Alzheimer病的治疗进展

ｌｚｈｅｉｍｅｒ病 (ＡＤ)是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性性疾病 ,起病多在 5 0岁以后 ,临床表现为进行性精神状态衰变 ,包括记忆、智力、定向、判断能力、情感障碍和行为失常甚至发生意识模糊等。其主要病理改变有 :老年斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡变性、Ｈｉｒａｎｏ小体等。由于其病因和发病机制尚未阐明 ,目前的治疗手段尚处在探索阶段 ,主要围绕已发现的形态、生化、遗传等异常改变进行。现将治疗该病的主要药物及方法综合介绍如下。1　与神经递质有关的药物研究发现ＡＤ认知功能程度和乙酰胆碱酯酶 (ＡｃｈＥ)活性的增高…     

Alzheimer病病因研究进展

Alzheimer病（AD）的主要病变是大脑皮质和皮质下结构出现老年斑和神经原纤维缠结，这与神经细胞外的淀粉样蛋白沉着和细胞内的Tau蛋白过度磷酸化有关，也与胆碱能系统活性下降，乙酰胆碱合成减少，胆碱乙酰化酶活性下降密切相关，并与之形成恶性循环，加剧AD的恶化，近来研究表明细胞凋亡在AD神经退行性变方面起重要作用。AD尤其是家族性AD的发生与分别定位于21，14，1，19号染色体上的基因APP，PS1，PS2，AOPE有关。     

tau蛋白在Alzheimer病病理机制中作用的研究进展

Alzheimer病(AD)是常见的老年慢性退行性神经病之一.迄今为止,AD仍为一种不可逆的退行性神经病变,其病因并未明确.AD所引起的老年健康问题已受到全世界广泛关注,有关AD的病理、病因学研究已成为热点.     

生长抑素在Alzheimer′S病中的研究进展

生长抑素(Somatostatin，SS)是一种环状多肽类激素，在中枢神经系统中起神经递质或神经调质的作用，通过其受体发挥生物学功能。作为一种神经递质，SS与受体结合后可通过抑制性r-氨基丁酸能神经元，兴奋性谷氨酸能神经元等途径发挥兴奋性神经递质作用，研究SS在Alzheimer′s病(AD))中的表达及作用可为Alzheimer′s病(AD)的诊断提供一项辅助手段，并可望为Alzheimer′s病(AD))的治疗提供一条新途径。本文主要对该领域的进展进行综述。     

Alzheimer病的基因学研究进展

Alzheimer病(Alzheimers disease,AD)是一种以认知功能全面衰退为特征的进行性神经系统变性疾病.神经病理检查显示,β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积于老年斑和脑血管的管壁,使大脑皮层和海马的神经纤维缠结,神经细胞死亡和突触减少,并使受累脑区的胶质细胞增生和发生炎症.尽管AD的病因尚不清楚,目前的研究显示AD是一种基因学复杂、多样的疾病,并受环境因素的影响.近年来,基因学的研究取得了很大的进展,本文对此加以介绍.     

Alzheimer病转基因模型研究进展

从1907年Alois Akheimer报道Alzheimer病(Alzheimer′sdisease,AD)以来,这种中枢神经系统进行性、退行性病理变化为特征的疾病有了较广泛研究,以往动物模型未能准确表现AD病理及临床特征,限制了对AD发病机制与治疗药物研究.1991年Wirak等[1]首次报道成功将APP基因转入小鼠后,AD转基因动物模型成为AD研究热点.     

Alzheimer氏病74例临床资料分析

本文对74例Alzheimer氏病的临床资料进行了分析探讨。认为对其分型是深入研究的前提,同时认为最先出现的症状为记忆障碍,早期出现的引人注目的症状为个性改变。CT和气脑造影对诊断有重要意义。应注意同老年期抑郁症和多发性梗塞性痴呆相鉴别。指出,加强护理,减少并发症是目前延长本病患者生命的唯一方法。     

自由基与Alzheimer病

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病 (ＡＤ)是老年期痴呆的主要原因 ,然而自 90年前首次对其临床表现及神经病理学问题阐述至今 ,其病因、病机仍不十分清楚。病理学的研究表明 ,ＡＤ涉及局部特殊神经元的脱失、突触病变、神经元纤维缠结 (ＮＦＴ)和以老年斑 (ＳＰ)为特征的细胞内外蛋白的沉积。其神经病理学的主要变化包括细胞骨架蛋白 (Ｔａｕ蛋白 )的过度磷酸化、β 淀粉样蛋白 (Ａβ)及其前体的代谢异常和载脂蛋白 Ｅ(Ａｐｏ Ｅ)的多态性等。另有证据表明脑葡萄糖代谢异常、线粒体功能紊乱、兴奋性毒性物质、免疫损伤和高级糖化终产物 (ＡＧＥｓ)的生…     

Alzheimer病相关基因研究进展

Alzheimer病(AD)是一种遗传复合型和异质性疾病，临床主要表现为进行性痴呆伴有认知功能障碍。其病理表现为大脑皮层弥漫性萎缩，并出现神经元纤维缠结(NFT)和老年斑，这两个病变都含有蛋白丝，能从根本上改变神经元构架，与神经元的营养障碍和死亡有关。临床观察表明在AD患者中大部分是散发性，小部分是家族性，有早发型(发病年龄小于65岁)与迟发型(发病年龄大于65岁)。已有的研究认为一定比例的AD患……     

阿尔茨海默氏病的研究进展

概述阿尔茨海默氏病的基础和临床研究进展，着重介绍阿尔茨海默氏病的病理学改变及其分子遗传基础、神经生化及治疗等问题。     

Alzheimer病ApoE基因多态性研究

目的　探讨Alzheimer病 (AD)与载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的关系。 方法　应用快速PCR方法与荧光能量共振转移 (FRET)相结合对 2 5例AD患者及 5 9名健康老人的ApoE基因进行检测 ,对AD患者的ApoE基因多态性进行相关分析。结果　两组人群ε3/ε3基因型比例最大 ,未发现ε2 /ε2 基因型。AD组、对照组ε2 、ε3、ε4 3种等位基因的频率 (% )分别为 10、62、2 8;7.63、78.81、13 .5 6。ApoEε4 基因的频率AD组 (2 8% )明显高于对照组(13 .5 6% ) (P <0 .0 5 )。 2 5例AD患者中有 12例 (48% )ε4 基因携带者 ,而 5 9例对照组有 13例 (2 2 % )。ApoEε4 基因与AD的发生有显著相关性 (P <0 .0 5 ) ,其危险系数RR =2 .2。结论　ε4 等位基因与痴呆发病有一定关联 ,是其危险因子之一     

Alzheimer病的研究进展

Alzheimer病(AD)是一种不可逆的痴呆,多发生在50～60岁,女性多于男性,主要表现为行为紊乱,情绪不稳定,妄想或幻觉、失语、运动障碍,症状逐渐发展,最后形成痴呆。随着人口老龄化日益严重,AD的发病率也在与日俱增,必须指出AD的诊断是根据临床,排除其它病因(如感染、外伤、缺氧、正常脑积水、脑病后遗症等)的痴呆后得出,确诊靠脑组织病理检查。随着神经科学的发展,AD的研究成为脑的老化与衰老研究的重要课题,并取得了相当多的成果,本文将从病因、诊断及有关药物治疗方面介绍AD的研究进展。     

Alzheimer病与星形胶质细胞分化及其相关基因研究进展

阿尔茨海默病 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＡＤ)是中枢神经系统一种常见的退行性疾病 ,是老年前期和老年期痴呆的最主要原因 ,占痴呆综合征的 50 %～ 60 %。以全脑性萎缩、老年斑(ｓｅｎｉｌｅｐｌａｑｕｅ,ＳＰ)、神经元纤维缠结 (ｎｅｕｒｏｆｉｂｒｉｌｌａｒｙｔａｎｇｌｅ,ＮＦＴ)、神经元空泡样变和缺失为病理特征。临床表现主要为进行性记忆和认知障碍、言语障碍、精神运动异常等症状 ,查体一般不能发现明确定位体征。自从本世纪初ＡｌｏｉｓＡｉｚｈｅｉ ｍｅｒ首例报道进行性痴呆患者 ,并以Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病命名…     

载脂蛋白E与Alzheimer's病关系的研究进展

载脂蛋白是参与神经系统脂质转动和代谢的功能蛋白质，近年来发展载脂蛋白E与Alzheimer's病（AD）密切相关，研究表明，AD至少与四种基因有关，即位于19号染色体上的载脂蛋白E（ApoE)基因。21号染色体上的淀粉样蛋白前体（APP）基因，14号染色体上的早老素1（PS－1）基因及1号染色体上的早老素2（PS－2）基因，AD可分为散发性AD和家族性AD（FAD），后者根据发病年龄以又分早发型（65岁以下）和迟发型（65岁以上）。遗传学研究表明，ApoE基因的ε4等位基因是迟发型FAD的高危因子，但该基因的作用机制目前还不清楚，现就ApoE的分子结构与AD发商关系的研究进展，综述如下。     

Alzheimer病中Aβ代谢的分子生物学研究进展

Alzheimer病（Alzheimer＇s disease,AD）患者脑组织中特征性改变是淀粉样斑和神经元纤维缠结.有研究表明淀粉样斑是Alzheimer病的早期事件,神经元纤维缠结出现在该病的晚期;并且神经元纤维缠结的成分Tau蛋白的基因突变并不会导致Alzheimer病,而是另外一种疾病额颞痴呆;Aβ对胆碱能神经元的毒性是Alzheimer病的主要机制.因此对Aβ产生、降解和清除的分子生物学研究是目前研究Alzheimer病的热点之一.现分别详述如下.     

细胞凋亡与Alzheimer病的关系

目的 建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）大鼠动物模型,探讨细胞凋亡与ＡＤ发生发展的关系。方法 大鼠以氯化铝溶液灌胃制备ＡＤ动物模型,通过Ｙ形迷宫实验,判断ＡＤ动物模型是否建立成功。ＴＵＮＥＬ法原位检测动物模型脑细胞凋亡情况。结果 迷宫实验发现灌铝大鼠短期学习记忆能力和灌铝前及对照组相比明显下降（Ｐ〈０．００１）。ＴＵＮＥＬ法检测显著ＡＤ动物模型脑细胞凋亡明显增多,但海马各区之间未见显著差别。结论 通过氯化铝灌胃可建立较为简便可行的ＡＤ动物模型;细胞凋亡在ＡＤ神经退行性变方面可能起重要作用。     

Alzheimer病的研究进展

<正>Alzhiemer病(AD)是老年前期和老年期痴呆的最主要原因,约占痴呆综合征的50％～60％。以全脑性萎缩、大脑皮层神经元缺失、神经元纤维缠结、老年斑和神经元空泡样变为病理特征。临床表现主要为进行性记忆和认知障碍、言语障碍、精神运动异常等症状,查体一般不能发现明确定位体征。自从本世纪初Alois Aizheimer首先报道1例进行性痴呆患者,并以Alzheimer病命名以来,人们对该病的组织病理学、神经生化学的研究逐步深入。近年来,在分子生物学,特别是分子遗传学方