五倍子酸对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的 观察五倍子酸(trihydroxybenzoic acid,TBA)对小鼠移植性肝癌H22肿瘤生长的抑制作用。方法 建立移植性H22肝癌细胞荷瘤小鼠模型,每组10只,TBA高、中、低剂量组TBA溶液0.50g/kg、0.25g/kg、0.13g/kg灌胃给药;对照组0.5%羧甲基纤维素钠溶液0.2mL/10g灌胃给药;阳性对照组CTX 20mg/kg腹腔注射,每天固定时间给药一次,连续给药10d。观察各组小鼠实体瘤重,计算抑瘤率,HE染色检测肿瘤组织细胞形态变化。结果 TBA 0.50g/kg、0.25g/kg和0.13g/kg组小鼠平均瘤重不同程度下降,其中TBA 0.25g/kg组平均瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),TBA三组抑瘤率分别为24.83%、45.52%和15.86%。结论 TBA灌胃给药可以不同程度抑制H22肿瘤的生长。     

透明质酸酶增强５-ＦＵ对结肠癌抗癌作用的动物实验研究

目的：观察透明质酸酶（Ｈｙａｌｕｒｏｎｉｄａｓｅ,Ｈｙａｓｅ）在氟尿嘧啶（５-ＦＵ）对裸小鼠结肠癌移植瘤生长影响中的作用,并探讨其作用的可能机制。方法：１８只雄性裸小鼠左侧腹壁皮下移植三维培养人结肠癌ＨＴ-２９细胞,随机分为６组,每组３只：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组［Ｈｙａｓｅ２００Ｕ／（ｋｇ·ｄ）］、Ⅲ组［５-ＦＵ３０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］、Ⅳ组［Ｈｙａｓｅ５０Ｕ／（ｋｇ·ｄ）＋５-ＦＵ３０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］、Ⅴ组［Ｈｙａｓｅ１００Ｕ／（ｋｇ·ｄ）＋５-ＦＵ３０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］和Ⅵ组［Ｈｙａｓｅ２００Ｕ／（ｋｇ·ｄ）＋５-ＦＵ３０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］,Ｈｙａｓｅ于肿瘤细胞移植处第１、５天皮下注射,５-ＦＵ于第１～５天右侧腹腔注射。每周以游标卡尺测定瘤体最长径和最短径,计算肿瘤体积和抑瘤率,第６周杀鼠称瘤重,取瘤组织行ＨＥ染色,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测瘤组织中Ｅ-钙黏素（Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ）、细胞间黏附分子-１（ＩＣＡＭ-１）和ＮＦ-κＢｐ６５蛋白的表达并对蛋白条带的光密度（ＯＤ）进行半定量分析。结果：裸小鼠均成功移植皮下肿瘤,与对照组（Ⅰ组）比较,单纯Ｈｙａｓｅ治疗组（Ⅱ组）肿瘤体积减小不明显（Ｐ＞０.０５）,单纯５-ＦＵ治疗组（Ⅲ组）自第３周开始肿瘤体积明显减小（Ｐ＜０.０５）,而不同剂量Ｈｙａｓｅ联合５-ＦＵ治疗组（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组）瘤体积减小更明显（Ｐ＜０.０５）;与单纯５-ＦＵ治疗组（Ⅲ组）比较,第３周开始联合治疗组（Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组）瘤体积明显减小（Ｐ＜０.０５）;第６周Ⅱ ～Ⅵ组抑瘤率分别为６.８％、１７.５％、３４.１％、４６.３％和５６.６％;Ⅲ ～Ⅵ组瘤重均低于Ⅰ组（Ｐ＜０.０５或Ｐ＜０.０１）;Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组瘤组织内Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ和ＩＣＡＭ-１蛋白条带ＯＤ值均较Ⅰ组有不同程度减低,而ＮＦ-κＢｐ６５蛋白条带ＯＤ值在各组间无明显变化（Ｐ＞０.０５）。结论：透明质酸酶可能通过抗细胞黏附在结肠癌化疗中具有增敏作用。     

131I-angoistatin对H22肝癌小鼠的治疗作用

目的:研究肿瘤血管抑制剂血管抑素和放射性核素131I以及两者联合对H22肝癌小鼠的抑瘤作用。方法:选择40只C57雄性小鼠,分别以每只0.20ml（含H22肝癌细胞2.8×106个）接种于小鼠右后肢根部腹侧皮下,待移植瘤长至直径约10mm时,开始进行干预实验。全部小鼠随机分为4组,分别经尾静脉注射AS(12.5mg／kg)、131I-AS(含131I 10MBq、AS 12.5mg／kg)、131I（10MBq)和生理盐水各0．2ml,分别于3、6、10、14天测量肿瘤体积(肿瘤体积V=ab／2,a、b分别为肿瘤的最大径和最小径),以生理盐水组作为对照组,计算各治疗组的抑瘤率,抑瘤率=(对照组V-实验组V）／对照组V×100％。结果:在治疗结束时,对照组与三个实验治疗组肿瘤体积分别是:NS组（6670±23）mm3、131I-AS组（1979±31）mm3、131I组（5219±19.6）mm3、AS组（3849±11.9）mm3。与对照组相比各治疗组均有明显的抑瘤效应,其中131I-AS组抑瘤效果明显。结论:131I和AS以及131I-AS均可抑制肿瘤的生长,其中131I与AS两者联合对H22荷瘤鼠具有明显的抗肿瘤协同效应,差异具有统计学意义。     

美洲大蠊提取物CⅡ-3对肝癌H22荷瘤小鼠作用研究

目的 美洲大蠊提取物CⅡ-3在体内外有抑制肿瘤生长和改善免疫功能的作用.本研究在前期研究的基础上观察CⅡ-3单药对比联合环磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)对小鼠肝癌H22移植性实体瘤的治疗效果,探讨C Ⅱ-3在肿瘤治疗中的作用.方法 建立Balb/c小鼠H22腋下实体瘤模型,并将80只小鼠随机分为对照组、CTX组(20 mg/kg)、CTX +CⅡ-3联合给药组(CTX 20 mg/kg,CⅡ-3 50、100和200 mg/kg)、CⅡ-3给药组(50、100和200 mg/kg).连续给药12 d后,测定其抑瘤率脏器指数,外周血细胞数量,T、B淋巴细胞转化功能及NK细胞杀伤活性.结果 对照组的瘤块质量为(1.21±0.28) g,CTX组为(0.73±0.27) g,CTX联合C Ⅱ-3低、中、高剂量给药后的瘤块质量为(0.40±0.21)、(0.43±0.11)和(0.41±0.19) g,C Ⅱ-3低、中、高剂量组的瘤块质量分别为(0.93±0.39)、(0.94±0.31)和(0.96±0.16) g,与对照组和CTX组相比,联合给药组肿瘤生长速度明显减慢,差异有统计学意义,F=8.916,P<0.05.CTX组白细胞的数量为(1.56±0.64)×109 L-1,CTX联合C Ⅱ-3低剂量组为(4.47±0.91)×109 L-1,显著改善外周血象,F=2.476,P<0.05.对照组小鼠肝脏指数为(6.101±0.412) mg/10 g,CTX组为(5.112±0.463) mg/10 g,中剂量C Ⅱ-3联合CTX给药后肝脏指数可高达(5.882±0.548) mg/10 g,减轻了CTX对肝脏的损伤,F=4.225,P<0.01.对照组小鼠脾脏指数为(0.659±0.148) mg/10 g,CTX组的脾脏受到严重损伤,其指数为(0.314±0.092) mg/10g,联合给药后可以显著地减轻CTX对脾脏的损伤,其指数为(0.569±0.033) mg/10 g,F=5.667,P<0.05;对照组小鼠的胸腺指数为(0.060±0.018) mg/10 g,给予CTX后小鼠的脏器受到严重的损伤,胸腺指数为(0.024±0.004) mg/10 g,C Ⅱ-3联合CTX给药后胸腺指数为(0.056±0.014) mg/10 g,减轻了CTX对胸腺的损伤,对胸腺有一定的保护作用,F=4.729,P<0.05.荷瘤小鼠在给予CTX治疗后,T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力显著地降低(P<0.05,P<0.01),C Ⅱ-3联合CTX可提高T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力(P<0.05,P<0.01),从而增强机体的免疫功能.结论 C Ⅱ-3联合CTX治疗H22荷瘤小鼠可提高抑瘤率,具有提高CTX治疗效果的作用,其增效作用是通过提高T、B淋巴细胞的转化功能及NK细胞杀伤力实现的.除此之外C Ⅱ-3还具有减毒作用,其减毒作用是通过改善白细胞、红细胞和血小板的数量,提高脏器指数实现的.     

熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸鼠移植瘤抑制作用的观察

目的：观察熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及其强度,为本药的进一步临床应用研究提供基础数据。方法：采用荷瘤裸小鼠作为移植性肿瘤实验动物模型。将裸鼠随机分为3组,每组8只,分别为阴性对照组、环磷酰胺阳性对照组和熊果酸组。阳性对照组给予环磷酰胺20mg/kg,熊果酸组给药剂量为4.5mg/kg,阴性对照组给予等量无菌注射用水,每日一次腹腔注射,连续14天。给药期间定期测定动物体重和瘤体积。实验结束后处死裸鼠,取出瘤体称重,计算肿瘤抑制率。结果：给药期间动物一般状况未见明显改变,饮食未见异常,体重较实验前有所增加。熊果酸组瘤体积缩小,瘤株抑瘤率达53.7%,阳性对照组的抑瘤率为39.2%,两组与阴性对照组比较,均有显著差异（P〈0.05）。熊果酸组和阳性对照组的相对肿瘤体积（RTV）分别为33.16±22.36,21.61±12.88,明显低于阴性对照组（62.09±32.80）（P〈0.05）,两组的相对肿瘤增殖率均小于60%。结论：熊果酸对人肝癌SMMC-7721裸小鼠移植瘤有明显的抑制作用。     

重楼复方对荷H_（22）小鼠抑瘤及免疫功能的影响

目的：观察重楼复方（Chonglou Fufang,CLFF）对小鼠H22肝癌的抑制作用及其免疫调节作用。方法：建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,将小鼠随机分为6组：空白对照组、CLFF高、中、低剂量组、环磷酰胺（Cyclo-phosphamide,CTX）组、复方斑蝥（Fufang Banmao,FFBM）组。各组连续灌胃给药10d。于末次给药后24h,断颈处死小鼠,剥离瘤体,无菌条件下取脾脏,分别计算抑瘤率、脾指数,并采用MTT显色法检测药物对细胞毒性T淋巴细胞（Cytotoxic T Lymphocyte,CTL）的细胞不良反应。结果：CLFF显著抑制肿瘤生长,高、中、低剂量组抑瘤率分别为54.84%、54.38%、37.27%,与空白对照组比较具有显著性差异（P〈0.01）;CLFF高、中、低剂量组脾指数分别为（7.20±3.07）mg/g、（7.23±2.34）mg/g、（10.89±3.91）mg/g,各剂量组与环磷酰胺组比较具有显著性差异（P〈0.01）,中低剂量组与空白对照组比较具有统计学意义（P〈0.05）;CLFF高中低剂量组对小鼠的CTL细胞的杀伤率分别为51.76%、44.18%、22.74%,高剂量组与空白对照组及CTX组比较,P〈0.05,具有统计学意义。结论：CLFF具有显著抑制肿瘤作用,其抑瘤机制可能与其调节机体的免疫功能有关。     

阿魏菇多糖联合顺铂对小鼠宫颈癌U14细胞的凋亡诱导作用

目的：观察阿魏菇多糖（polysaccharides from Pleurotus ferulae,PFP）、顺铂（DDP）及两者联合对小鼠宫颈癌细胞株U14移植瘤的抑制作用及凋亡诱导作用,并初步探讨阿魏菇多糖的抗肿瘤作用机制。方法：建立昆明小鼠U14宫颈癌模型,并随机分为四组：模型对照组、PFP组、DDP组、PFP＋DDP组,治疗10天后检测各组瘤重及抑瘤率,采用TUNEL法检测各组瘤组织凋亡指数（apoptosis index,AI）。结果：模型组小鼠体内瘤体积、瘤重明显高于各干预组（P〈0.01）,PFP＋DDP组小鼠体内瘤重和瘤体积分别为[（0.40±0.61）g,（197.84±11.99）mm3]低于DDP组[（0.61±0.26）g,（211.46±14.58）mm3];PFP组、DDP组、PFP＋DDP组瘤组织凋亡指数均高于模型对照组,其中以PFP＋DDP组最明显。结论：PFP联合DDP比两药单独应用抑制肿瘤生长及诱导肿瘤细胞凋亡的作用更强,二者具有协同抗癌作用。PFP可以增强DDP的药物敏感性,其作用机制可能是通过诱导宫颈癌细胞凋亡而实现的。     

人参皂甙Rg3对小鼠肝癌H22腹水瘤的治疗研究

目的：研究人参皂甙Rg3治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效。方法：100只雌、雄各半昆明种小鼠随机分为5组：Ⅰ组生理盐水组（0．9％NS）;Ⅱ组顺铂组（DDP0．5mg／kg）;Ⅲ组低剂量人参皂甙Rg3组（LPD0．3mg／kg）;Ⅳ组中剂量人参皂甙Rg3组（MPD1．0mg／kg）;Ⅴ组高剂量人参皂甙Rg3组（HPD3．0mg／kg）。所有小鼠肝癌H22腹水瘤模型建立后24小时开始分别腹腔注射0．2ml／只治疗,每日1次,共14天,同时观察小鼠的生活状态和体重。治疗结束后24小时,处死各组半数小鼠测各项指标,剩余小鼠停止治疗并观察生存时间。结果：各用药组较生理盐水组在腹水量（P〈0．05）、腹水中瘤细胞数和瘤细胞存活率方面都下降（P〈0．05）;随着人参皂甙Rg3给药浓度的增加,腹水中瘤细胞数及瘤细胞存活率下降（P〈0．05）;人参皂甙Rg3高剂量组腹水中瘤细胞数及瘤细胞存活率低于DDP组（P〈0．05）。各实验用药组较生理盐水组小鼠寿命延长,其中中剂量人参皂甙Rg3组延长最明显（P〈0．05）。结论：人参皂甙Rg3对小鼠恶性腹腔积液的形成具有抑制作用,这为临床应用提供了实验依据。     

剂量与时间因素对重组人血管内皮抑素联合放疗抑制小鼠肝癌移植瘤协同作用的影响

目的 观察新型重组人血管内皮抑素（Endostar,恩度）联合放疗在不同时间、恩度给药剂量、放疗剂量条件下对小鼠肝癌移植瘤的抑瘤效果。方法 建立小鼠肝癌移植瘤模型。根据不同给药时间,分别将60只荷瘤小鼠按照给药剂量、是否联合放疗进行分组,每组10只;隔日测量肿瘤长径与短径;对比不同给药时间各分组的抑瘤效果。将小鼠随机分为6组,每组30只,处理方法同早给药方式分组,分析荷瘤小鼠的生存期。采用MTT法观察恩度浓度、射线剂量对协同作用的影响。采用Western blotting法检测不同给药方式各组中EGF、Flt 1蛋白的表达。采用免疫组化法检测荷瘤小鼠肿瘤微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、KDR的表达。采用电子显微镜观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果 与对照组比较,单独应用恩度能够抑制小鼠移植瘤生长（P＜0.05）,恩度早给药方式优于晚给药方式（P＜0.05）。8 mg／kg 恩度+RT组出现协同作用,其抑瘤率为58.0％,优于其他各组（P＜0.05）。8 mg／kg 恩度+RT组小鼠的中位总生存期为55.6天,小鼠存活延长率为29.3％,优于其他各组（P＜0.05）。5 μg／ml 恩度与4 Gy射线联合作用于HUVECs,具有协同作用,增殖抑制率为59.20％,优于其他恩度 剂量组（P＜0.05）。200 μg／ml 恩度与4 Gy射线联合作用于HepG2细胞,具有协同作用,增殖抑制率为43.45％,优于其他恩度 剂量组（P＜0.05）。5 μg／ml 恩度与不同剂量射线作用于HUVECs以及200 μg／ml 恩度联合不同剂量射线作用于HepG2细胞,其增殖抑制率均优于相应的单用恩度或放疗（P＜0.05）。Western blotting 检测显示,早给药方式中8 mg／kg 恩度组和8 mg／kg 恩度+RT组的EGF表达量均低于晚给药方式（P＜0.05）,而两种给药方式之间Flt 1蛋白表达的差异均无统计学意义（P＞0.05）。恩度联合放疗能够有效减少荷瘤小鼠MVD,8 mg／kg 恩度+RT组的MVD为8.6±1.3,显著低于其他各组（P＜0.05）;8 mg／kg 恩度+RT组的VEGF和KDR表达水平均显著低于其他各组（P＜0.05）。电子显微镜显示,恩度联合放疗组的细胞呈现明显的凋亡改变。流式细胞术检测显示,8 mg／kg 恩度+RT组的肿瘤细胞生长分裂受阻于S期,细胞凋亡率显著高于其他各组（P＜0.05）。结论 恩度联合放疗的协同作用与给药时间、给药剂量、放疗剂量有关,恩度早给药方式的抑瘤效果优于晚给药。     

局部应用内皮抑素对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的研究

目的我们通过局部应用内皮抑素治疗小鼠Lewis肺癌,观察内皮抑素对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用,及内皮抑素对VEGF表达的影响.方法用小鼠Lewis肺癌细胞种植于15只C57小鼠体内,建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,当移植瘤体积生长至400～600mm3时分组并开始给药.小鼠随机分为三组,A组为空白对照组,B组每日尾静脉注射内皮抑素20μg,C组每日于肿瘤部位局部注射内皮抑素20μg,共11天.测定抑瘤率及微血管密度评价疗效,免疫组化(S-P)法测定VEGF在各组的表达水平.结果试验组较对照组抑瘤率增高(P＜0.05),微血管密度降低(P＜0.05),试验组VEGF水平较对照组低(P＜0.01).结论内皮抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长有明显抑制作用,局部用药较全身用药的作用增强,内皮抑素可以通过降低VEGF在肿瘤组织中的表达抑制肿瘤生长.     

不同慢性淋巴细胞白血病分期体系对中国患者的适用性

 目的　探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）不同分期体系对中国患者的适用性。方法　回顾性分析2000年至2007年就诊于中国医学科学院血液病医院的218例CLL患者,根据不同的分期系统进行分期,并分析这些分期系统的预后价值。结果　Rai分期中0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的5年总体生存（OS）率分别为（80.5±8.0）%、（79.7±6.7）%、（82.6±7.3）%、（46.1±19.7）%、（48.4±7.3）%;0期患者的OS优于Ⅲ、Ⅳ期患者（P均＜0.05）,Ⅰ期患者的OS优于Ⅳ期患者（P＜0.05）,其余各组间OS差异无统计学意义（P均＞0.05）。修改后的Rai分期中低、中、高危三组患者的5年OS率分别为（80.5±8.0）%、（80.9±5.0）%、（49.6±6.5）%;高危组患者的OS低于中、低危组患者（P均＜0.05）,而低、中危组间OS差异无统计学意义（P＞0.05）。Binet分期中A、B、C期患者的5年OS率分别为（79.9±5.3）%、（71.7±7.7）%、（51.6±6.8）%;A期患者的OS优于B、C期患者（P均＜0.05）,而B、C期间OS差异无统计学意义（P＞0.05）。GIMEMA分期中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者的5年OS率分别为（85.1±4.5）%、（59.4±8.6）%、（64.3±9.5）%、（48.9±14.0）%;Ⅰ期患者的OS优于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者（P均＜0.05）,其余各组间OS差异无统计学意义（P值均＞0.05）。按Montserrat等和法国协作组的定义可将Binet A期的患者分为"冒烟型"和"活动型"CLL,各种分组方法中的"冒烟型"和"活动型"之间在OS上差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。结论　目前国外的CLL各种分期方式在中国患者的预后判断上均有不同程度的局限,需进一步探索纳入了新的预后因素的更适合中国患者的预后分期系统。     

基于儿童肾母细胞瘤-2016诊疗规范的单中心疗效分析(附38例)

目的:应用儿童肾母细胞瘤(Wilms tumor,WT)-2016诊疗规范对单中心WT患儿的临床疗效进行分析.方法:回顾性分析2017年02月至2020年03月,采用CCCG-WT-2016方案治疗肾母细胞瘤患儿的临床资料,分析其临床特点及治疗转归,并采用Kaplan-Meier法分析3年无事件生存(event-fre...     

lncRNA SNHG14在甲状腺乳头状癌组织中的表达及对其癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:观察长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）核内小RNA宿主基因14（small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）组织中的表达情况及对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:选取2019年10月至2020年01月期间于我院甲状腺外科行手术切除的37例患者的PTC组织及配对癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测SNHG14在PTC组织和癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征的相关性,同时检测SNHG14在PTC细胞TPC-1及人正常甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中的表达。采用si-RNA技术下调PTC细胞TPC-1中SNHG14的表达,通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕实验和Transwell实验研究SNHG14在TPC-1细胞中的生物学功能。结果:SNHG14在PTC组织中的表达高于癌旁组织（P＜0.05）,并与淋巴结转移、病灶数有关（P均<0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期无关（P均>0.05）,同时,SNHG14在TPC-1细胞中的表达高于Nthy-ori3-1细胞（P＜0.05）。下调SNHG14后,相较于空白对照组、阴性对照组,si-SNHG14组细胞的增殖、迁移和侵袭能力均降低（P均<0.05）。结论:SNHG14可能参与PTC的发生发展,有望成为PTC患者新的诊断标记物及治疗靶点。     

709例鼻咽癌颈部各区淋巴结转移的相关性分析

背景与目的:基于鼻咽癌颈部各区淋巴结转移相关性的放疗临床靶区(clinical target volume,CTV)勾画研究尚未见报道.回顾性分析709例鼻咽癌患者颈部各区淋巴结转移间的相关性,为鼻咽癌基于颈部各区淋巴结转移相关性的放疗靶区勾画提出初步意见.方法:纳入2011年12月—2018年6月在西部战区总医院经病...     

急性双表型白血病诊断标准的探讨

 目的 探讨急性双表型白血病（BAL）的诊断标准。方法 对400例急性白血病（AL）初诊患者骨髓标本进行免疫分型,分别用Catovsky（1991年）和EGIL（1998年）新标准对其评分,筛选出BAL及伴淋／髓系表达的AL并将其分为4组进行分析：Ⅰ组积分≥2分;Ⅱ组积分＞2分;Ⅲ组积分= 2分;Ⅳ组积分0.5～1.5分。结果 Ⅰ组和Ⅱ组白细胞中位数、肝脾淋巴结肿大例数均明显高于Ⅳ组,差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅲ组白细胞中位数、肝脾淋巴结肿大例数与Ⅰ组和Ⅱ组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,与Ⅳ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;CR率分别为34.4 %,37.5 %,38.5 %,65.0 %。Ⅰ组、Ⅱ组CR率与Ⅳ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）,Ⅲ组CR率与Ⅰ组,Ⅱ组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,与Ⅳ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 EGIL（1998年）标准评分较Catovsky（1991年）标准科学,但过于严格,该组结果表明,积分为2分病例在生物学特性上与BAL相符,而不同于伴淋／髓系表达AL,EGIL（1998年）标准以≥2分为界可能更为合理。     

恶性实体瘤对机体凝血-纤溶功能的影响及其机制探讨

目的：从凝血-纤溶功能的变化探讨实体恶性肿瘤患者血栓形成的机制、与病情进展及其预后的关系。方法：将102例恶性实体肿瘤患者按TNM分期分为Ⅰ-Ⅱ期组（44例）,Ⅲ-Ⅳ期组（58例）,20例正常人作为对照组,测定血浆中vwF：Ag,FⅧ：C、AT-Ⅲ、D—Dimer及CEA的水平。结果：肿瘤患者的vWF：Ag、FⅧ：C、D—Dimer水平比正常人明显增高（P〈0．01）,Ⅲ-Ⅳ期组又比Ⅰ-Ⅱ期组明显增高（P〈0．01）;Ⅲ—Ⅳ期的AT-Ⅲ水平比Ⅰ-Ⅱ期组、正常组降低（P〈0．05）,Ⅰ-Ⅱ期组和正常组比较无显著差异（P〉0．05）。CEA阳性组的vWF：Ag、D—Dimer水平比阴性组明显升高（P〈0．01）,FⅧ：C、AT-Ⅲ在两组间无显著差异。结论：恶性肿瘤患者存在不同程度的高凝状态,vWF：Ag、FⅧ：C、D—Dimer、AT—Ⅲ水平的异常程度与肿瘤的病情和预后有密切的关系,可作为判断病情预后的指标;CEA异常升高可能直接或间接加重血管内皮细胞的损伤。     

转录因子T-bet和GATA-3在食管癌患者外周血单个核细胞中的表达及其与患者免疫状态的关系

目的 观察转录因子T-bet和GATA-3在食管痛患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,并探讨其与患者免疫状态的关系.方法 采用逆转录-荧光定量-聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)检测60例食管癌患者和30例健康对照者PBMC中T-bet和GATA-3的mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血浆中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的水平.结果 与健康对照组相比,食管癌患者T-bet mRNA表达明显降低(Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为0.27±0.05,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为0.12±0.02),GATA-3 mRNA表达明显升高(Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为0.45±0.06,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为0.55±0.03),IFN-γ表达明显降低[Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为(12.12±1.48)ng/L,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为(8.44±0.90)ng/L],IL-4表达明显升高[Ⅰ、Ⅱ期食管癌组为(18.64±0.77)ng/L,Ⅲ、Ⅳ期食管癌组为(25.28±2.02)ns/L],Ⅰ、Ⅱ期食管癌组与Ⅲ、Ⅳ期食管癌组间差异无统计学意义(均P>0.05).IFN-γ水平与T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.79,P<0.05),IL-4与GATA3 mRNA表达呈正相关(r=0.43,P<0.05).结论 食管癌患者外周血中T-bet表达降低,GATA-3表达升高,Th1和Th2平筏被打破,Th2占优势.T-bet和GATA-3参与了Th1和Th2平衡的调控.     

全腹腔镜右半结肠切除术治疗右半结肠癌的前瞻性对照研究

目的:通过与腹腔镜辅助右半结肠切除术对比,评价全腹腔镜右半结肠切除术治疗右半结肠癌的临床疗效。方法:采用前瞻性对照研究,将2014 年01月至2018年12月我院普外科收治的右半结肠癌患者,根据吻合方式不同,按照纳入与排除标准分为体外吻合组(extracorporeal anastomosis,EA)和体内吻合组(intracorporeal anastomosis,IA),比较不同吻合方式下两组患者的肿瘤根治性、手术时间、术后恢复情况和术后并发症的变化。结果:入组病例共 184 例,EA组98例,IA组86 例。两组患者在年龄、性别、体质量指数（body mass index,BMI）、ASA评分、肿瘤部位和TNM分期方面没有显著差异。就手术中切除的淋巴结数量而言,两种手术方式的肿瘤根治性没有显著差异。两组患者的手术时间也没有统计学差异。但是IA组患者的术后排气时间明显早于EA组［（1.2±0.8）d vs (2.3±1.0)d,P＜0.001］,且IA组患者术后并发症发生率也低于EA组(OR=0.907, 95%CI:0.855~0.961,P=0.024)。进一步将其分层比较后研究发现,两组患者术后的Ⅰ级和Ⅱ级轻型并发症比较仍有显著差异(OR=0.632,95%CI:0.422~0.946,P=0.005);但Ⅲ-Ⅴ级重型并发症比较无显著差异。两组患者术后3年内的生存曲线显示预后无显著差异。结论:相较于体外吻合,体内吻合是全腹腔镜右半结肠切除术中更好的消化道重建方式。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤患者外周血NLR、PLR以及LDH的水平及其临床意义

目的:研究弥漫性大B细胞淋巴瘤患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）及乳酸脱氢酶（LDH）与健康人的差异、不同分期之间的差异,以及三者联合检测的诊断价值。方法:收集我院血液科2018年10月至 2020年10月收治的81例DLBCL患者作为实验组,同期85例健康体检者作为对照组,根据Ann Arbor分期标准将淋巴瘤组患者分为Ⅰ-Ⅱ期（n=27）、Ⅲ-Ⅳ期（n=54）,测定外周血NLR、PLR及LDH水平,对比两组及不同分期之间是否存在差异;建立受试者工作特征（ROC）曲线,通过分析曲线下面积（AUC）,对比NLR、PLR、LDH以及三者联合对DLBCL的诊断价值。结果:淋巴瘤组81例,NLR、PLR、LDH分别为（3.65±2.55）、（207.73±11.01）、（371.79±63.56）ng/mL,均显著高于对照组（1.96±0.62 ,P＜0.05）、（127.88±41.05,P＜0.05）、（151.99±43.72,P＜0.05）ng/mL,两组之间差异有统计学意义。与Ⅰ-Ⅱ期患者的NLR（3.00±1.63）、PLR（172.99±61.87）、LDH（279.15±19.12）ng/mL水平对比,Ⅲ-Ⅳ期患者NLR（3.98±2.86）、PLR（225.10±25.71）、LDH（418.11±23.83）ng/mL的水平均显著升高,差异有统计学意义（P=0.045,P=0.014,P=0.011）。ROC曲线:NLR以2.44为临界值时对DLBCL的诊断灵敏度、特异性、准确度分别为69.1%、78.8%、74.1%,PLR以168.64为临界值时对DLBCL的诊断灵敏度、特异性、准确度分别为61.7%、87.1%、74.7%,LDH以186.50 ng/mL为临界值时对DLBCL的诊断灵敏度、特异性、准确度分别为75.3%、94.1%、84.9%,三者联合时分别为 80.2%、91.8%、85.5%。四种方法特异度的差异有统计学意义（P=0.022）,灵敏度、准确度的差异无统计学意义（P=0.054,P=0.133）。两两比较发现,三者联合的灵敏度高于PLR单独检测（P=0.009）,特异性高于NLR单独检测（P=0.027）。NLR、PLR、LDH的曲线下面积分别为0.78、0.788、0.866,三者联合为0.916,显著高于三者单独检测（P＜0.05）。结论:与健康人对比,NLR、PLR及LDH在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中显著升高,且与分期有关,三者联合检测可以显著提高对DLBCL的诊断价值。     

区域淋巴结切除对小鼠结直肠肿瘤CEA、VEGF-C表达的影响

目的:探讨区域淋巴结切除对小鼠结直肠肿瘤CEA、VEGF-C表达的影响。方法:将60只健康BALB/c小鼠分为3组,虚拟切口+PBS注射15只（A组）,虚拟切口+CT26.WT注射30只（B组）,模型组（区域淋巴结切除）+CT26.WT注射15只（C组）。再将B组分为B1组15只（未行区域淋巴结切除）、B2组15只（肿瘤埋植7天后行区域淋巴结切除）。用ELISA法检测各组小鼠血清CEA、VEGF-C浓度,并对各组小鼠的瘤块称重及测算体积。结果:A组、B1组、B2组、C组小鼠血清CEA浓度分别为（602.6±52.2）pg/mL、（640.3±37.6）pg/mL、（676.5±56.6）pg/mL、（698.9±45.7）pg/mL,四组小鼠血清VEGF-C浓度分别为（153.5±13.0）pg/mL、（164.6±14.6）pg/mL、（177.1±15.4）pg/mL、（186.0±17.2）pg/mL。B组、C组的小鼠血清CEA、VEGF-C浓度相比A组均有不同程度的升高（P<0.05）;与B1组相比,B2组、C组小鼠血清CEA、VEGF-C浓度均升高（P<0.05）;瘤块重量及体积均明显增大（P<0.05）。结论:区域淋巴结切除可能会使小鼠肿瘤CEA及VEGF-C的表达上调,促进移植瘤的生长和侵袭。