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1.
目的 通过颈性前庭诱发肌源性电位(cVEMP)评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者氧化应激、局部缺血、周期性缺氧引起的脑干损伤情况。方法 搜集了2015年11月~2018年3月收治的33例OSAHS患者,中度8例,重度25例,双侧均行cVEMP测试的临床资料;以33例健康成年人作对照组。比
较OSAHS组、对照组cVEMP的引出率、潜伏期和振幅的差异。结果 ①组内比较:OSAHS组的左右侧、对照组左右侧cVEMP的引出率、潜伏期、振幅进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②组间比较:OSAHS组与对照组的cVEMP的引出率分别66.67%、100.00%,差异具有统计学意义(P<0.05),其中重度OSAHS的cVEMP引出率为64.00%。OSAHS组、对照组cVEMP的P1潜伏期分别为(14.145±1.934)ms、(13.982±2.047)ms,差异无统计学意义(P>0.05)。OSAHS组与对照组cVEMP的N1潜伏期分别为(24.032±2.081)ms、(23.732±2.125)ms,差异无统计学意义(P>0.05)。OSAHS组、对照组cVEMP的P1-N1的振幅分别为(37.893±20.776)μV、(76.882±16.956)μV,差异具有统计学意义(P<0.05),其中重度OSHAS患者的P1-N1振幅显著减小。结论 中度和重度OSAHS患者的cVEMP的引出率、P1-N1振幅均下降,提示其脑干的神经传导通路出现异常。cVEMP作为一种无创的检查手段因而也可以用于
检测因OSAHS引起的脑干损伤。 相似文献
2.
目的 比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者和对照组之间血清瘦素(Leptin,Lep)水平的差异,分析瘦素受体(Leptin receptor,Lepr)基因Gln223Arg各基因型的分布特征和等位基因频率,探讨其多态性与OSAHS易感性之间的关系。方法 选取经多导睡眠(PSG)监测的OSAHS患者为病例组(221例),分为肥胖OSAHS组(107例),非肥胖OSAHS组(114例),同期查体的健康人为对照组(213例),分为肥胖对照组(110例)及正常对照组(103例)。所有受试者均抽血检测血清Lep水平,并做Lepr基因组DNA的提取和基因型分析。结果 Lep水平,非肥胖OSAHS组患者(13.59±5.01)μg/L和肥胖对照组患者(13.10±1.87)μg/L均较正常对照组升高,但两者之间比较无差异,当OSAHS合并肥胖后Lep水平明显升高(19.01±3.43)μg/L,与其他3组相比,差异显著。4组Lepr基因Gln223Arg的基因型及等位基因频率的比较,差异无统计学意义,但GG基因型患者颈围大于AA/AG患者。结论 OSAHS患者Lep水平显著高于对照人群,当合并肥胖时,Lep水平显著升高。Lepr基因Gln223Arg多态性与OSAHS的发病无关,但可能调节OSAHS患者颈部脂肪的分布。 相似文献
3.
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者工作倦怠状况。方法 选取 2016 年3月~2017 年3月在四川大学华西第四医院就诊的OSAHS患者92例,选取非OSAHS体检人群85例,填写Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness score,ESS)、Maslach工作倦怠问卷通用版(Maslach Burnout Inventory-General Survey,MBI-GS)。结果 ①情绪衰竭维度重度OSAHS组(9.83±6.48)、中度OSAHS组(9.87±6.53)均高于非OSAHS组(6.79±4.39),差异有统计学意义(P 均<0.05);②低效能维度重度OSAHS组(26.00±7.54)高于非OSAHS组(22.25±8.33),差异有统计学意义(P<0.05);③情绪衰竭维度重度白天嗜睡组(13.09±6.95)高于无白天嗜睡组(7.03±5.03),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 随着OSAHS病情的进展,白天嗜睡程度加重,OSAHS患者情绪衰竭、低效能感及工作倦怠总分增加,工作能力下降。 相似文献
4.
目的 测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者唾液中胃蛋白酶含量,评估其与OSAHS的关系。方法 本研究纳入OSAHS患者85例,其中轻度组27例、中度组30例、重度组28例,以15名健康受试者作为对照。留取每人晨起空腹黏白唾液,用酶联免疫方法测定唾液中胃蛋白酶含量。结果 15名健康受试者和85例OSAHS患者唾液胃蛋白酶含量分别为(5.65±4.73)ng/ml和(36.92±28.71)ng/ml,有明显统计学差异(P =0.000)。三组OSAHS患者唾液胃蛋白酶含量差异明显(P=0.041),两两比较结果显示,轻度组与中度组和重度组比较均有差别(P 分别为0.020和0.041),而中度组和重度组比较无统计学意义(P =0.783)。结论 OSAHS患者唾液中胃蛋白酶含量明显高于健康人,胃蛋白酶可能是引起OSAHS潜在的致病因素。 相似文献
5.
目的 探讨中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清尿酸、肌酐、尿素氮水平的变化及临床意义,并分析其相关性。方法 选择中、重度OSAHS患者100例及对照组44例作为研究对象,观察各组血清尿酸、肌酐、尿素氮水平的变化,比较OSAHS不同程度间各观察指标的差异;对OSAHS组血清尿酸、肌酐水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)进行相关性分析。结果 中、重度OSAHS组血清尿酸、肌酐水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。OSAHS组血清尿酸水平与AHI呈正相关(P<0.05),与LSaO2(P<0.05)呈负相关。结论 中、重度OSAHS患者血清尿酸浓度随着AHI的增加和缺氧程度的加重而增高,血清尿酸、肌酐水平的升高预示OSAHS患者可能存在一定程度的肾脏损害。 相似文献
6.
目的 探讨血常规相关指标与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的相关性,为OSAHS诊断评估提供新的理论依据。方法 回顾性分析2017年1月~2018年12月172例OSAHS患者相关临床资料,比较分析不同病情轻重的OSAHS患者间血常规相关指标的分布特征。结果 在不同病情的OSAHS患者中,血常规相关指标中血小板
平均体积、血小板分布宽度、中性粒细胞/淋巴细胞比值及血小板/淋巴细胞比值差异有统计学意义(P <0.05);且重度患者水平明显高于轻度患者,血小板平均体积:重度患者为(12.72±0.69)fL,轻度患者为(10.34±2.28)fL;血小板分布宽度:重度患者为(18.08±2.38)fL,轻度患者为(13.25±1.79)fL;中性粒/淋巴细胞比值:重度患者为1.90±0.12,轻度患者为1.69±0.30;血小板/淋巴细胞比值:重度患者为117.94±6.04,轻度患者为108.46±18.26。结论 血常规相关指标在OSAHS的分型中具有重要的意义,可作为临床医师诊断、评估OSAHS病情轻重可靠指标。 相似文献
7.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与咽喉反流性疾病(laryngophyngeal reflux disease,LPRD)的相关性。方法 回顾性分析2017年3~12月在我科以睡眠打鼾、憋气为主诉就诊,同步行Dx-pH与多道睡眠图监测确诊的成年OSAHS患者的临床资料。结果 92例OSAHS患者中轻度27例,中度33例,重度32例。呼吸暂停低通气指数(27.0±18.1)次/h,最低血氧饱和度81.1%±8.4%。18例(19.6%)患者伴LPRD,10例为直立位反流,2例为卧位反流,6例直立位、卧位均存在反流,其中轻度OSAHS组2例(7.4%),中度OSAHS组5例(15.2%),重度OSAHS组11例(34.4%)。三组LPRD患病率有统计学差异(χ2=7.404,P =0.024)。伴LPRD的OSAHS患者呼吸暂停低通气指数[(35.8±17.0)次/h]明显大于不伴LPRD的OSAHS患者[(24.9±17.8)次/h](t =2.412,
P =0.023),但最低血氧饱和度无统计学差异(79.3%±8.4%vs 81.6%±8.4%)(P>0.05)。结论 OSAHS与LPRD有一定的共患率,且病情越重,LPRD发病率越高。OSAHS患者伴发的咽喉反流仍以直立位为主。伴LPRD的OSAHS患者呼吸紊乱程度更重。但两种疾病相互影响的具体机制,尚需进一步研究。 相似文献
8.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对嗓音质量的影响。方法 运行Dr.Speech声学参数分析软件,采用电声门图检测方法对82例OSAHS患者及53例健康人电声门图信号的基频微扰、振幅微扰、标准化噪声能量、接触率微扰、接触幂微扰、声带振动及电声门图波形进行测试分析。结果 正常发声时,22例轻度OSAHS患者电声门图信号的基频微扰、振幅微扰、标准化噪声能量、接触率微扰、接触幂微扰分别为(1.037±1.493)%、(5.627±1.872)%、(-16.109±1.719)dB、(2.638±0.633)%、(166.789±30.492)% ;24例中度OSAHS患者各项指标分别为(1.578±0.362)%、(8.478±1.635)%、(-11.517±1.614)dB、(6.043±0.936)%、(255.210±91.224)%;36例重度OSAHS患者各项指标分别为(2.138±1.384)%、(14.888±4.089)%、(-7.677±2.151)dB、(11.749±7.164)%、(431.233±259.266)%,均明显高于53例对照组(0.517±0.303)%、(3.299±2.196)%、(- 2 1 . 9 3 3±5 . 4 7 7)d B、(1 . 3 2 2±0 . 9 4 2)%、(58.834±131.849)%,差异均有统计学意义。全部OSAHS患者的声带振动规律性均严重失常,电声门图波形不规律。结论 OSAHS患者上呼吸道结构改变,引起非生理性呼吸,声带黏膜干燥,弹性减弱,电声门图声学指标升高,振动严重失常,应对OSAHS患者的嗓音质量予以关注,尽早治疗。 相似文献
9.
目的 观察豚鼠脑缺血再灌注后需肌醇酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)、X盒结合蛋白1(Xbox binding protein 1,XBP-1)在其听皮层的反应以及血
液中C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和免疫球蛋白(immunoglobulin M,IgM)的变化,探讨内质网应激及血液免疫反应在脑缺血再灌注后听皮层神经元凋亡中的作用。方法 选取健康豚鼠20只,随机分为5组,每组各4只,分别为正常对照组、缺血15 min组、缺血再灌注6 h组、缺血再灌注24 h组及缺血再灌注7 d组。后四组在相同条件下采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型,对照组不予手术。缺血15 min组术后马上行听性脑干反应(ABR)测试,其余实验组待再灌注至对应的时间点后行ABR测试。心脏采血酶标记免疫吸附 (enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血液CRP和IgM的浓度。断头取脑用免疫组织化学的方法测定IRE1、XBP-1表达。结果 ABR测试对照组为(10.0±2.47)dB SPL,缺血15 min组为(15±1.56)dB SPL,缺血再灌注6 h组为(30±2.03)dB SPL,缺血再灌注24 h组为(30±1.67)dB SPL,缺血再灌注7 d组为(15±1.14)dB SPL。缺血再灌注6 h组与24 h组行t 检验,无显著统计学差异,其余各组行方差分析,均有统计学差异(F =170.631,P <0.01)。ELISA法检测CRP对照组为(1198.96±50.81)μmol/ml,缺血15 min组为(1270.70± 34.76)μmol/ml,缺血再灌注6 h组为(1467.80±73.67)μmol/ml,缺血再灌注24 h组为(1352.83±175.71)μmol/ml,缺血再灌注7 d组为(1252.56±41.32)μmol/ml。各实验组行方差分析均有统计学差异(F =6.564,P <0.01)。IgM对照组为(987.32±39.13)μmol/ml,缺血15 min组为(1064.90±39.78)μmol/ml,缺血再灌注6 h组为(1118.03±57.75)μmol/ml,缺血再灌注24 h组为(1122.43±55.40)μmol/ml,缺血再灌注7 d组为(1010.70±55.95)μmol/ml。缺血再灌注6 h与24 h组行t检验无显著差异,其余各组行方差分析均有统计学差异(F =7.413,P <0.01)。HE染色显示各实验组凋亡细胞数
目不等,对照组为2.6±1.13,缺血15 min组为14.1±2.71,缺血再灌注6 h组为24.9±2.20,缺血再灌注24 h组为19.3±1.46,缺血再灌注7 d组为9.4±1.17。各实验组行方差分析均有显著差异(F =109.666,P <0.01)。免疫组化结果显示各组IRE1、XBP-1均有显色。 IRE1阳性颗粒数对照组为9.4±1.56,缺血15 min组为25.6±1.58,缺血再灌注6 h组为60.3±1.57,缺血再灌注24 h组为42.2±2.13,缺血再灌注7 d组为18.3±1.59;各实验组行方差分析均有显著差异(F =709.750,P <0.01);XBP-1阳性颗粒数对照组为10.6±1.24,缺血15 min组为24.2±1.52,缺血再灌注6 h组为61.4±1.7,缺血再灌注24 h组为41.1±2.38,缺血再灌注7 d组为18.9±1.59;各实验组行方差分析均有显著差异(F =682.737,P <0.01);IRE1与细胞凋亡率成正相关(r =0.947,P =0.000);XBP-1与细胞凋亡率成正相关
(r =0.933,P =0.000);CRP与IRE1成正相关(r =0.747,P =0.000);CRP与细胞凋亡率成正相关(r = 0.755,P =0.000);IgM与IRE1成正相关(r=0.695,P =0.000);IgM与细胞凋亡率成正相关(r =0.765,P =0.000)。结论 在脑缺血再灌注损伤中,听皮层组织IRE1α、XBP1蛋白高表达,提示内质网应激参与了脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的发生发展,IRE1α和XBP1介导的信号转导通路是内质网应激导致脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的机制之一,脑缺血导致的听觉受损又有可能引起血液免疫学改变,内质网应激反应激发并加强了免疫炎性反应。 相似文献
10.
目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)在过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠鼻黏膜的表达及其体外对鼻上皮细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2)表达的影响。方法 建立AR小鼠模型,检测鼻黏膜IL-1β基因的表达;培养小鼠鼻原代上皮细胞,用不同剂量IL-1β刺激,检测上皮细胞中TNFAIP2基因和蛋白的表达。结果 AR小鼠鼻黏膜IL-1β基因表达相对值为8.7±1.74,显著高于对照组1.21±0.26(P =0.0017);小鼠鼻上皮细胞经25、50 ng/ml IL-1β刺激后TNFAIP2基因表达的相对值分别为15.83±1.65、26.50±4.25,均显著高于对照组2.31±0.78(P <0.0001,P =0.0002),且50 ng/ml刺激组显著高于25 ng/ml刺激组(P =0.04);TNFAIP2蛋白表达呈相同趋势。结论 AR小鼠鼻黏膜IL-1β表达增强,IL-1β体外能够诱导鼻上皮细胞表达TNFAIP2,提示AR中IL-1β可能通过调节TNFAIP2的表达发挥作用。 相似文献
11.
目的研究男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)患者快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠的特点,探究睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与男性REM睡眠的关系及临床意义。方法收集1235例在北京大学第三医院耳鼻咽喉科接受多导睡眠监测的男性个体,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为正常对照、轻度、中度及重度4组,比较组间REM时长及所占比例。结果男性正常对照组REM期睡眠占总睡眠时长比例为(12.36±6.05)%,轻度OSAHS组为(11.97±6.53)%,中度OSAHS组为(11.26±5.58)%,重度OSAHS组为(8.73±5.32)%。随着AHI每增加10次/h,REM所占比例逐渐减少0.75%,且重度OSAHS患者REM期睡眠剥夺较轻中度组更为明显,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论男性OSAHS患者随着AHI增加,REM睡眠减少,睡眠结构紊乱加重,且在重度OSAHS患者中更为显著。 相似文献
12.
目的:研究OSAHS患者体位改变对睡眠结构、呼吸事件的影响并进行相关分析。方法:对80例OSAHS患者行ESS嗜睡量表评分,并按AHI分为OSAHS轻度组(5≤AHI〈15)、中度组(15≤AHI〈30)和重度组(AHI≥30),比较不同程度的OSAHS患者在不同体位时的睡眠结构、呼吸事件之间的差异。结果:体位发生改变时,OSAHS重度组与轻、中度组比较,REM%、NREM%、NREM LSaO2、RDI、仰卧位呼吸暂停指数(SAHI)及侧卧位呼吸暂停指数(L-AHI)差异均有统计学意义(P〈0.05)。OSAHS重度组与轻度组比较,MSaO2、LSaO2差异均有统计学意义(P〈0.05)。OSAHS中度组与轻度组比较,LSaO2、REM LSaO2及RDI差异均有统计学意义(P〈0.05)。3组的LT%均高于ST%,但其差异无统计学意义(P〉0.05)。S-AHI、L-AHI与轻、中度组ESS评分无相关性(P〉0.05),而L-AHI与重度ESS评分极显著性相关(r=0.551,P〈0.01),REM L-AHI和NREM L-AHI与重度ESS评分极显著性相关(r分别为0.516、0.528,均P〈0.01)。结论:L-AHI、NREM LAHI、REM L-AHI和NREM LSaO2可作为监测重度OSAHS严重程度的稳定参数,而REM LSaO2主要反映轻、中度OSAHS患者的病情严重程度。 相似文献
13.
目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿骨龄、血清骨钙素水平、身高、体质量等参数的测定分析,探讨OSAHS对儿童患者生长发育,尤其是对骨骼生长发育的影响。方法 根据就诊儿童病史、症状、体征及多导睡眠仪监测结果,选择OSAHS患儿29例为实验组,同时选择无睡眠打鼾和呼吸障碍的健康儿童13例作为对照组。两组儿童均拍摄左手正位X线片测算骨龄,抽取空腹血测定血清骨钙素水平,同时对身高、体重等指标进行测算。结果 OSAHS实验组骨龄(6.31±1.12)岁,对照组骨龄(6.45±1.57)岁,差异无统计学意义 (t=0.15,P>0.05);但两组的骨龄与实际年龄的差值之间的差异有统计学意义(t=8.07,P<0.05)。实验组血清骨钙素(7.41±0.31)μg/L,对照组(10.22±0.50)μg/L,差异有统计学意义(t=10.17,P<0.05)。结论 OSAHS患儿骨龄相对偏低,血清骨钙素含量低于正常儿童,表明OSAHS可以影响儿童骨骼的生长发育,从而影响身高体质量的生长发育。 相似文献
14.
目的 探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及尿酸(UA)水平的变化,对比分析OSAHS患者心脏功能异常率。方法 选取经多导睡眠监测确诊为重度OSAHS的患者90例,其中67例为单纯OSAHS组,23例为OSAHS合并高血压组,同时选取30例原发性高血压患者为单纯高血压组、20例健康查体人员为对照组,测定四组人群CK、CK-MB、LDH及UA水平,并对两组OSAHS患者心脏结构和功能异常率进行对比分析。结果 与对照组相比,单纯OSAHS组、OSAHS伴高血压组的CK、CK-MB、LDH、SUA明显升高(P<0.05或P<0.01);与单纯OSAHS组相比,OSAHS伴高血压组的CK、LDH、SUA明显升高(P<0.05),但CK-MB差异无统计学意义(P>0.05)。OSAHS伴高血压组左心室向心性肥厚、室间隔增厚、左心房增大、主动脉瓣返流、E/A<1的发生率均明显高于单纯OSAHS组(P<0.05或P<0.01)。相关分析显示,OSAHS患者的CK、LDH、SUA均与AHI呈正相关,且与SpO2呈负相关(P<0.05或P<0.01);CK-MB与AHI、SpO2无明显相关(P>0.05)。结论 重度OSAHS患者血清心肌酶及尿酸水平有不同程度的升高,且若合并高血压则尿酸及部分心肌酶升高更明显;重度OSAHS患者的心脏结构和功能有一定的异常率,且合并高血压会明显升高此概率;尿酸及CK、LDH与OSAHS病情严重程度及缺氧程度相关。 相似文献
15.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清代谢指标的改变及其临床意义。方法:对95例疑似OSAHS患者进行PSG检查,根据PSG结果将患者分为OsAHS组65例和非OSAHS组(对照组)30例。对所有患者抽取静脉血进行生化指标检测,记录尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、空腹血糖(FG)、总胆固醇(Tc)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等代谢指标。根据AHI、LSaO2将患者进一步分为轻中度OsAHS组和重度0sAHS组、轻中度低氧组和重度低氧组,比较分析0sAHS组和对照组之间以及不同程度0sAHs组间上述代谢指标的差异。结果:OSAHs组血清Cr、UA、TG的含量明显高于对照组,HDL—C的含量明显低于对照组(P〈0.01或P〈0.05),而BUN、FG、TC、LDL—C的血清含量在两组间的差异无统计学意义(P〉0.05)。轻中度OSAHS组患者血清TG含量明显低于重度0sAHS组(P〈0.01),其他各项指标的差异均无统计学意义(P〉0.05);轻中度低氧组血清BUN、UA和TG含量明显低于重度低氧组,HDL-C含量明显高于重度低氧组(P〈0.01或P〈0.05);两组患者血清Cr、FG、TC和LDL—C含量则无显著性差异(P〉0.05)。结论:OSAHS对患者的代谢指标能够产生较大影响,引起代谢指标改变的主要因素是OSAHS所致的低氧血症和高碳酸血症。AHI值的高低不能很好地反映OSAHS患者的低氧程度,对代谢指标的影响较小,临床上应结合LSaO2对OSAHS患者的严重程度进行综合评判。 相似文献
16.
目的 评估咽部肌肉训练方法对成人轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的治疗效果。方法 对38例轻中度OSAHS患者进行90天咽部肌肉训练,比较训练前后睡眠呼吸监测结果,患者的依从性和治疗有效率。结果 治疗前呼吸暂停低通气指数、最长呼吸暂停持续时间、夜间最低血氧饱和度分别为(16.6±5.9)次/h,
(37.1±20. 9)秒和(80 .3±13.0)%;治疗后分别为(10.2±6.8)次/h ,(27.6±12.8)秒和(87.3±3.8)%,三项指标均显著改善,差异有统计学意义(t 分别为.012、
5.857、-12.779,P 均<0.01)。38例患者中有效组26例,依从性(77.3±14.7)%;无效组12例,依从性(50.2±17.6)%,有效组患者依从性高于无效组,差异有统计学意义(t =-5.459,P <0.01)。治疗总有效率为68.4%。结论 咽部肌肉训练和良好的依从性可以改善成人轻中度OSAHS的症状。 相似文献
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朱海 《中国耳鼻咽喉头颈外科》2020,27(5):239
目的 探讨Klotho对喉癌TU686细胞增殖和转移的影响及其机制。方法 将TU686细胞分为对照组、空载体组和Klotho过表达组,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,平板克隆实验检测细胞克隆数,Transwell小室检测细胞迁移与侵袭,免疫印迹法检测Klotho和钙黏蛋白E(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白
(Vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc、细胞周期素D1(CyclinD1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达。结果 与对照组相比,Klotho过表达组细胞存
活率[(65.36±4.55)% vs(100.00±6.52)%]、克隆数(38.50±2.63 vs 67.36±4.50)、迁移细胞数(72.35±6.48 vs 126.85±11.56)、侵袭细胞数(47.93±3.23 vs 90.76±6.35)和N-cadher in(0.14±0.01 vs 0.62±0.03)、Vimentin(0.29±0.03 vs 0.76±0.05)、β-catenin(0.15±0.02 vs 0.82±0.06)、c-myc(0.22±0.03 vs 0.72±0.05)、CyclinD1(0.34±0.03 vs 1.18±0.09)、MMP-9(0.19±0.02 vs 1.09±0.08)蛋白表达水平明显降低,而细胞中Klotho(1.17±0.10 vs 0.33±0.02)和E-cadherin(0.85±0.06 vs 0.21±0.03)表达水平明显升高(P <0.05);但空载体组与对照组间差异无统计学意义(P >0.05)。结论 Klotho可抑制喉癌TU686细胞增殖和转移,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献
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目的探讨成年男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清睾酮水平的变化。方法回顾性分析183例成年男性OSAHS患者,对照组60例均为正常健康成年男性,所有受试对象均接受多导睡眠监测(PSG),按照年龄段分为25~40岁和41~55岁两段,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)将OSAHS患者分型,其中轻度52例,中度58例,重度73例。测定其血清睾酮水平,分别比较同一年龄段OSAHS组和对照组血清睾酮差异,分析成年男性OSAHS患者血清睾酮水平的影响因素。结果同一年龄段内成年男性OSAHS患者血清睾酮水平均低于对照组,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);同一年龄段内成年男性OSAHS患者轻、中、重度各组间血清睾酮水平差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成年男性OSAHS患者的血清睾酮水平低于正常健康成年男性,同一年龄层内成年男性OSAHS患者血清睾酮水平随着病情加重而逐步降低。 相似文献
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目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿血清Betatrophin的变化及意义。方法 将2018年5月~2019年5月就诊我院耳鼻咽喉科的61例OSAHS患儿作为OSAHS组。随后根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将OSAHS组患儿分为轻中度组(31例)、重度组(30例),同期选取门诊29例正常儿童作为非OSAHS组。采用酶联免疫吸附法检测血清Betatrophin以及生化指标水平。采用Pearson相关分析探讨患儿血清Betatrophin水平与AHI相关性。结果 非OSAHS组患儿AHI、氧减指数(oxyen desaturation idex,ODI)、氧饱和度低于90%的时间占睡眠的百分比(Ts90%)均明显低于轻中度OSAHS组、重度OSAHS组(非OSAHS组<轻中度OSAHS组<重度OSAHS组,P <0.05),夜间最低指脉氧饱和度(LSpO2)明显高于轻中度OSAHS组、重度OSAHS组(非OSAHS组>轻中度OSAHS组>重度OSAHS组,P <0.05)。非OSAHS组患儿血清Betatrophin水平明显低于轻中度OSAHS组、重度
OSAHS组(非OSAHS组<轻中度OSAHS组<重度OSAHS组,P <0.05)。Pearson相关分析显示,血清Betatrophin水平与AHI呈正相关(r =0.685,P <0.001)。结论 血清Betatrophin水平在OSAHS患儿中升高,并且与OSAHS严重程度呈正相关,有望作为评估儿童OSAHS严重程度的生物标志物。 相似文献
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张涛刘吉祥王林杨相立 《中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志》2023,(5):358-361
目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)患者不同睡眠体位及翻身频率特点,进一步探讨自动正压通气(automatic positive airway pressure, APAP)对OSAHS患者睡眠体位及翻身频率影响。方法 选取在我院行多导睡眠监测(polysomnography,PSG)且符合入选标准的OSAHS患者及正常人群共149例,分析各组不同睡眠体位占总睡眠时间比例及翻身频率特点,OSAHS患者中同期行APAP治疗共58例,统计学分析治疗前、后睡眠体位及翻身频率变化。结果 OSAHS患者翻身频率较正常组均明显提高;仰卧位时间占比中,重度OSAHS患者高于轻、中度患者,左、右卧位时间占比中,各组间无明显差异。正常组内仰卧位时间占比高于左、右卧位,轻度组内仰卧位时间占比高于左卧位,中度组内仰卧位及右侧卧位时间占比高于左侧卧位,重度组内不同睡眠体位时间占比均存在差异。经APAP治疗后,OSAHS患者翻身频率均明显降低,轻、中度OSAHS患者左侧卧位时间占比升高,右侧卧位时间占比下降。... 相似文献