冰片配伍黄芪甲苷与三七总皂苷对脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血/再灌注后血脑屏障(BBB)的影响。方法脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,观察神经功能缺损症状,测定脑组织含水量和BBB通透性、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、ZO-2、咬合蛋白(Occludin)及闭合蛋白5(Claudin-5)表达。结果脑缺血/再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,神经功能评分和脑含水量增加,BBB破坏。各药物能不同程度减轻上述病理改变,冰片+ASTⅣ+PNS效应最强,优于药物单用及ASTⅣ+PNS。脑缺血/再灌注后,ZO-1、ZO-2、Occludin、Claudin-5表达减少。各药物使ZO-1增加,除ASTⅣ外,上调Occludin表达;冰片+ASTⅣ+PNS还明显上调ZO-2,且上调ZO-1、ZO-2、Occludin的效应优于药物单用及ASTⅣ+PNS。结论冰片、ASTⅣ和PNS能不同程度降低脑缺血/再灌注后BBB通透性的增加,减轻脑水肿,对抗脑组织损伤,三药合用有增强效应,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1、ZO-2、Occludin表达下调,保护BBB有关。     

冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

目的:研究冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、三七组、冰片配伍三七组和尼莫地平组6组，连续灌胃给药7 d后复制大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型，术后24 h进行神经功能缺损测定，检测血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量，观察脑组织病理形态，检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达及血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA表达。结果:冰片配伍三七组能降低MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.01),改善脑组织病理形态，升高血清中SOD活性并降低NO、MDA含量(P<0.05),降低脑组织中Bax蛋白表达和MMP-2的mRNA表达(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达，以及BDNF、VEGF的mRNA表达(P<0.01)。结论:冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能是提高了MCAO大鼠血清中SOD活性并降低了MDA、NO含量，降低脑组织中Ba...     

前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:探讨前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9表达的影响。方法:取SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照(尼莫地平1 mg.kg-1)组和前列地尔低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00μg.kg-1)组,每组5只,连续给予相应药物6 d,每日1次,末次给药后建立局灶性脑缺血模型,于大鼠清醒后进行神经功能缺损评分,缺血24 h后检测各组大鼠大脑皮层MMP-2、MMP-9的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显更高,MMP-2、MMP-9表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和前列地尔中、高剂量组神经功能缺损评分明显较低,MMP-2、MMP-9表达明显降低(P<0.05)。结论:前列地尔预处理对局灶性脑缺血模型大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制大脑皮层MMP-2、MMP-9的表达有关。     

槲皮素对缺血性脑卒中大鼠血脑屏障的保护作用

目的探讨槲皮素对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及相关机制的研究。方法 Wistar大鼠90只,随机等分为5组,每组18只,分别为假手术组、模型组、低剂量槲皮素(10 mg·kg~(-1))治疗组、中剂量槲皮素(10 mg·kg~(-1))治疗组、高剂量槲皮素(100 mg·kg~(-1))治疗组。采用TTC染色法检测各组大鼠脑组织梗死体积、干湿重法比较各组大鼠脑组织含水量、分光光度计法检测各组大鼠脑组织伊文氏蓝含量,并使用免疫印记法分别检测各组大鼠脑组织闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-5(Claudin-5)、闭锁连接蛋白-1(ZO-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死体积、含水量、神经功能损伤程度、血脑屏障通透性显著增高(P<0.05);与模型组相比,槲皮素治疗组的脑梗塞体积、神经功能缺损程度、脑含水量、血脑屏障通透性均比对照组明显降低(P<0.05)。免疫印迹结果发现,与假手术组相比,模型组血脑屏障相关蛋白表达显著下降(P<0.05);与模型组相比,槲皮素治疗组的闭合蛋白、紧密连接蛋白-5、ZO-1及HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论槲皮素能够上调闭合蛋白、紧密连接蛋白-5、ZO-1蛋白的表达,对脑缺血再灌注大鼠的血脑屏障具有保护作用,并且槲皮素可以上调HO-1蛋白的表达,通过氧化应激反应起到保护血脑屏障的作用。     

米诺环素对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤的影响

目的研究米诺环素(MC)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠血脑屏障损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用Longa EZ法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。造模当天(第1天)ip给予MC 22.5和45 mg·kg-1,每天1次,连续7 d。分别于术后第2天和第7天采用横木行走试验评价各组动物运动功能;免疫组织化学法检测缺血侧脑血管周围免疫球蛋白IgG渗出、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及一氧化氮合酶2(NOS2)的表达;Western blotting方法检测p-ERK1/2蛋白含量变化。结果术后第2天,I/R大鼠行走功能显著降低、脑组织IgG渗出显著增加、MMP-9和NOS2表达也明显增加(P<0.05);MC 45 mg·kg-1可明显改善I/R引起的IgG渗出及NOS2表达增加(P<0.05),MC 45与22.5 mg·kg-1均可明显抑制MMP-9的表达增加(P<0.05);各组p-ERK1/2表达无显著差异(P>0.05)。术后第7天,I/R大鼠行走功能评分仍显著低于假手术组,IgG渗出、MMP-9和NOS2表达依然维持在与术后第2天接近的高水平;MC 45与22.5 mg·kg-1可显著促进I/R大鼠行走功能的恢复、明显降低MMP-9和NOS2的表达(P<0.05);MCAO阴性对照组p-ERK1/2含量显著增加,MC各给药组均可显著抑制p-ERK1/2的增加(P<0.05)。结论 MC的脑保护作用与改善血脑屏障损伤有关,且可能与抑制MMP-9及NOS2表达相关,其可能通过抑制MAPK通路发挥作用。     

齐墩果酸通过VEGF-Src通路对蛛网膜下腔出血大鼠模型血管内皮紧密连接表达的影响

目的探讨齐墩果酸对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用,阐释其可能的机制。方法 54只成年雄性SD大鼠分成3组(假手术组、SAH模型组、齐墩果酸给药组),每组18只。采用颈内动脉穿刺法建立大鼠SAH模型,造模1 h后给药,24 h后进行神经功能损伤评分;检测脑水含量及脑伊文思蓝浸出;并利用Western blot方法检测脑组织Src、VEGF、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白的表达量。结果齐墩果酸高剂量给药可有效改善神经功能损伤(P<0.01);降低脑组织含水量和脑血管通透性(P<0.01);增加ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白的表达,降低VEGF水平,抑制Src激活(P<0.05)。结论齐墩果酸对SAH后早期脑损伤有显著的保护作用,可改善脑水肿,其作用机制可能与增加脑组织紧密连接蛋白的表达有关。     

注射用辛芍对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和对脑微循环血流量的影响

目的:观察注射用辛芍对大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注损伤及脑缺血局部微循环血流量的影响。方法:采用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型,观察注射用辛芍(0.31,0.62,1.25g.kg-1)分别对MCAO再灌注大鼠神经行为学、脑梗死率和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)含量及脑组织病理变化的影响;使用相同动物模型,以激光多普勒血流仪监测各药物干预组对大鼠脑微循环血流的影响。结果:注射用辛芍可明显降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死率及缺血所致组织病理改变,提高SOD活力,降低NOS活性及MDA含量,改善缺血大鼠脑微循环。结论:注射用辛芍对实验性脑缺血具有显著的保护作用,其作用机制可能与增强病灶组织抗氧化和改善局部脑微循环血流有关。     

经鼻小剂量重组人促红细胞生成素对脑缺血大鼠脑内基质金属蛋白酶-9小窝蛋白-1表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)鼻腔给药对急性脑缺血大鼠脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、小窝蛋白-1(CAV-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组和rhEPO组。采用线栓法制作大鼠永久性局灶性脑缺血(pMCAO模型)。rhEPO组在缺血1h后经鼻腔给予48UrhEPO,缺血组和假手术组1h后给予等体积的生理盐水。24h后断头取脑,分别用干湿质量法计算脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量脑梗死体积,免疫组织化学方法测定MMP-9、CAV-1的表达。结果鼻腔给药治疗组与缺血组相比,脑组织含水量减少,脑梗死体积减小,MMP-9的表达降低,而CAV-1的表达升高(P<0.05)。结论 rhEPO降低了急性脑缺血大鼠脑内MMP-9蛋白的表达,增高了CAV-1的表达,对缺血脑组织具有脑保护作用。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小（2．24、1．12、0．56g／kg）剂量组和尼莫地平组（10mg‘kg）,每组10只大鼠。术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛（MDA）、乳酸（LA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量。免疫组化染色检测缺血半暗带iNOS和eNOS蛋白表达。结果脑组织匀浆生化指标检测发现缺血脑脉泰能显著降低脑组织中MDA和IA含量;升高SOD和GSH含量,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达明显增加,iNOS表达显著减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论脑脉泰能减少脑缺血／再灌注损伤,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力和eNOS／iNOS有关。     

姜黄素对大鼠缺血性脑损伤炎症反应和血脑屏障通透性的影响

目的研究姜黄素对大鼠脑缺血/再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用,并进一步探讨其潜在的机制。方法利用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为对照组、模型组和姜黄素治疗组。检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积;通过检测脑组织髓过氧物酶的含量说明中性粒细胞浸润和炎症反应的程度;检测脑组织伊文思蓝的含量说明血脑屏障的破坏程度;ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;免疫印记法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化。结果姜黄素治疗组减轻神经功能损伤、脑梗死体积,并减轻中性粒细胞在脑组织的浸润程度、改善血脑屏障完整性。同时姜黄素还可以降低脑组织TNF-α的含量以及MMP-9的表达水平。结论姜黄素通过减轻炎症反应和血脑屏障破坏对大鼠脑缺血/再灌注损伤起脑保护作用。姜黄素的脑保护作用可能与其降低TNF-α含量和MMP-9的表达有关。     

基于脑区特异性不同剂量冰片与川芎配伍抗脑缺血的研究

目的：观察不同剂量冰片配伍川芎对不同脑区缺血的保护作用。方法：复制大鼠全脑缺血-再灌注模型,观察不同剂量冰片（0.01, 0.02, 0.04, 0.08, 0.16, 0.32, 0.64, 1.28 g·kg^-1）联合川芎对大鼠皮层、海马、下丘脑和纹状体四个脑区梗死率,脑组织IL-1β、 IL-6、TNF-α含量和组织学评分的影响。结果：川芎单用能显著改善皮层区TNF-α含量。其配伍冰片后对四个脑区的梗死率,IL-1β、 IL-6、TNF-α含量和组织学评分均表现出更好的疗效。另外针对不同脑区,两药配伍疗效比较为皮层 > 海马、纹状体 > 下丘脑。针对冰片剂量,两药配伍疗效比较为0.08 g·kg^-1 > 0.16 g·kg^-1 > 0.32 g·kg^-1。结论：川芎和冰片配伍可以对缺血脑组织产生脑区特异性改善,而且这一改善作用与冰片剂量密切相关。     

补阳还五汤对MCAO模型大鼠血清TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的: 观察补阳还五汤对局灶性脑缺血损伤模型大鼠微循环血流及相关因子的影响。方法: 实验分为假手术组,模型对照组,阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1),补阳还五汤低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1);采用大脑中动脉栓塞法复制MCAO脑缺血再灌注大鼠模型,参照Longa法进行行为障碍评分;MoorFLPI散斑全帧实时扫描成像系统测定各大鼠尾部微循环血流;ELISA法检测血清TXB₂、6-keto-PGF_1α水平。结果: 各剂量补阳还五汤均能显著降低模型大鼠神经行为学评分(P<0.05),增加尾部微血流量(P<0.05,P<0.01),20 g·kg^-1补阳还五汤能显著增加6-keto-PGF_1α水平,降低TXB₂/6-keto-PGF_1α比例。结论: 补阳还五汤对MCAO大鼠脑缺血损伤具有改善作用,该作用与改善微循环血流,调节TXB₂/6-keto-PGF_1α比例有关。     

槐杞黄清膏抑制UUO大鼠肾间质纤维化的初步研究

目的:探讨槐杞黄清膏对肾间质纤维化的疗效及其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为5组,每组5只, 分别为假手术组、UUO(unilateral ureteral obstruction)组,1.5 g·kg^-1槐杞黄治疗组,2.25 g·kg^-1槐杞黄治疗组和3.0 g·kg^-1槐杞黄治疗组.于术后第3天开始,每天分别给予治疗组大鼠1.5 g·kg^-1, 2.25 g·kg^-1,3.0 g·kg^-1槐杞黄清膏水溶剂灌胃;于术后第14 d处死大鼠后获取肾脏组织.梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,观测肾间质病理改变;免疫组化方法检测肾间质肌成纤维细胞堆积程度;Western-Blot方法检测梗阻侧肾组织α-SMA蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,UUO模型组大鼠建模后14 d肾间质严重损伤并伴明显纤维化病变,大量肌成纤维细胞在肾间质广泛堆积.2.25 g·kg^-1,3.0 g·kg^-1槐杞黄清膏治疗UUO大鼠后,间质纤维沉积及间质肌成纤维细胞浸润明显减少.Western Blot检测结果显示2.25 g·kg^-1、3.0 g·kg^-1剂量槐杞黄清膏治疗UUO大鼠14 d时,α-SMA蛋白表达下调.结论:在肾间质纤维化早期使用2.25 g·kg^-1、3.0 g·kg^-1槐杞黄可减轻UUO大鼠肾间质肌成纤维细胞堆积从而减轻肾间质纤维化.     

脑震宁方对模型大鼠脑组织神经元的保护作用

目的探讨脑震宁方对模型大鼠脑组织神经元的保护作用。方法通过金属单摆闭合性击打方式,建立脑震荡模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组(给予等体积纯化水)、吡拉西坦组(0.324 g·kg^-1)和脑震宁小、中、大剂量组(2.5,5.0,10.0 g·kg^-1),每组10只,并设10只正常大鼠作为正常对照组(给予等体积纯化水)。各组大鼠分别按10 mL·kg^-1灌胃给药,每天1次,连续21 d。采用Weil氏染色和甲苯胺蓝染色检测大脑神经髓鞘和尼氏体结构改变,免疫组化法检测大脑诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素6(IL-6)阳性表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织细胞外信号调节激酶(ERK)、IL-6和MMP-9 mRNA表达。结果脑震宁方可减轻模型大鼠精神狂躁及脑组织神经髓鞘断裂、弯曲肿胀,促进神经元尼氏体恢复,提高GFAP和MMP-9表达,同时抑制脑组织ERK、IL-6和iNOS表达。结论脑震宁方可能通过抑制脑震荡后ERK信号通路激活,减轻炎症反应对以神经细胞髓鞘和尼氏体为主要病理改变的神经损伤,从而改善脑震荡产生的精神症状。     

麝香、安息香和苏合香对血脑屏障脑区特异性开放作用及其机制

目的:观察麝香、安息香和苏合香对血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)脑区特异性开放作用及机制。方法:将小鼠分为4组,即麝香组(0.03 g·kg^-1)、苏合香组(0.3 g·kg^-1)、安息香组(0.45 g·kg^-1)和空白组,连续给药7 d后,尾静脉缓慢注射2.5%的伊文思蓝(Evans blue,EB)生理盐水(normal saline,NS)溶液,注射体积0.2 ml·kg^-1,利用紫外荧光酶标仪观察各脑区EB含量。另取大鼠分为麝香组(0.03 g·kg^-1)、苏合香组(0.3 g·kg^-1)、安息香组(0.45 g·kg^-1)和空白组,舌下静脉注射罗丹明123(rhodamine123,Rh123)(0.2 mg·kg^-1),检测各脑区Rh123含量,计算通透指数K_p,并对各脑区进行透射电镜检查,以观察BBB超微结构的改变。结果:与空白组比较,苏合香组可显著提高EB在皮层、海马和下丘脑区域分布,安息香组可显著增加EB在皮层、下丘脑和纹状体区域的分布(P<0.05,0.01)。与空白组比较,麝香组可显著增加Rh123在海马和下丘脑的分布,苏合香组可显著增加海马和纹状体中Rh123的分布(P<0.05,0.01)。苏合香组可显著提高海马区域K_p(与空白组比较,P<0.05)。麝香组、安息香组和苏合香组均不能影响BBB的超微结构。结论:苏合香可引起皮层、海马和下丘脑区域BBB的开放,安息香可引起皮层、下丘脑和纹状体BBB的开放。而麝香并不能引起各脑区BBB的显著开放。苏合香的海马区域开放效应与抑制P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)功能有关,而其他药物或苏合香对其他脑区能增加EB的分布可能与P-gp功能和超微结构无关。     

Effect of Tong-Qiao-Huo-Xue decoction on the expressions of related proteins of the blood-brain barrier and analysis of constituents in cerebrospinal fluid of cerebral ischemic rats

OBJECTIVE To evaluate the effects of Tong-Qiao-Huo-Xue decoction(TQHXD)on the bloodbrain barrier(BBB)permeability and the expressions of related proteins on the rats;and to analyse the constituents in the cerebrospinal fluid on the rats with cerebral ischemic injury.METHODS Cerebral ischemia rats were induced by middle cerebral artery occlusion(MCAO).Adult male sprague-dawley(SD)rats were randomly divided into seven groups:sham-group;model group;nimodipine(NMP)-treated group and nao mai tai(NMT)-treated group were set as positive drug control groups;TQHXD-treated group(3,6 and 12g·kg-1body weight);The neurological function of rats was estimated by neurological defect scoring after the 1,7and 15 dafter administration.Histological structure of the brain in rats were observed by hematoxylin and eosin(H&E)staining.Ultramicrostructural features of hippocampus neurons and the opening of tight junction(TJ)of BBB in rats were observed by transmission electron microscope(TEM).Western blotting was performed to detect the expression of ZO-1,occludin,claudin-5,AQP-4 and MMP-9 in BBB after cerebral ischemia injury.Component analysis experiments:adult male SD rats were randomly divided into four groups:Distilled water was administered intragastrically sham-operated rats;Distilled water was administered intragastrically model rats by MCAO;TQHXD was administered intragatrically to rats in sham-operated group;TQHXD was administered intragestrically to rats in model group by MCAO.GC and HPLC was used to detect three compounds,namely,muscone,ligustilide and hydroxysafflor yellow A,in rats cerebrospinal fluid(CSF)after oral administration of TQHXD.Finally,samples of cerebrospinal fluid of rats in each group were compared with single medicine so as to explicit the three compounds come from which herb.RESULTS TQHXD significantly reduced the neurological defect scores.Histological examination indicated that dense neuropil and largely surviving neurons had been seen in TQHXD-treated rats.TEM observation revealed that TQHXD could significantly inhibit the damage of hippocampal neurons and reduce the opening of TJ.The decreased protein expression levels of claudin-5,occludin,ZO-1 and the increased protein expression levels of AQP-4 and MMP-9in cerebral ischemia tissue were significantly prevented by treatment of TQHXD.Analysis of experimental results showed that muscone,ligustilide and hydroxysafflor yellow A could penetrate the BBB into the CSF,and the content of the model group was lower than that of sham group after intragastric administration of TQHXD.CONCLUSION These results demonstrated that TQHXD may act as a potential neuroprotective agent against BBB damage for cerebral ischemia through protecting of hippocampus neurons,reducing the opening of TJ and decreasing the permeability of BBB by up-regulating ZO-1,occludin,claudin-5 expressions,down-regulating AQP-4 and MMP-9 expressions.The effect of TQHXD on the decrease of the opening of TJ also reduced the content of muscone,ligustilide and hydroxysafflor yellow A in cerebrospinal fluid.     

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤所致炎症反应的作用

目的：观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤所致炎症反应的作用。方法：64只健康成年SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组与茶黄素低（20 mg·kg^-1）、高（40 mg·kg^-1）剂量组。连续给药7 d后,除假手术组外,采用大脑中动脉线栓法（MCAO）制备大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,进行神经功能评分,然后每组随机抽取8只计算脑组织含水量,另外8只用于测定脑组织核因子-κB p65（NF-κB p65）mRNA水平。最后,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑组织NF-κB p65 mRNA表达量、血清TNF-α、IL-1β及ICAM-1含量显著升高。与模型组相比,茶黄素高剂量组脑组织NF-κB p65 mRNA表达量明显减少,茶黄素低、高剂量组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1β及ICAM-1含量显著降低。结论：茶黄素对大鼠缺血性脑损伤造成的炎症反应有一定的缓解作用。     

基于因子分析与聚类分析评价补中益气汤对气虚发热大鼠免疫功能的影响

目的： 探讨因子分析与聚类分析在综合评价补中益气汤（Buzhong Yiqi Decoction, BYD）对气虚发热大鼠免疫功能影响中的应用。方法： 大鼠随机分成正常组、气虚发热组、阳性对照组（阿司匹林溶液0.1 g·kg^-1）、BYD高剂量组（25.34 g·kg^-1）、BYD中剂量组（12.67 g·kg^-1）、BYD低剂量组（6.34 g·kg^-1）,在限食法的基础上采用番泻叶（0.1 g·kg^-1）苦寒泻下加游泳劳倦过度及注射脂多糖（LPS, 80 μg·kg^-1）的方法建立气虚发热大鼠模型。造模42 d后连续给药6 d,末次给药后注射LPS,检测与免疫功能相关指标,包括CD4⁺、CD8⁺细胞百分比、补体C3水平、免疫球蛋白IgM、IgG水平及淋巴细胞转化率,并运用因子分析与聚类分析综合评价BYD对气虚发热大鼠免疫功能的影响。结果： BYD能显著改善气虚发热大鼠的免疫功能,其中低剂量效果最显著,中剂量与高剂量次之,阿司匹林效果较差。结论： 因子分析与聚类分析对气虚发热大鼠的免疫功能进行综合评价是可行的,可作为评价中药复方疗效科学、客观的新方法。     

5个蒽醌三三配伍治疗脑缺血大鼠的药代动力学研究

目的:建立LC-MS方法测定大鼠血浆中蒽醌成分含量,探讨5个大黄蒽醌成分(芦荟大黄素、大黄素、大黄酸、大黄酚、大黄素甲醚)三三配伍时在脑缺血大鼠模型中的药代动力学特征.方法:MCAO法制备大鼠局灶性脑缺血模型.模型大鼠随机分成11组,空白组1组,给药组10组.给药组将5个大黄蒽醌三三结合,给药剂量:芦荟大黄素(A) 1...     

十二味穿甲片原料抗CCl4所致大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨十二味穿甲片原料对四氯化碳(CCl₄)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法:将雄性SPF级SD 大鼠98只随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,中药十二味穿甲片原料4.2,2.8,1.4,0.7 g·kg^-1剂量组。除空白对照组腹腔注射同体积的注射用大豆油外,其余各组均腹腔注射40%的CCl₄大豆油溶液2 mL·kg^-1,每周2次并连续8周建立大鼠肝纤维化模型,造模同时给药进行抗肝纤维化干预,共59 d。通过测定体质量,检测肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB),比色法测定肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量并进行肝内胶原定量分析,HE染色以观察肝组织病理变化,评价药物的抗纤维化作用。结果:与模型对照组比较,十二味穿甲片原料药粉4.2,2.8 g·kg^-1剂量组大鼠肝脏Hyp和胶原含量显著降低(P<0.05),2.8,0.7 g·kg^-1剂量组大鼠血清ALT、AST含量及1.4 g·kg^-1剂量组血清ALT均显著下降,差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),而4.2 g·kg^-1剂量组血清ALT、AST和1.4 g·kg^-1剂量组AST含量亦呈下降趋势,但无显著性差异(P>0.05)。2.8 g·kg^-1剂量组大鼠血清ALB和TP呈明显升高趋势,但较模型对照组统计学意义不显著(P>0.05),病理结果显示2.8 g·kg^-1剂量组大鼠肝纤维化改善显著。结论:本实验条件下,十二味穿甲片原料具有抗CCl₄所致大鼠肝纤维化的作用,以2.8 g·kg^-1剂量抗肝纤维化作用最为明显。