢癌细胞体外增殖的影响

摘要：目的观察稳定转染PGRMC1基因的小分子干扰RNA(siRNA)对卵巢癌COC1细胞体外增殖的影响。方法实验分为3组,重组载体组即由pcDNA3.1A- PGRMC1质粒转染COC1细胞;空载体组即仅转染空载体pcDNA3.1A质粒;空白组即未转染质粒组。3组均经抗性筛选获得稳定转染的细胞系。采用RT-PCR技术检测3组细胞中PGRMC1 mRNA的表达;四甲基偶氮唑盐比色法观察细胞增殖情况,绘制细胞生长曲线;裸鼠接种3组细胞后观察其成瘤能力的变化。结果（1）重组载体组细胞中PGRMC1 mRNA转染前、后的表达水平分别为(79.6±2.3)%和（29.4±1.6）%,两者比较,差异有统计学意义（P<0.05）;空载体组和空白组PGRMC1 mRNA转染前、后表达水平分别比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）重组载体组COC1细胞增殖速度明显慢于空载体组和空白对照组（P<0.05）;（3）接种转染后的COC1细胞后,重组载体组裸鼠的成瘤时间为（5.8±0.7）d,明显短于空载体组的（11.9±0.5）d和空白对照组的（12.6±0.9）d,差异均有统计学意义（P<0.05）;而空载体组与空白对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。接种5周后,重组载体组裸鼠的肿瘤重量和体积分别为（0.7±0.4）g和（197±26） mm³,明显低于空载体组[（2.3±0.4）g和（785±38）mm³ ]和空白对照组为[（2.5±0.8） g和（896±22） mm³ ],差异均有统计学意义（P<0.05）。结论PGRMC1 siRNA可显著降低卵巢癌细胞中的PGRMC1 表达,并对卵巢癌细胞的生长有抑制作用。     

APOF和IGFALS基因在原发性肝癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨载脂蛋白F（apolipoprotein F,APOF）和人胰岛素样生长因子酸不稳定亚基（the insulin-like grouth factor binding protein acid labile subunit,IGFALS）在原发性肝癌组织中的表达及临床意义。 方法 选取2014年1月1日至2015年12月30日于广西医科大学附属肿瘤医院经手术切除及病理确诊为原发性肝癌88例,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测88例肝癌组织及其相应癌旁组织和6例正常肝组织中APOF基因和IGFALS基因mRNA的相对表达量,并分析两者表达与肝癌患者临床病理特征的关系。结果 肝癌组织中APOF mRNA相对表达量低于癌旁组织和正常肝组织（0.156±0.019 vs 0.971±0.010,P<0.001;0.156±0.019 vs 81.140±0.092,P<0.001）;肝癌组织中IGFALS mRNA相对表达量亦低于癌旁组织及正常肝组织（0.111±0.016 vs 1.090±0.054,P<0.001;0.111±0.016 vs 1.101±0.211,P<0.001）。APOF mRNA表达与门静脉侵犯相关（P=0.004）;IGFALS mRNA表达与肿瘤分化程度、门静脉侵犯相关（P<0.05）。APOF mRNA表达水平与IGFALS mRNA表达水平呈正相关（r=0.332,P<0.01）。结论 APOF和IGFALS基因在肝癌组织中表达下调,二者表达呈正相关,且与门静脉侵犯有关,可能参与了肝癌的发生发展。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值评估老年中晚期宫颈鳞状细胞癌患者同放化疗的疗效及预后的价值

目的 探讨老年中晚期宫颈鳞状细胞癌患者治疗前中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）与同步放化疗疗效及预后的关系。方法 回顾性分析2014年1月至2018年12月青岛市中心医院行同步放化疗的103例老年中晚期（ⅡB~ⅢB期）宫颈鳞状细胞癌患者的临床资料,分为高NLR组（NLR≥3.48）和低NLR组（NLR＜3.48）,比较两组疗效,并分析影响预后的因素。 结果 高NLR组有效率明显低于低NLR组（57.69% vs 84.31%,χ²=8.840,P=0.004）。NLR与患者年龄、病灶大小、组织分化程度无关（P>0.05）,与FIGO分期和淋巴结转移有关（P<0.05）。高NLR组中位OS低于低NLR组（24.0个月 vs 46.0个月,χ²=7.187,P=0.007）。多因素Cox回归分析显示,NLR≥3.48是影响老年中晚期宫颈癌鳞状细胞患者OS的独立危险因素（HR=1.937,95%CI：1.086~3.456,P=0.025）。结论 老年中晚期宫颈鳞状细胞癌患者治疗前NLR高同步放化疗疗效较差,预后不良。     

RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin在乳腺癌裸鼠移植瘤中的相关性研究

目的 分析乳腺癌裸鼠移植瘤中核糖体 S6蛋白激酶 4（ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4） 与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin表达的相关性,进一步探讨RSK4在乳腺癌发展中的作用机制。方法 将转染siRNA （RSK4-RNAi-LV）的MCF-7细胞（实验组）、转染siRNA （NC-GFP-LV）的MCF-7细胞（阴性对照组）和未转染的MCF-7细胞（空白对照组）分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,剥离裸鼠移植瘤;采用免疫组织化学法检测移植瘤标本中增殖因子RSK4、Ki-67、cyclin D1 及侵袭因子CXCR4、E-cadherin蛋白的表达。结果 实验组RSK4、E-cadherin蛋白的表达水平分别为（3.2±0.5）％、（28.2±0.7）％,明显低于空白对照组的（36.7±3.4）％、（51.7±4.2）％和阴性对照组的（61.1±5.1）％、（49.2±3.8）％,差异有统计学意义（F=56.79,61.89,P＜0.05）。实验组Ki-67、cyclin D1、CXCR4蛋白的表达水平分别为（67.8±5.8）％、（61.7±4.6）％、（56.3±3.9）％,明显高于空白对照组的（34.5±1.4）％、（29.7±2.5）％、（30.7±3.1）％和阴性对照组的（29.8±1.9）％、（35.7±4.6）％、（28.5±3.7）％,差异有统计学意义（F=45.24,52.16,61.24,P＜0.05）。相关性分析显示,RSK4与 Ki-67、cyclin D1、CXCR4表达呈负相关（r=-0.857,-0.826,-0.867,P<0.001）,与E-cadherin表达呈正相关（r=0.879,P<0.001）。 结论 RSK4可能通过调节CXCR4、Ki-67、CyclinD1和E-cadherin肿瘤相关因子的表达,在乳腺癌在乳腺癌生长及转移过程中发挥作用。     

c-jun基因沉默对放射抗拒鼻咽癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

目的 探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法 用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组（c-jun-shRNA组）以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组（NC组）,以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Western blot 检测3组细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度（microvessel density,MVD）。结果 Western blot 结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调（P<0.05）。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为（720.85±72.10） mm³,质量为（0.42±0.04）g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为（1 196.81±90.69） mm³,质量为（0.80±0.08）g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为（1 203.76±100.42） mm³,质量为（0.83±0.05）g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低（P<0.05）。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论 c- jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。     

穿刺植入细管注射阿霉素脂质体治疗大鼠脑胶质瘤的初步研究

目的 建立一种经皮向脑间质内注射药物以抑制脑胶质瘤生长的方法。方法 通过埋于皮下的直通接头和带有冰套的细管经皮向SD大鼠脑内注射生理盐水 （带管正常对照组）;向脑胶质瘤模型大鼠脑内分别注射阿霉素 （ADR）脂质体 （ADR脂质体组）、ADR水剂 （ADR水剂组）、生理盐水 （盐水对照组）;各组大鼠在注射药物后5 d、10 d分别以同法再注射一次。在末次注射药物后4 d,从后3组大鼠中各取8只大鼠测定脑肿瘤体积和血清谷丙转氨酶 （ALT）、谷草转氨酶 （AST）、肌酐 （Cr）的水平。其余大鼠常规继续饲养,观察大鼠生存时间。结果 治疗14 d后,ADR脂质体组大鼠肿瘤体积为（27.5±6.4） mm³,明显低于盐水对照组的肿瘤体积（57.5±6.3） mm³（P<0.05）;ADR脂质体组大鼠肿瘤抑制率为（52.2±14.6）%,明显高于ADR水剂组的肿瘤抑制率（27.7±9.5）%（P<0.05）;ADR脂质体组大鼠平均生存期为（42.3±8.2） d,明显长于ADR水剂组的平均生存期（29.9±4.8） d （P<0.05）;ADR脂质体组和ADR水剂组大鼠的血清ALT、AST、Cr值与盐水对照组比较差异均不明显 （P均>0.05）。带管正常对照组大鼠全部存活50 d以上。 结论 带冰套和金属芯的细管易于穿刺植入脑内,通过皮下的直通接头和脑内的细管可经皮向脑内注入药物,并明显抑制脑肿瘤生长,延长荷瘤大鼠存活时间。     

缬沙坦对阿霉素所致心肌细胞损伤保护作用的初步研究

目的 研究缬沙坦（valsartan,VAT）对阿霉素（doxorubicin,DOX）所致心肌细胞损伤的保护作用。方法 采用不同浓度（0.5 μmol/L、1 μmol/L、2 μmol/L、4 μmol/L）DOX处理H9C2心肌细胞建立DOX心肌细胞损伤模型。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化。结果 与对照组比较,不同浓度（0.5 μmol/L、1 μmol/L、2 μmol/L、4 μmol/L）DOX作用H9C2心肌细胞12 h和24 h,细胞存活率均随药物浓度增加而降低（P＜0.01）。其中1 μmol/L DOX作用24 h即可明显引起H9C2心肌细胞损伤,细胞存活率为（75.5±5.6）%,细胞凋亡率为（11.94±2.07）%,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;10 μmol/L的 VAT预处理H9C2心肌细胞24 h后可明显抑制1 μmol/L DOX引起的心肌毒性作用,与单用 DOX组比较,细胞存活率升高［（74.2±3.0）% vs （89.3±4.0）%,P＜0.01］、细胞凋亡率下降［（13.15±6.07）% vs （11.01±3.17）%,P＜0.01］、G₀/G₁期细胞所占比例明显减少［（69.21±2.03）%  vs （50.28±1.21）%,P＜0.05］。结论 VAT能抑制DOX所致的心肌细胞损伤,保护作用可能与其调控细胞凋亡有关。     

二甲双胍对直肠癌细胞放疗敏感性的影响

目的 探讨二甲双胍（DMBG）对直肠癌细胞放疗敏感性的影响及其可能的作用机制。方法 体外培养直肠癌SW1463细胞，设对照组、DMBG组、照射组及DMBG+照射组，同时建立裸鼠移植瘤模型。MTT实验检测不同浓度（5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L、80 mmol/L）DMBG作用SW1463细胞的细胞活力，克隆集落形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期，免疫印迹法检测DNA损伤蛋白γ-H2AX及DNA损伤修复蛋白DNA-PK的表达，同时观察各组裸鼠移植瘤重量及体积变化，计算抑瘤率，绘制肿瘤生长曲线。 结果 不同浓度（5 mmol/L、10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L、80 mmol/L）DMBG作用可抑制SW1463 细胞活力（F=43.283，P=0.021）。DMBG+照射组在不同照射剂量（2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy）照射下的细胞存活率均低于DMBG组及照射组（P<0.05），细胞凋亡率明显高于DMBG组及照射组［（63.32±6.15）% vs （16.19±4.38）%，P<0.05；（63.32±6.15）% vs （17.24±5.17）%，P<0.05 ］；DMBG+照射组G2 /M期细胞比例增加到（61.50±5.25）%，G0 /G1期细胞比例减少为（17.36±3.17）%，上调了γ-H2AX蛋白表达，并下调了DNA-PK蛋白表达，与DMBG组及照射组比较差异有统计学意义（P<0.05）；裸鼠移植瘤体积和重量明显变小，抑瘤率亦明显高于DMBG胍组和照射组［（68.51±2.58）% vs （20.74±2.61）%，P<0.05；（68.51±2.58）% vs （31.52±3.43）%，P<0.05］。结论 二甲双胍对直肠癌SW1463细胞及其裸鼠移植瘤具有放疗增敏作用，可能与DMBG联合放疗后改变肿瘤细胞周期分布，抑制肿瘤细胞对DNA损伤的自我修复能力有关。     

shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 探讨shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 采用FuGENE HD将Annexin A2 shRNA转染放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞,qRT-PCR验证转染细胞中Annxin A2基因的表达,细胞划痕实验和Transwell实验观察下调Annxin A2基因表达及联合照射对鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达。结果 转染组细胞Annexin A2 基因的mRNA相对表达量为（0.25±0.17）,较对照组的（1±0.00）和转染对照组的（0.96±0.06）明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞划痕实验显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移能力（P<0.05）。Transwell实验结果显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）。Western blot结果表明,下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导的MMP2蛋白的表达上调（P<0.05）。结论 下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力,可能与MMP2蛋白表达下调相关。     

液相芯片技术检测胃癌血清细胞因子的临床意义

目的 探讨炎性相关细胞因子在胃癌患者血清中的表达水平及各种细胞因子之间的相关性,并分析各细胞因子与胃癌不同临床特征之间的关系。方法 运用高通量液相芯片技术对46例胃癌术前患者（胃癌组） 和 30 例健康者（对照组）血清中细胞因子IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17A、IL-21、IL-23、TNF-α、IFN-γ、GM-CSF表达水平进行同时检测。结果 血清中IL-8、IL-17A、IL-7、TNF-α表达水平胃癌组较健康对照组显著升高：4.50(10.38) pg/ml vs. 2.06(3.17) pg/ml, P=0.002、 0.83(2.01) pg/ml vs. 0.21(0.85) pg/ml, P=0.013、3.46(1.90) pg/ml vs. 2.11(1.48) pg/ml, P=0.001、1.21(1.13) pg/ml vs. 0.79(0.37) pg/ml, P<0.001;各细胞因子在胃癌组中有淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异无统计学意义（P>0.05）;各细胞因子间具有相关性。结论 血清中高水平的IL-7、IL-8、IL-17A、TNF-α可能参与胃癌的发生及发展,IL-8、IL-17A、TNF-α高表达可能是预后不良的指标。     

沉默VEGF对人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R侵袭迁移的影响

目的 探讨沉默血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）对人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R迁移和侵袭能力的影响。方法 制备含VEGF-shRNA的慢病毒载体（VEGF-LV1、VEGF-LV2、VEGF-LV3）和对照shRNA重组慢病毒（VEGF-NC）,并转染人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R,建立稳定沉默VEGF细胞（CNE-LV1、CNE-LV2和CNE-LV3）和阴性对照细胞（CNE-NC）。采用RT-qPCR和Western blot法检测细胞转染效果,划痕实验和Transwell小室实验检测VEGF沉默后细胞的迁移和侵袭能力。结果 成功构建VEGF-shRNA重组慢病毒并建立了稳定沉默VEGF细胞CNE-LV3。划痕实验和Transwell小室迁移实验显示,与空白对照组和CNE-NC组相比,CNE-LV3组细胞迁移率明显降低［（50.17±1.76）% vs （37.97±1.56）%,P＝0.001;（50.63±1.52）% vs （37.97±1.56）%,P＝0.001］,穿膜细胞数亦明显下降［（95.3±3.8） 个 vs （41.3±1.5） 个,P＜0.001;（94.3±4.0） 个 vs （41.3±1.5） 个,P＜0.001］;Transwell小室侵袭实验结果亦显示,CNE-LV3组细胞穿膜细胞数较空白对照组和CNE-NC组明显下降［（46.3±2.1） 个 vs（105.3±1.5） 个,P＜1.001;（46.3±2.1） 个 vs （93.3±2.5） 个,P＜0.001］。结论 沉默VEGF表达可抑制人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R的迁移和侵袭能力。     

白藜芦醇对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响

目的 探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）对人非小细胞肺癌A549细胞自噬和凋亡的影响。方法 采用50 μmol/L白藜芦醇作用于非小细胞肺癌A549细胞（Res组）,对照组细胞用2% FBS的DMEM培养,培养24 h后采用倒置显微镜观察两组A549细胞形态的变化,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞自噬小体的形成,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、活化caspase-3的表达。结果 A549细胞培养24 h后, 倒置显微镜下可见Res组细胞形状较对照组变圆,细胞排列稀疏;激光扫描共聚焦显微镜下可观察到Res组A549细胞胞浆内大量自噬体形成。Western blot检测结果显示,与对照组比较,Res组A549细胞自噬相关蛋白Beclin 1、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高（0.151±0.032 vs 0.093±0.013,P=0.011;3.644±0.122 vs 1.903±0.054,P＜0.001）,p62蛋白表达下降（0.032±0.002 vs 0.061±0.005,P=0.021）;促凋亡相关蛋白Bax、活化caspase-3表达升高（0.633±0.061 vs 0.423±0.053,P=0.011;0.154±0.004 vs 0.111±0.011,P=0.002）,而抑制凋亡蛋白Bcl-2表达下降（2.437±0.055 vs 3.503±0.138,P＜0.001）。结论 白藜芦醇可通过促进非小细胞肺癌A549细胞过度自噬而诱导细胞凋亡。     

牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及其机制

目的 探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法 10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组,每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水,对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量,采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）、人类表皮生长因子受体2（human epidemic growth factor receptor 2,HER-2）和鸟苷三磷酸酶激活蛋白（guanosine triphosphatase activating protein,p21ras）表达量的变化。结果 实验结束时所有裸鼠均存活,裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组,牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%（P<0.05）,PR表达量提高了47.5%（P<0.05）,HER-2表达量降低了67%（P<0.05）,p21ras表达量降低了62.2%（P<0.01）。结论 牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长,其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。     

外周血血小板与淋巴细胞比值在滤泡淋巴瘤预后中的价值

目的  探讨外周血血小板与淋巴细胞比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）与滤泡淋巴瘤（follicular lymphoma,FL）的预后的关系。方法 回顾性分析四川省肿瘤医院2006年2月至2016年12月收治的74例FL患者的临床资料,通过X-Tile　3.6.1软件计算PLR的截断值,并根据截断值将患者分为低PLR组（<186.8,n=59）和高PLR组（≥186.8,　n=15）。采用Cox回归分析PLR与预后的关系。结果 中位随访42个月（范围：6~144个月）,4年无疾病进展生存（progression free survival,PFS）为42.0%,4年总生存（overall survival,OS）为54.7%。低PLR组的4年PFS较高PLR组长（51.3% vs 6.7%,χ²=25.320,P<0.001）,4年OS亦较高PLR组长（65.7% vs 8.3%,χ²=29.414,P<0.001）。多因素Cox回归分析显示,PLR≥186.8是影响FL患者PFS（HR=3.949,95%CI：1.856~8.404,P<0.001）和OS（HR=4.795,95%CI：2.259~10.178,P<0.001）的独立危险因素。进一步分析发现,在低危FL患者中,低PLR组的中位PFS和中位OS均高于高PLR组（PFS：75.5个月 vs 19.0个月,χ²=14.798,P<0.001;OS：85.5个月 vs 28.0个月,χ²=13.271,P<0.001）。在中高危FL患者中,低PLR组的中位PFS和中位OS亦均高于高PLR组（PFS：32.0个月 vs 12.0个月,χ²=10.766,P=0.001;OS：51.0个月 vs 19.0个月,χ²=13.404,P<0.001）。结论 PLR与FL患者预后相关,ＰＬＲ高的ＦＬ患者的预后较差,可作为评估其预后的指标。